3 курс / Патологическая анатомия / Патан теория 1

острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением в области входных ворот и общей интоксикацией. Заболевание вызывается токсигенными, Заболевают люди, не имеющие противотоксического иммунитета (непривитые дети и взрослые, у которых закончилось действие поствакцинального иммунитета). Источник заражения -больные люди и бациллоносители Путь передачи воздушно-капельный; возможен также контактный путь, так как возбудитель длительно сохраняется во внешней среде при высушивании. Входные ворота -слизистая оболочка верхних дыхательных путей, реже — поврежденная кожа. Дифтерийная бактерия размножается в области входных ворот (в кровь не проникает), выделяя экзотоксин, с которым связаны как местные, так и общие изменения. Токсин специфически связывается с клеточными рецепторами, взаимодействуя с белком — транслоказой, блокирует синтез всех белков в клетке, в том числе дыхательных ферментов, вследствие чего клетка погибает. Клетки, имеющие рецепторы, т.е. чувствительные, к экзотоксину: а) эпителий полости рта, верхних дыхательных путей; б) кардиомиоциты; в) периферическая нервная система (нервные стволы, ганглии); г) надпочечники; д) эпителий проксимальных канальцев почек; е) эритроциты и лейкоциты. Фибринозное воспаление во входных воротах: в зеве и миндалинах, гортани, трахее и бронхах; исключительно редко в оболочках носа, на коже (в ранах), наружных половых органах. жировой дистрофией кардиомиоцитов и межуточным миокардитом с фокусами миолиза, часто осложняющимся аритмиями и острой сердечной недостаточностью на 1—2-й неделе болезни («ранний паралич сердца»). В случае благоприятного исхода развивается диффузный кардиосклероз; паренхиматозным невритом (демиелинизацией), чаще языкоглоточного, диафрагмального, блуждающего, симпатического нервов с развитием поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 1,5 — 2 мес); дистрофическими и некротическими изменениями, кровоизлияниями в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности; некротическим нефрозом -- острой почечной недостаточностью. Выделяют дифтерию зева, дыхательных путей и редкие формы: дифтерию носа, ран, вульвы (в настоящее время практически не встречаются). Характеризуется дифтеритическим воспалением миндалин (дифтеритической ангиной), которое может распространяться на небные дужки, язычок и стенку глотки; образующиеся пленки плотно связаны с подлежащими тканями, имеют перламутровый вид. Выражен шейный лимфаденит с гиперплазией и частыми некротическими изменениями фолликулов, сопровождается выраженным отеком клетчатки. Развиваются интоксикация и связанные с нею общие изменения; руководствуясь этим, выделяют субтоксические, токсические и гипертоксические формы. осложнения при дифтерии связаны главным образом с интубацией и трахеостомией и обусловлены присоединением вторичной инфекции.

124. Скарлатина

— острое инфекционное заболевание стрептококковой природы, проявляющееся местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Входные ворота -- слизистые оболочки зева и глотки, Патогенез скарлатины определяется тремя факторами: действием эритрогенного токсина, микробной инвазией и аллергическими реакциями. прежде всего образование сыпи и повышение температуры тела, связаны с эритрогенным токсином. Первичный аффект может проявляться катаральной или некротической ангиной выраженная гиперемия зева («пылающий зев»), распространяющаяся на полость рта и язык (малиновый язык),

миндалины увеличены, сочные, ярко-красные на поверхности и в глубине миндалин появляются тусклые сероватые очаги коагуляционного некроза, изъязвления; при микроскопическом исследовании в ткани миндалин видны очаги некроза, окруженные инфильтратами из полиморфно-ядерных лейкоцитов, которые проникают в подлежащие ткани. По периферии некроза часто обнаруживают колонии стрептококков. Экзантема имеет вид ярко-красной эритемы с мелкоточечными папулами, охватывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника.: характерны вакуолизация эпителия и паракератоз с последующим некрозом, что определяет возникающее в дальнейшем характерное пластинчатое шелушение.Осложнения. Возникают при тяжелых формах скарлатины в связи с распространением гнойно-некротического воспаления из зева на окружающие ткани: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, гнойный отит, гнойный синусит, гнойный остеомиелит височной кости. Флегмона шеи может привести к аррозии сосуда и кровотечению. Второй период (аллергический). Наблюдается редко, в связи с чем есть тенденция рассматривать изменения,не как период скарлатины, а как аллергические осложнения.Вероятность развития второго периода не зависит от тяжести течения первого периода. острый постстрептококковый иммунокомплексный гломерулонефрит; ревматизм: бородавчатый эндокардит, артриты, васкулиты.

