3 курс / Патологическая анатомия / Патан теория 1

Морфологическая диагностика внематочной беременности не представляет трудностей: маточная труба расширена на каком-либо отрезке, в этом участке можно увидеть плодное яйцо, часто с массивным кровоизлиянием, гистологическиопределяются ворсины хориона, проникающие в толщу мышечной оболочки; в слизистой оболочке труб и матки возникает децидуальная реакция.

107.Самопроизвольный аборт и преждевременные роды

Абортом, или выкидышем, называют прерывание беременности в течение первых 28 нед. Самопроизвольное прерывание беременности в сроки от 28 до 37 нед называют преждевременными родами, при этом, ребенок рождается с массой более 1000 г, ростом более 35 см. Однако основным критерием разграничения спонтанного аборта и преждевременных родов является жизнеспособность плода: если плод массой менее 1000 г рождается с признаками жизни (дыхание, сердцебиение, движения произвольной мускулатуры), то прерывание беременности учитывается как преждевременные роды независимо от срока беременности.

Спонтанные аборты составляют более 10—20 % диагностированных беременностей. Если аборт возникает в первые 2— 3 нед беременности, то кровотечение по времени совпадает с менструацией, и такую беременность нельзя установить без специального обследования женщины. С учетом таких случаев число спонтанных абортов увеличивается до 30—40 %.

Причины спонтанных абортов разнообразны: наследственные факторы (хромосомные и генные мутации, иммунологическая несовместимость), генитальные и экстрагенитальные, в том числе инфекционные, заболевания матери, а также физические и химические агенты (радиация, лекарственные препараты).

Морфологическое исследование материала спонтанных абортов в данных случаях может косвенно указать на возможную причину аборта, также обращать внимание на проявление инфекционных процессов — другой важной причины абортов. Преждевременные роды имеют причины, сходные с причинами спонтанных абортов, однако частота наследственной патологии уменьшается. Более часто встречается истмико-цервикальная недостаточность, другие осложнения беременности. При преждевременных родах морфологическому исследованию обычно подвергается плацента. Гистологическое исследование последа преследует две основные цели: выявление воспалительных изменений и отклонений в развитии плаценты. Результаты такого исследования позволяют косвенно судить об эндокринной функции плаценты, а также о сроках начала нарушений внутриутробного развития.

108. Трофобластическая болезнь

Группа болезней, источником которых служат ткани плаценты. Различают простой, пролиферирующий и инвазивный пузырный занос, а также хорионкарциному. Пузырный занос. Макроскопически пузырный занос представляет собой гроздевидные скопления, состоящие из многочисленных пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью. Пузырьки могут свободно располагаться в полости матки и выделяться из влагалища. При полном пузырном заносе плод отсутствует, при частичном пузырном заносе плод есть, но он рано погибает.

Микроскопически при простом пузырном заносе определяются отек и кистозное превращение отдельных или всех ворсин, трофобласт обычно двухрядный, возможна его атрофия. При пролиферирующем пузырном заносе наблюдается резкая гиперплазия трофобластического эпителия, сопровождающаяся клеточным полиморфизмом.

Инвазивный пузырный занос характеризуется врастанием ворсин глубоко в миометрий, иногда до серозной оболочки, однако при этом сохраняется структура ворсин с характерной кистозной трансформацией. Инвазивный пузырный занос может давать метастазы в легкие, влагалище; обычно эти метастазы спонтанно регрессируют. Хорионкарцинома. Злокачественная опухоль, развивающаяся из трофобластического эпителия..Хорионкарцинома может развиться после пузырного заноса, а также после искусственного аборта, эктопической беременности, самопроизвольного выкидыша или после нормальных родов.