125. Чума

– это острейшее инфекционное заболевание, вызывае-мое палочкой чумы. Различают бубонную, кожно-бубонную (кожную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы: 1) бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов, обычно паховых, реже – подмышечных и шейных. Такие лимфоузлы называются первичными чумными бубонами 1-го порядка. Они увеличены, спаяны, тестоваты, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза. Вокруг бубона развивается отек. Микроскопически наблюдается картина острого серозно-геморрагического лимфаденита, в ткани накапливается масса микробов. Характерна пролиферация ретикулярных клеток. Вследствие развития некроза происходят гнойное воспаление и расплавление ткани лимфоузла, формируются язвы, которые при благоприятном результате рубцуются. Гематогенное развитие инфекции приводит к быстрому развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, гематогенным поражением лимфатических узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов. Сыпь может иметь вид пустул, папул, эритемы, с обязательным образованием геморрагий, некроза и язв. Множественные геморрагии наблюдаются в серозных и слизистых оболочках. Селезенка увеличена в 2–4 раза, септическая, дряблая, формируются очаги некроза, наблюдается лейкоцитарная реакция на некроз. Вторичная пневмония, возникающая вследствие гематогенного заноса инфекции, имеет очаговый характер. Большое количество темно-красных очагов с участками некроза представляет собой серозно-геморрагическое воспаление, где обнаруживается множество возбудителей. В паренхиматозных органах можно наблюдать дистрофические и некротические изменения;2) кожно-бубонная (кожная) форма чумы отличается от бубонной тем, что в месте заражения возникает первичный аффект. Он представлен «чумной флик-теной» (пузырек с серозно-геморрагическим содержимым), либо чумным геморрагическим карбункулом. На месте карбункула отмечаются отек, уплотнение кожи, которая становится темно-красной;3) первично-легочная чума чрезвычайно контагиозна. При первично-легочной чуме возникает долевая

плевропневмония. Плеврит серозно-геморрагиче-ский.4) первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот инфекции с очень тяжелым протеканием. Значительно выражен геморрагический синдром (кровоизлияния в коже, слизистых оболочках, внутренних органах).

126) Сибирская язва

— острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой. Заражение человека от больных животных происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает кожная форма, алиментарным путем — кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы,— первично-легочная форма заболевания. В месте внедрения возбудитель вызывает отрицательный лейкотаксис и развитие серозно-геморрагического воспаления. Распространение инфекции сначала лимфогенное с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенное, что ведет к бактериемии и сепсису. Различают кожную, кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы. Кожная форма встречается наиболее часто. На месте внедрения возбудителя (лицо, шея, конечности, реже туловище) появляется небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жидкостью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной, похожей на уголь,— образуется сибиреязвенный карбункул. В его основе лежит острейшее серозногеморрагическое воспаление. В отечных тканях, окружающих карбункул, определяется огромное число бактерий, причем явления фагоцитоза отсутствуют, лейкоцитов в экссудате крайне мало. Почти одновременно с карбункулом развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе темно-красного цвета. Отмечаются резкое полнокровие, отек и геморрагическое пропитывание их ткани, в которой находят огромные скопления микробов. Рыхлая клетчатка вокруг лимфатических узлов также отечна, с участками геморрагии. В большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением. Однако в четверти случаев развивается сибиреязвенный сепсис. Конъюнктивальная форма как разновидность кожной возникает при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза (офтальмит), отеком окружающей его клетчатки. кишечной форме Первично-легочная форма. Смерть больных сибирской язвой наступает от сепсиса. На вскрытии диагноз сибирской язвы должен быть подтвержден результатами бактериоскопиче-ского исследования.

127.Первичный туберкулез.

Развивается в результате первого проникновения МБТ в организм человека (инфицирования) при несостоятельности его иммунной системы. Различают три основные формы первичного туберкулеза:

—туберкулезную интоксикацию;

—туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

—первичный туберкулезный комплекс.

Туберкулезная интоксикация — самая ранняя клиническая форма первичного туберкулеза с минимальным специфическим поражением. Она развивается у людей с относительно небольшими нарушениями в иммунной системе. Элементы специфического воспаления, которое возникает при взаимодействии макроорганизма с

МБТ, обычно локализуются во внутригрудных лимфатических узлах в виде единичных туберкулезных гранулем с казеозным некрозом в центре

128.Гематогенный туберкулез.

Объединяет ряд проявлений заболевания, возникающего и развивающегося в организме человека через значительный срок после перенесенной первичной инфекции, и представляет собой послепервичный туберкулез.