Морфологическая картина :хорионкарцинома имеет вид пестрого губчатого узла на широком основании, при расположении под слизистой или серозной оболочками узлы просвечивают в виде темно-вишневых образований. Микроскопически хорионкарцинома состоит из клеток цитотрофобласта и полиморфных гигантских элементов синцитиотрофобласта. Строма в хорионкарциноме отсутствует, а сосуды имеют вид полостей, выстланных клетками самой опухоли. В связи с этим в ткани опухоли определяются множественные некрозы и кровоизлияния. Метастазирование.. Метастазы гематогенные, в 80 % случаев в легкие. У 30 % больных определяются ретроградные гематогенные метастазы во влагалище, имеющие характерный вид узлов темновишневого цвета, метастазы в кости таза, головной мозг, печень и другие органы.

109. Зоб

Под термином "зоб" понимают увеличение щитовид¬ной железы, вызванное врожденными нарушениями биосинтеза тиреоидного гормона, дефицитом йода в пище, зобогенными веществами.

Классификация: в зависимости от причины, его вызывающей, зоб может быть эутиреоидным, гипотиреоидным или гипертиреоидным.

-по внешнему виду: диффузный и узловатый -по гистологическому строению: коллоидный и паренхиматозный

-в зависимости от причины, эпидимиологии и клинико-морфологических особенностей: эндемический, спорадический, Базедов, Хашимото, Риделя.

Причины:

-Врожденный дефект синтеза тиреоидного гормона приводит к развитию врожденного зоба.Механизм: Когда развивается недостаточность тиреоидного гормона, гипофиз усиливает секрецию тиротропина. Последний стимулирует фолликулярный эпителий щитовидной железы, который в дальнейшем подвергается гиперплазии.

-Дефицит йода.Механизм: вызывает уменьшение концентрации тиреоидного гормона, увеличение секреции тиротропина и ги¬перплазию щитовидной железы.

-Зобогенные вещества (некоторые лекарства и пищевые про¬дукты) влияют на продукцию тиреоидного гормона и таким образом вызывают развитие зоба. Осложнения:тиреотоксические кризы,осложнения эндемического зоба у детей - эндемический кретинизм Причины смерти:сердечная недостаточность, истощения.

110.Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь)

наиболее распространенное заболевание, сопровождающееся гипертиреоидизмом. Основные проявления болезни: 1\ увеличение щитовидной железы, 2\ пучеглазие, 3\ тахикардия – (Мерзебургская триада).

Причины: нервно-психические расстройства, инфекции, наследственность.

Патогенез- появление в организме длительно активизирующего тиреоидного фактора \гликопротеида\, стимулирующего, как и тиреотропный гормон, усиленную функцию щитовидной железы с выработкой большого количества тироксина. Этот фактор появляется в результате аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Чаще всего заболевают молодые женщины, у которых появляются нервозность, тахикардия, потливость, потеря массы тела. Нередко развивается экзофтальм. Уровень тиротропина низкий или он не определяется вовсе.

Для диффузного токсического зоба характерно симметричное в 2—4 раза увеличение щитовидной железы. Микроскопически наблюдается диффузная, выраженная гиперплазия фолликулярного эпителия. Фолликулы мелкие и содержат жидкий коллоид. Фолликулярные клетки высокие, с увеличенными ядрами, образуют сосочковые разрастания внутри фолликула. В строме железы увеличено количество сосудов, она пронизана лимфоцитарным инфильтратом.

Сердце . Проявления :

- и гипертрофия миокардиоцитов -серозный миокардит

-полнокровие, лимфостаз, лимфоидная инфильтрация -микро инфаркты, склероз.

Тиреотоксическое сердце. Печень : серозный гепатит.

Причина смерти:. Во время операции ожет развиться острая надпочесниковая недостаточность.

111. Тиреоидиты.

Это группа заболеваний, среди которых основное значение имеет болезнь Хасимотоаутоиммунное заболевание. Появляются аутоантитела к микросомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов и тиреоглобулину. Аутоиммунный процесс ведет к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками, образованию в ней лимфоидных фолликулов. Паренхима железы в результате воздействия преимущественно иммунных эффекторных клеток погибает, замещая соед.тканью.