Генерализованный гематогенный туберкулез. Встречается в настоящее время крайне редко, представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков и очагов. В одних случаях во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной или со слабовыраженной экссудативной реакцией (так называемый некротический вид генерализованного туберкулеза). Это острейший туберкулезный сепсис. В других случаях во всех органах появляются мелкие милиарные продуктивные бугорки. Эту форму обозначают как острый общий милиарный туберкулез.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких. Характеризуется преобладанием в легких высыпаний, в то время как в других органах они отсутствуют или единичны. При наличии в легких множества мелких милиарных бугорков говорят о милиарном туберкулезе легких, который по течению может быть как острым, так и хроническим. При остром милиарном туберкулезе, который встречается редко, легкие бывают вздутыми, пушистыми; в них, как песчинки, прощупываются мелкие бугорки, которые всегда более густо рассеяны в верхних их сегментах, чем в нижних. Нередко эта форма туберкулеза заканчивается менингитом. При хроническом милиарном туберкулезе возможны рубцевание бугорков и развитие стойкой эмфиземы легких, в связи с чем усиливается нагрузка на сердце и наблюдается гипертрофия правого желудочка - легочное сердце. Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями. Развивается из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гематогенным путем в периоде первичной инфекции. Поражаются преимущественно кости скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовая система (туберкулез почек, половых органов), кожа и другие органы. Различают очаговую и деструктивную формы, которые могут иметь острое и хроническое течение, т. е. формы туберкулеза становятся фазами его развития.

129.Вторичный, реинфекционный, туберкулез

Развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания - послепервичного туберкулеза. Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей ей формы. 1) острый очаговый; 2) фиброзно-очаговый; 3) инфильтративный4) туберкулему;5) казеозную пневмонию;6) острый кавернозный;7) фиброзно-кавернозный;8) цирротический.

130. Сифилис или люэс

— хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий (периодов) болезни. Возбудитель заболевания — бледная трепонема , занимает среднее положение между бактериями и простейшими. Заражение осуществляется половым, реже — внеполовым путем (бытовой или

профессиональный сифилис). Это так называемый приобретенный сифилис. Кроме того, выделяют врожденный сифилис, возникающий при внутриутробном заражении плода. Трепонема быстро внедряется в лимфатические сосуды, регионарные (паховые при половом заражении) лимфатические узлы, а затем попадает в ток крови и распространяется по организму. Все тканевые изменения, развивающиеся при сифилисе, по существу определяются измененной реактивностью организм.

131.Сепсис. Отличия сепсиса от других инфекционных заболеваниях Классификация. Морфологическая характеристика различных форм. Понятие о синдроме системного воспалительного ответа.

Сепсис (гниение)-инфекц.заб-е,наличие в организме очага инфекции.Отличается от прочих инфекций этиологическими, эпидемиологическими, клиническими, иммунологическими и патологоанатомическими особенностями.Наиболеечастыми возбудителями являются стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки; может вызываться грибами. Незаразен, не воспроизводится в эксперименте. Иммунитет не вырабатывается.

При сепсисе отмечаются местные и общие изменения.

1. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекта (входные ворота) или в отдалении от него (реже) и представлены септическим очагом.

2. Общие изменения представлены:

А) дистрофией и межуточным воспалением паренхиматозных органов (гепатит, нефрит, миокардит), а также васкулитами; Б)гиперплазией лимфоидной и кроветворной ткани с развитием

генерализованнойлимфаденопатии,септическойселезенки и лейкоцитоза. Классификация сепсиса.

1. В зависимости от этиологическогофактора:

А) может быть связан с самыми различными возбудителями (бактериями, грибами); Б) часто встречается стафилококковый и синегнойный сепсис.

2.В зависимости от характера входныхворот:

А) различают хирургический, терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзиллогенный, урологический и криптогенный (входные ворота неизвестны) сепсис; Б) наиболее часто встречается пупочный сепсис;

В) распространение получил ятрогенный сепсис, при котором инфект вносится при интубации (входными воротами являются легкие), введении катетеров («катетеризационный сепсис»), наложении сосудистых шунтов и др 3. В зависимости от клинико-морфологических особенностей выделяют четыре

формы: септицемию, септикопиймию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) — системная воспалительная реакция на одну из множества тяжелых клинических причин (панкреатит, повреждение тканей, травма, ишемия, экзогенное введение воспалительных медиаторов, таких как фактор некроза опухолей (ФНО)) без наличия первичной микробной инфекции.

132)Септический(бактериальный)эндокардит. Этиология. Патогенез. Классификация. Местные и общие изменения. Особенности у наркоманов.