112. Опухоли щитовидной железы.

Доброкач: Аденомы. Фолликулярная аденома развивается из А- и В-клеток, состоит из мелких и более крупных фолликулов. Солидная ад. Происходит из С-клеток. Клетки крупные, со светлой оксифильной цитоплазмой, разрастаются среди заполненных коллоидом фолликулов. Папиллярной ад. появляются кистозные образования с ветвящимися сосочковыми структурами. Рак щит.ж. развивается чаще всего из аденомы. Фолликулярный рак представлен атипичными фолликулярными клетками, прорастающими капсулу и стенки сосудов. Возникают гематогенные метастазы в кости. Фолликулярный рак из Аклеток имеет более благоприятное течение, метастазы появляются поздно. Рак из В-клеток протекает медленно, но рано появляются метастазы. Папиллярный рак состоит из разного размера полостей, выстланных атипичным эпителием и заполненных сосочками, исходящими из стенки кисты. Солидный рак происходит из С-клеток. В строме опухоли выявляются амилоид, кот образуется опухолевыми клетками.

113.Опухоли надпочечников.

Доброкач.опухоли коркового вещества надпочечников являются адренокортикальные аденомы: Светлоклеточная адренокортикальная аденома построена из крупных со светлой цитоплазмой клеток, содержащих липиды. Проявляется гиперальдостеронизмом (синдром Конна). Темноклеточная адрен.ад.состоит из мелких темных клеток, содержащих липофусцин и образующих анастомозирующие тяжи. Проявляется андрогенной активностью, возникает признаки вирилизма. Смешанная адрен.ад, состоящая из светлых и темных клеток, проявляется гиперкортицизмом. Гломерулезоклеточная аденома построена из пенистых клеток, не содержащих липидов, структура напоминает клубочковую зону надпочечника. Связано с избыточным продукцией минералокортикоидов. Злокач.опухоль коркового в-ва-адренокортикальный рак. Имеет полиморфное строение, характерен инвазивный рост, гематогенное метастазирование. Доброкач.опухоль мозгового в-ва-феохромоцитома. Гормональноактивная опухоль, на разрезе серо-красного или бурого цвета. Построена из полиморфных клеток со светлой цитоплазмой, кот.выделяют большое количество катехоламинов. Злокач.опухоль мозгового в-ва- злокач.феохромоцитома-отличается выраженной клеточной атипизмом.

114.Сахарный диабет.

— заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Она приводит к тяжелым нарушениям всех видов обмена, но прежде всего углеводного и жирового. 1. Тип 1-й — инсулинозависимый (юношеский) сахарный диабет. Развивается обычно до 30 лет. Механизм повреждения р-клеток связан с аутоантителами Заболевание обусловлено абсолютной недостаточностью инсулина: Без введения инсулина возникают гипергликемия, полиурия, уменьшение массы тела, кетоацидоз и кома, приводящая к смерти. 2. Тип 2-й инсулинонезависимый сахарный диабет (диабет взрослых). Встречается значительно чаще, чем диабет 1-го типа. Обычно развивается в среднем возрасте. Развитие связано либо с повышением резистентности клеток к инсулину, обусловленным уменьшением количества клеточных рецепторов к инсулину (или пострецепторной дисфункцией), либо нарушением превращения проинсулина в инсулин, снижением чувствительности р-клеток к инсулину или нарушением функции внутриклеточных транспортных белков. В развитии имеет значение семейная предрасположенность (генетически обусловленная), общее ожирение. Концентрация инсулина в плазме нормальная, часто повышена. Гипергликемия обычно корригируется диетой, приемом антидиабетических препаратов, введение инсулина не требуется

Развивается вторично при различных заболеваниях поджелудочной железы. Морфология сахарного диабета складывается из изменений не только самой поджелудочной железы, но и других органов в результате обменных нарушений. Из этих изменений наибольшее значение имеет диабетическая ангиопатия. поджелудочная железа уменьшена, плотная, на разрезе представлена тяжами белесоватой соединительной ткани и разрастаниями жировой клетчатки — липоматозом (характерен для диабета 2-го типа). для диабета 1-го типа характерны малочисленные мелкие островки со склерозом и лимфоцитарной инфильтрацией (инсулит); количество р-клеток уменьшено, отмечается их дегрануляцня; для диабета 2-го типа характерны склероз (гиалиноз) и амилоидоз островков (отложение амилина — остров-кового амилоидного полипептида), р-клетки мелкие, дегранулированы; сохранившиеся островки могут быть гипертрофированы. почки уменьшены, плотные, мелкозернистые. выделяют две формы: при узелковой (нодулярной) форме в мезангии клубочков появляются очаговые

скопления эозинофиль-ных гиалиновых масс; мезангии выявляется скопление мембраноподобного вещества. Базальные мембраны капилляров утолщены, отмечается пролиферация мезангиальных клеток. В сетчатке отмечается ретинопатия с развитием отека, кровоизлияний, микроаневризм сосудов; может развиться слепота. Осложнения сахарного диабета. Возможно развитие диабетической комы. В связи с макро- и микроангиопатией часто возникает гангрена нижних конечностей и другие осложнения. Хроническая почечная недостаточность при прогресси-ровании диабетического гломерулосклероза. Характерны инфекционные осложнения: гнойная пиодермия, фурункулез, гнойный пиелонефрит, септико-пиемия, бронхопневмония, кандидоз, туберкулез.

115. Органоспецифические опухоли кожи.

Сиригоаденомадоброкач.опухоль из эпителия протоков желез. Различают сосочковую и тубулярную формы. Для сосочковой характерно образование сосочков, покрытых двухслойным эпителием, для тубулярной-беспорядочно расположенных тубул, выстланных двухслойным эпителием. Гидроаденома-добр.опухоль из секреторного эпителия потовых желез с сосочковыми выростами эпителия. Трихоэпителиомадобр.опухоль из волосяных фолликулов или их эмбриональных элементов. характерны порочно развитие волосяные фолликулы и плоскоэпителиальные кисты, заполненные роговым в-вом. Базально-клеточный ракопухоль с местным деструирующим ростом, рецидивирует, но не дает метастазов, локализуется чаще на шее, лице, имеет вид бляшки или глубокой язвы. Построена из мелких округлых, овальных или веретенообразных клеток с узким ободком базофильной цитоплазмы. Клетки располагаются тяжами или гнездами, в кот.могут появляться образования, подобные придаткам кожи. Среди злокачественных опухолей различают рак потовых желез (сирингокарцинома), рак сальных желез, рак волосяных фолликулов.

116.Вич.

ВИЧ-инфекция— это длительно текущее инфекционное за-болевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), имеющее полиморфную клиническую картину с развитием в финале синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) с тотальным угнетением иммунной системы, сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей (саркома Капоши, лимфомы). Эпидемиология:Источником заражения являются больной человек и вирусоноситель. пути передачи вируса:

-половой (при гомосексуальных и гетеросексуальных контак¬тах);

-посредством парентерального введения вируса с препаратами крови или инфицированными инструментами; - от матери ребенку (трансплацентарный, с молоком).

Этиология:вирус из семейства Т-лимфотропных ретровирусов Патогенез:При заражении ВИЧ попадает в кровь и связывается с клетками, несущими на

своей мембране антиген CD4, — это прежде всего Т4-лимфоциты (хелперы). При взаимодействии вируса с клеткой-мишенью его оболочка сливается с клеточной мембраной и содержимое вирусной частицы, включая генетический материал, оказывается внутри клетки (пенетрация). Далее происходит высвобождение нуклеоида и геномной РНК вируса. С РНК вируса при помощи обратной транскриптазы снимается ДНК-копия, называемая провирусом, которая встраивается в хромосомную ДНК клетки-

мишени (интеграция генома вируса в геном клетки). Вирусный генетический материал остается в клетке пожизненно, а при делении клетки передается потомству.