Септический (бактериальный) эндокардит

Наиболее частые возбудители — белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки и др. Септический очаг локализуется на клапанах сердца. Выражены реакции гиперчувствительности, связанные с образованием циркулирующих токсических иммунных комплексов.

Классификация. 1. По характеру течения:

А. Острый эндокардит — продолжительность около 2 нед. Б. Подострый эндокардит — продолжительность около 3 мес.

В. Хронический — продолжительность несколько месяцев (иногда несколько лет). Местные изменения (септический очаг) представлены полипозно-язвенным эндокардитом; чаще поражаются клапаны аорты или аортальные и митральный клапаны одновременно; у наркоманов часто вовлекается трехстворчатый клапан.

Макроскопическая картина:

А)обширные фокусы некроза и изъязвления, часто с отрывом створок и образованием отверстий (фенестр); Б) массивные тромботические наложения в виде полипов в участках изъязвления;

В) при вторичном эндокардите описанные выше изменения развиваются на фоне порока

— склероза, гиалиноза, обызвествления створок клапанов; отмечается гипертрофия миокарда.

Микроскопическая картина: В створке выявляются:

А) лимфомакрофагальная инфильтрация (при остром эндокардите с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов); Б) колонии микроорганизмов;

В) массивное выпадение солей кальция в тромботическиемассы (характерно для подострого эндокардита).

2. Общие изменения.

Септическая селезенка (увеличена в размерах, с напряженной капсулой, часто в ней обнаруживают инфаркты; при подостром и хроническом эндокардите уплотняется вследствие склероза).

А)генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит (в сосудах микроциркуляции) с развитием множественных петехиальных кровоизлияний на коже, слизистых и серозных оболочках, конъюнктиве Б)иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит; В)артриты.

Тромбоэмболические осложнения в связи с массивными тромботическими наложениями на клапанах с развитием инфарктов и гангрены. Чаще инфаркты возникают в селезенке, почках, головном мозге. При множественных инфарктах говорят о тромбоэмболическом синдроме.

Вопросы по патану.

1.Общая характеристика дистрофий .

2.Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)

3.Паренхиматозная жировая дистрофия (дислипидозы)

4.Стромально-сосудистые жировые дистрофии.

5.Мукоидное и фибриноидное набухание.

6.Гиалиноз.

7.Внешний вид и микроскопическая характеристика органов при амилоидозе.

8.Смешанные дистрофии

9.Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов. Гемосидероз и гемохроматоз.

10.Нарушение обмена билирубина. Желтуха, ее виды и их характеристика.

11.Нарушение обмена кальция .

12.Образование камней.

13.Некроз

14.Клинико-морфологические формы некроза и их характеристика

15.Артериальное полнокровие

16.Общее острое венозное полнокровие

17.Общее хроническое венозное полнокровие

18.Малокровие (ишемия)

19.Кровотечение и кровоизлияние

20.Инфаркт

21.Гангрена

22.. Тромбоз

23.Тромб 24.и 25. Эмболия и жировая, воздушная и газовая эмболии

25.см. 24

26. Шок

27.Отёки 28.Воспаление. Определение, сущность и биологическое значение воспаления

29.Воспаление, фаза альтерации.

30.Воспаление, фаза экссудации, ее стадии.

31.Серозное воспаление

32.Фибринозное воспаление

33.. Гнойное воспаление.

34.Геморрагическое, гнилостное и катаральное воспаление.

35.Гранулематозное воспаление

36.Приспособление и компенсация

37.. Регенерация.

38.Гипертрофия и гиперплазия.

39.Атрофия общая и местная.

40.Метаплазия и дисплазия

41.Склероз и цирроз

42.Опухоль. Канцерогены.

43.Строение опухолей

44.Виды опухолевого роста

45.Метастазирование опухолей 46.Сравнит. Хар-ка добр. И злок. опухолей 47.Эпител. Опухоли 48.Мезенхим. Опухоли 49.Опухоли меланинобраз. Ткани 50.анемии 51.постгеморрагич. Анемии

52.анемии всл-е нар-ия кровообразования

53.железодефиц. анемии 54. В12-дефицитная анемии. Причины. Морфологические проявления.

55.Анемии вследствие повышенного кроверазрушения(гемолитическая анемия). Причины, патогенез, классификация, морф. хар.

56.Острые лейкозы.

57.Хронические лейкозы.

58.Парапротеинемические лейкозы.

59.Регионарные опухолевые заболевания кроветворной ткани.

60.. Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина).

61.Кардиосклероз.

62.Атеросклероз.