Стадии:1. Инкубационный период.от нескольких недель до 10—15 лет (в среднем — 28 нед). Количество вирусных антигенов в крови в первое время резко увеличивается, но затем по мере развития иммунного ответа начинает уменьшаться вплоть до полного исчезновения (3— 17 нед). В период сероконверсии может отмечаться синдром получивший название острой ВИЧ-инфекции (у 53— 93 % больных), который проявляется симптомами различной степени тяжести: от увеличения только периферических лимфат¬ческих узлов до развития гриппоподобного или мононуклеозоподобного заболевания 2. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Характеризуется стойким

(больше 3 мес) увеличением различных групп лимфатических узлов. Длительность стадии составляет 3—5 лет.

3.ПреСПИД, возникает на фоне умеренного иммунодефицита Для него характерны лимфаденопатия, лихорадка, диарея, потеря массы тела (обычно до 10 %). В этом периоде появляется склонность к развитию вторичных инфекций — ОРВИ, опоясывающего лишая, пиодермии и т.д. Эта стадия длится также несколько лет.

4.Синдром приобретенного иммунодефи-цита — С П И Д.характеризуется развитием развернутой картиной СПИДа с ха¬рактерными для него оппортунистическими инфекциями и опу¬холями, который в среднем продолжается до 2 лет СПИД-маркерные заболевания:Оппортунистические инфекции могут вызываться простейшими (пневмо-цистами, токсоплазмами, криптоспоридиями); грибами (рода Candida, криптококками), вирусами (цитомегаловирусами, вирусами герпеса, некоторыми медленными вирусами); бактериями (Mycobacterium aviumintracellulare, легионеллой, сальмонеллой).Самые распространенные заболевания:пневмоцистная пневмония, Токсоплазменная инфекция,Саркома Капоши, Злокачественные лимфомы.

117. Острые респираторные инфекции. Грипп.

Острые респираторные вирусные инфекции :грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекция ГРИПП

Источником заражения является только больной человек.

Этиология. Вирус гриппа относится к РНК-содержащим вирусам семейства

Orthomyxoviridae.

Патогенез. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Инкубационный период 2—4 дня. Вирус адсорбируется на эпителиальных клетках бронхиального и альвеолярного эпителия. С помощью нейроаминидазы растворяет оболочку клеток и проникает внутрь их. РНК-полимераза активирует репродукцию вируса, который заселяет эпителиальные клетки. Репродукция вируса сопровождается гибелью клеток эпителия бронхов и трахеи. Развиваются некроз, дистрофия, десквамация эпителия.В тканях отмечаются полнокровие, стазы, плазматическое пропитывание, кровоизлияния. Резко снижается фагоцитарная активность нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов, подавляется хемотаксис.

Клинико-морфологические формы. Различают три формы гриппа: легкую, средней тяжести, тяжелую.

Легкая форма гриппа характеризуется развитием острого катарального воспаления в верхних дыхательных путях. Изменения: дистрофия эпителия с вакуолизацией цитоплазмы, десквамация клеток и образование в просвете мелких бронхов скоплений спущенных клеток. Легкая форма протекает в течение одной недели и заканчивается полным выздоровлением.

Грипп средней тяжести характеризуется поражением мелких бронхов, бронхиол и паренхимы легких. В слизи¬той оболочке бронхов возникает серозно-геморрагическое воспаление. Эпителий некротизируется и слущивается, заполняет просвет, что вызывает формирование очагов ателектаза и острой эмфиземы легких. Длительность течения гриппа средней тяжести около одного месяца. Обычно заканчивается полным выздоровлением.

Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: грипп с выраженной тяжелой интоксикацией и грипп с легочными осложнениями.

При гриппе с выраженной тяжелой интоксикацией в трахее и бронхах выражены серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких превалируют расстройства кровообращения, кровоизлияния, мелкие очажки серозно-геморрагической пневмонии, чередующиеся с участками острой эмфиземы и ателектаза.

Грипп с легочными осложнениями характеризуется присоединением вторичной инфекции, которая и обусловливает все основные изменения.

Осложнения.: карнификация, абсцедирование, гнойный плеврит, эмпиема плевры, острые и хронические бронхоэктазы, иногда гнойный медиастинит, пневмофиброз, хроническая обструктивная эмфизема.

Смертьнаступает от интоксикаций, кровоизлияния в жизненно важные центры, от легочных осложнений, сердечной или сердечнолегочной недостаточности.

118.Брюшной тиф

• Брюшной тиф — острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое

S.typhiabdominalis.

источником заболевания является больной человек или бактерионоситель.

Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и размножается там, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает в слизистую оболочку, через одиночные и групповые фолликулы, в лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы и дальше в кровоток. Сальмонеллы с током крови попадают в печень, а далее — в желчные пути, размножаются в желчи (бактериохолия), с которой и выделяются в просвет тонкой кишки, вызываютгиперергическую реакцию.

Морфологическая характеристика. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные изменения: измененияв тонкой кишке укладываются в следующие 5 стадий, или периодов, заболевания: мозговидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и заживления. Каждая стадия продолжается примерно неделю.. 1) Стадия мозговидного набухания -- острое продуктив¬ное гранулематозное воспаление в лимфоидном аппарате кишки с развитием макрофагальных гранулем по ходу лимфатических сосудов стенки кишки и в регионарных лимфатических узлах. Групповые и солитарные фолликулы увеличиваются в объеме, выбухают в просвет кишки, поверхность их с бороздами и извилинами, напоминает поверхность го¬ловного мозга («мозговидное набухание»). 2) Стадия некроза некрозу подвергаются брюшнотифозные гранулемы в лимфоидных фолликулах, по ходу лимфатических

сосудов в мы¬шечном слое и лимфатических узлах. 3) Стадия образования язв 4) Стадия «чистых язв», 5) В стадии заживления на месте язвы формируется слегка пигментированный едва заметный рубчик, покрытый эпителием. В лимфатических узлах фокусы некроза обычно петрифицируются.

Общие изменения: розеолезная сыпь на коже живота, боковых поверхностей груди и на спине В печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, легких, желчном пузыре

появляются брюшнотифозные гранулемы.

Осложнения: кровотечения и прободение язвы, перфорация язв с развитием перитонита. К внекишечным осложнениям брюшного тифа относят гнойный перихондрит гортани, восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, периоститы большеберцовой кости, ребер и межпозвоночных дисков, остеомиелиты, артриты, цистит, простатит.

119. Дизентерия

• Шигеллезы — группа диарейных болезней (по классификации ВОЗ) или острых кишечных инфекций, вызываемых бактериями рода Shigella.

Эпидемиология и этиология. Источником является исключительно человек — больной или носитель. Заражение происходит алиментарным путем.

Патогенез. Заражение происходит через рот. По пищеварительной трубке шигеллы попадают в толстую кишку и вызывают в ней ряд изменений. Инкубационный период длится 1—7 дней. В толстой кишке, происходит адгезия шигеллы к колоноциту, шигеллы проникаетв эпителиальную клетку. Деструкция эпителия приводит к тому, что в слизистой оболочке толстой кишки появляются эрозии.

Морфологическая характеристика. При дизентерии наблюдаются изменения местного и общего характера.

Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной, реже — в нисходящей ободочной, но степень выраженности изменений убывает по направлению к слепой кишке. В развитии колита различают 4 стадии: 1) катаральный колит; 2) фибринозный колит; 3) стадия образования язв (язвенный колит); 4) стадия заживления язв.