63. Клинико-морф. Формы атеросклероза

64.Гипертонич. болезнь

65.Клинико-морф. Формы гиперт. болезни 66.ИБС. Определение, факторы риска, патогенез, причины ишемических

пофреждений миокарда. Класификация ИБС.

67.. Инфаркт миокарда. Причины. Классификация. Динамика морфо-функционаьлных изменений. Осложнения. Причины смерти.

68.. Хроническая ишемическая болезнь сердца. Морфология, осложнения, причины смерти

69.Цереброваскулярные заболевания. Классификация, фоновые заболевания, факторы риска, морф изменения, исходы

70.Общее понятие о ревматических болезнях. Морфология иммунных нарушений и системной дезорганизации соединительной ткани. Основные нозологические формы ревматических заболеваний.

71.Ревматизм. Этиология и патогенез. Динамика изменений в соед ткани. Строение ревматической гранулемы

72.Клинико-морфологические формы ревматизма. Морфологическая характеристика кардиоваскулярной формы. Осложнения. Причины смерти.

73.Крупозная пневмония

74.бронхопневмонии

75.хрон. Неспец. Заб. легких

76.отек легких

77.БА

78.Б р о н х о э к т а з ы и б р о н х о э к т а т и ч е с к а я б о л е з н ь 79.Рак легкого.

80.Хронический гастрит.

81.Язвенная болезнь желудка и двенадцатипертной кишки

82.Рак желудка

83.Неспецифический язвенный колит

84.Болезнь Крона

85.Рак толстой кишки

86.Аппендицит 87.Массивный прогрессирующий некроз печени(токсическая дистрофия)-

88.Ж и р о в о й г е п а т о з п е ч е н и ( с т е а т о з )

89.Острые вирусные гепатиты

90.Хронические вирусные гепатиты.

91.Цирроз печени

92.Острый гломерулонефрит

93.Хронический гломерулонефрит

94.ХПН

95.ОПН

96.Амилоидоз почек

97.Пиелонефрит и инф. Мочевыв. путей 98.Доброк. Гиперплазия и рак предст. Жел. 99.Опухоли яичек

100.Эндоцервикоз и рак шейки матки

101.Эндометриоз

102.Железистая гиперплазия и рак эндометрия.

103.Опухоли мол.жел.

104.Опухоли яичников

105.Гестозы

106.Внемат. Беременность

107.Самопроизвольный аборт и преждевременные роды

108.Трофобластическая болезнь

109.Зоб (струма )

110.Диффузный токсический зоб.

111.Тиреоидиты

112. . Опухоли щитовидной железы.

113. . Опухоли надпочечников.

114.Сахарный диабет.

115.Органоспецифические опухоли кожи.

116.ВИЧ – инфекция

117. .Острые респираторные инфекции. Грипп.

118.Брюшной тиф – острое кишечное инфекционное заболевание.

119.Дизентерия.

120.Холера. Этиология и патогенез. Клиникоморфологические стадии и их характеристика. Осложнения. Понятие об особо опасных инфекциях.

121.Менингококковая инфекция. Этиология и патогенез. Морфологическая характеристика различных форм. Осложнения. Причины смерти.

122.Дифтерия. Этиология и патогенез. Морфологическая характеристика местных и общих изменений. Клинико-морфологическая классификация. Осложнения. Причины смерти.

123.Корь. Этиология и патогенез. Морфологическая характеристика местных и общих изменений. Осложнения

124.Скарлатина. Этиология и патогенез. Морфологическая характеристика местных и общих изменений. Осложнения

125. . Чума. Этиология и патогенез. Формы и их характеристика. Осложнения. Причины смерти. Понятие об особо опасных инфекциях.

126.Сибирская язва. Этиология и патогенез. Формы и их характеристика. Осложнения. Причины смерти.

127.Первичный туберкулез. Этиология и патогенез туберкулеза. Морфологические проявления. Варианты течения

128.Гематогенный туберкулез. Этиология и патогенез туберкулеза. Разновидности гематогенного туберкулеза и их морфологическая характеристика.

129. . Вторичный туберкулез. Этиология и патогенез туберкулеза. Формы вторичного туберкулеза и их морфологическая характеристика.

130.Сифилис. Этиология, эпидемиология и патогенез. Периоды болезни и их морфология. Висцеральный сифилис. Врожденный сифилис.

131.Сепсис. Отличия сепсиса от других инфекционных заболеваний. Классификация. Морфологическая характеристика различных форм. Понятие о синдроме системного воспалительного ответа (SIRS).

132.Септический (бактериальный) эндокардит. Этиология. Патогенез.

Классификация. Местные и общие изменения. Особенности у наркоманов.