Общие изменения:В селезенке происходит гиперплазия лимфоидной ткани. В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия; в печени иногда возможны мелкоочаговые некрозы, а в почках — некроз эпителия канальцев. При хроническом течении дизентерии развиваются нарушения минерального обмена, в частности появление известковых метастазов, образование макро- и микролитов.

Осложнения. К кишечным осложнениям относят перфорацию язв с развитием перитонита или парапроктита, флегмону кишки, реже — внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. К внекишечным осложнениям следует отнести бронхопневмонии, пиелит и пиелонефрит, серозные артриты, пилефлебитические абсцессы печени. При хроническом течении развиваются амилоидоз, интоксикация, кахексия.

Смерть больных дизентерией наступает от кишечных и внекишечных осложнений.

120.Холера

Этиология. Заболевание вызывается классическим вибрионом Коха, или вибрионом ЭльТор.

Патогенез. Источник заболевания — больной человек, вибриононоситель (антропоноз). Путь заражения фекально-оральный.

Вибрион, минуя кислотный барьер желудка, попадает в двенадцатиперстную, размножается и выделяет токсин холероген. Он воздействует на аденилциклазу эпителия тонкой кишки, усиливая синтез этого фермента. Аденилциклаза в свою очередь повышает накопление в клетках цАМФ, который резко повышает проницаемость капилляров кишечника. С другой стороны, холероген ингибирует реабсорбцию натрия из кишечника. В результате развиваются тяжелый понос (20—30 л в сутки), рвота, общая интоксикация. Организм теряет натрий, калий, гидрокарбонаты и хлор. Объем циркулирующей жидкости уменьшается. Кровь сгущается, ток ее замедляется, что приводит к н¬рушению обмена и накоплению "кислых" продуктов — развивается метаболический ацидоз..

Клинико-морфологические стадии (формы) холеры. Различают три стадии (формы) холеры.

1.холерный энтерит, при котором появляется обильный водянистый стул (3—10 раз в сутки 2 — гастроэнтерит — сопровождается многократной рвотой; черты лица заостряются,

глаза западают, кожа на руках сморщивается ("руки прачки"), температура тела снижается. В эти две стадии морфологически (по данным энтероби-опсии) выявляется картина катарального воспаления: серозный отек ворсинок, набухание эпителия, большое количество щелоч¬ной фосфатазы, гиперсекреция бокаловидных клеток; набухание эндотелия сосудов. Строма инфильтрирована лимфоидными клетками с примесью небольшого количества нейтрофильных лейкоцитов.

3 — алгидный период. Для него характерны падение артериального давления, лейкоцитоз, увеличение СОЭ; цветовой показатель превышает единицу. Больной теряет 8-10 % массы тела. В этот период часты летальные исходы. Вид умершего весьма характерный: "лицо Гиппократа", "поза гладиатора", "руки прачки". Трупное окоченение наступает рано, сильно выражено, держится 3—4 дня. Кровь густая, напоминает малиновое желе, все ткани сухие, брюшина покрыта слизевидным налетом, петли кишечника склеены, содержимое в них имеет вид рисового отвара. Серозная оболочка тонкой кишки полнокровная, слизистая оболочка также полнокровная, напоминает сморщен¬ный бархат вследствие разрыхления ворсинок. Селезенка уменьшена, плотная, сухая. В печени, поках, миокарде выражены дис¬трофические изменения. Умеренная гиперплазия лимфатических узлов. Гистологически в тонкой кишке отмечается слущивание эпителия.

Осложнения. Специфическими осложнениями холеры являются холерный тифоид и хлоргидропеническая уремия. При холере возможны неспецифические ослож-нения, обусловленные присоединением вторичной инфекции. Наиболее часто отмечаются очаговые пневмонии Особо опасные инфекции (ООИ) — условная группа инфекционных заболеваний,

представляющих исключительную эпидемическую опасность.

121) Менингококковая инфекция

— острый инфекционный процесс, больной человек или Neisseria meningitidis — грамотрица-тельный диплококк.Выделяет эндотоксин. Имеет реснички, с помощью которых фиксируется к Оболочкам Проникновение менингококка в слизистую оболочку приводит к развитию острого назофарингита.Острый назофарингит. Катаральное воспаление слизистых оболочек носа и глотки с выраженной гиперемией и отеком

задней стенки глотки, обильным серозным или слизистым экссудатом. Гнойный менингит. Гнойное воспаление начинается с базальной поверхности, быстро распространяется на сферическую поверхность головного мозга; пораженные оболочки лобных, височных и теменных долей имеют вид «зеленого чепчика» . В субарахноидальном пространстве появляется фибринозный экссудат. Часто гнойный процесс распространяется на оболочки спинного мозга. Осложнения. Гнойный эпендимит и пиоцефалия. Менингоэнцефалит — распространение гнойного воспаления с мягких мозговых оболочек на ткань мозга. Отек головного мозга с дислокацией. Гидроцефалия, возникающая при организации экссудата в субарахноидальном пространстве и нарушении в связи с этим оттока цереброспинальной жидкости; в дальнейшем приводит к развитию церебральной кахексии.Менингококкемия. Развитие связано с бактериемией и эндотоксинемией, приводящей к эндотоксическому шоку, как правило, сопровождающемуся синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (механизм действия эндотоксина представлен в теме «Кишечные инфекции»). Генерализованное поражение сосудов микроциркуляторного русла. Кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках. Некротический нефроз (острая почечная недостаточность). В мягких мозговых оболочках, как правило, обнаруживают серозный менингит, возможны кровоизлияния.Причины смерти. 90 % летальных исходов связано с менингококкемией -- бактериально-токсическим шоком: острая надпочечниковая недостаточность, острая почечная недостаточность, кровоизлияния и пр. Смерть может наступить также от осложнений гнойного менингита.

123. Корь

-острое высококонтагиозное заболевание, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнистопапулдезной сыпью кожных покровов. Болеют преимущественно дети, отмечаются вспышки заболевания среди подростков и молодых людей. Вызывается РНК-вирусом из группы парамиксовирусов. Передается воздушно-капельным путем. Катаральное воспаление слизистых оболочек зева, трахеи, бронхов и конъюнктивы. В эпителии появляются гигантские многоядерные клетки. Характерна плоскоклеточная метаплазия бронхиолярного и альвеолярного эпителия в участках повреждения.Возможно развитие (гигантоклеточной) пневмонии: среди клеточного инфильтрата из лимфоидных, плазматических клеток, макрофагов в межальвеолярных перегородках появляются многочисленные гигантские многоядерные клетки. Общие изменения связаны с виремией. Энантема — белесоватые пятна на слизистой оболочке щек соответственно малым коренным зубам. Экзантема крупнопятнистая папуллезная сыпь на коже лица, шеи, туловища, на разгибательных поверхностях конечностей. В исходе возникает мелкочешуйчатое (отрубевидное) шелушение. Гиперплазия лимфоидной ткани (лимфатических узлов, селезенки и др.) с появлением гигантских многоядерных макрофагов. Изредка может возникать коревой энцефалит. Осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции. Деструктивный (некротический или гнойнонекротический) панбронхит. Перибронхиальная пневмония, сочетающая в себе признаки вирусной интерстициальной пневмонии и тяжелой бактериальной бронхопневмонии с деструктивным бронхиолитом, фокусами нагноения. Осложненная корь часто является причиной развивающихся впоследствии бронхоэктатической болезни и пневмосклероза.

Внастоящее время осложненная корь встречается редко (несколько чаще у взрослых).

122.Дифтерия