3 курс / Патологическая анатомия / Частная патанатомия

Среди данных заболеваний особенно актуальными являются

острые респираторные вирусные инфекции (грипп, парагрипп,

аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекция) и бактериальные инфекции (дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция).

►ГРИПП◄

Грипп – острое высококонтагиозное эпидемическое заболевание, вызываемое РНК-вирусом, тропным к эпителию дыхательных путей.

282

ЭТИОЛОГИЯ

Выделяют 3 серологических типа вируса гриппа:

А (представляет наибольшую эпидемическую опасность);

В (вызывает локальные вспышки и эпидемии);

С (приводит, как правило, к спорадическим случаям).

Специфические липогликопротеидные рецепторы (капсиды) обеспечивают фиксацию вируса на поверхности эпителиальных клеток.

ПАТОГЕНЕЗ

Вирус обусловливает 3 стадии заболевания:

1-я стадия – внедрение и первичная репродукция вируса, что происходит при помощи его РНК-полимеразы. Продолжительность этой стадии, соответствующей инкубационному периоду заболевания, составляет от нескольких часов до 2–4 дней;

2-я стадия – вирусемия, сопровождающаяся продромальными явлениями;

3-я стадия – вторичная репродукция вируса в тропных клетках,

приводящая к генерализации инфекции и разгару болезни.

Развивающиеся изменения в организме обусловлено следующими свойствами (действием) вируса:

цитопатическое (цитолитическое) действие – приводит к дистрофическим поражениям эпителиоцитов дыхательных путей с последующим их некрозом, десквамацией, что часто сопровождается нарушением дренажной функции респираторного эпителия;

иммунодепрессивное действие – с развитием транзиторного иммунодефицита, проявляющегося в значительном снижении у больного фагоцитарной активности нейтрофилов, макрофагов, подавлении хемотаксиса, появлением циркулирующих токсических иммунных комплексов;

вазопатическое (вазопаралитическое) действие – вызывает гиперемию, стаз, плазматическое пропитывание, отек, плазморрагии и кровоизлияния;

нейропатическое действие – обусловлено воздействием, прежде всего, на нейровегетативные, нейроэндокринные и нейрогуморальные центры продолговатого мозга и гипоталамуса, где за счет большой васкуляризации создается высокая концентрация токсинов.

Взависимости от степени тяжести и клинико-морфологических проявлений различают три формы гриппа:

283

легкая форма – протекает в течение одной недели и заканчивается полным выздоровлением. Самый частый вариант течения (форма) заболевания;

форма средней степени тяжести – характеризуется поражением мелких бронхов, бронхиол и паренхимы легких. Длительность течения гриппа средней тяжести около одного месяца. Обычно заканчивается полным выздоровлением;

тяжелая форма:

с выраженной тяжелой интоксикацией – на первое место выступает цитопатическое и вазопаралитическое действие вируса;

с легочными осложнениями – характеризуется присоединением вторичной инфекции, которая и обусловливает все основные изменения. Среди возбудителей вторичной инфекции первое место занимают стафилококк, затем стрептококк и синегнойная палочка. Основные изменения развиваются в бронхиальном древе и легочной паренхиме.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

ЛЕГКАЯ ФОРМА ГРИППА

В просвете верхних дыхательных путей определяется серозный, серозно-слизистый экссудат.

Острое катаральное воспаление в верхних дыхательных путях. Дистрофия эпителия с вакуолизацией цитоплазмы, десквамация клеток и образование в просвете мелких бронхов скоплений спущенных клеток. В слизистой оболочке – полнокровие сосудов, мелкие кровоизлияния, отек, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация.

ГРИПП СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ

В слизистой оболочке бронхов – серозно-геморрагическое воспаление.

Некроз и десквамация эпителия с формированием очагов ателектаза и эмфиземы легких. При сегментарном панбронхите воспаление (перибронхиально) переходит на прилежащую ткань легких, в которой появляются очаги гриппозной пневмонии: в альвеолах серозногеморрагический экссудат, слущивание клеток альвеолярного эпителия. В межальвеолярных перегородках

284

– интерстициальное (межуточное) воспаление, представленное лимфогистиоцитарными инфильтратами. Воспалительные изменения в легких сочетаются с признаками регенерации эпителия бронхов и альвеол.

ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА ГРИППА

Форма с выраженной тяжелой интоксикацией – в трахее и бронхах выражено серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких – расстройства кровообращения, кровоизлияния, мелкие очаги серозно-геморрагической пневмонии + общая интоксикация, проявляющаяся мелкими множественными кровоизлияниями в головной мозг, внутренние органы, серозные и слизистые оболочки.

Грипп с легочными осложнениями – в бронхах серозно-

гнойное воспаление, характерен деструктивный панбронхит. В связи с деструкцией стенки бронхов возможно образование острых бронхоэктазов, очагов ателектазов и острой эмфиземы. При гриппозной бронхопневмонии легкие увеличены в размерах, на разрезе пестрые ("большое пестрое гриппозное легкое").

В альвеолах – серозно-геморрагический экссудат с примесью большого количества нейтрофильных лейкоцитов, иногда участки абсцедирования, кровоизлияний, ателектаза, острой эмфиземы.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

Для гриппозной пневмонии типичны следующие осложнения:

карнификация;

абсцедирование;

гнойный плеврит;

эмпиема плевры;

острые и хронические бронхоэктазы;

гнойный медиастинит;

пневмофиброз;

хроническая обструктивная эмфизема.

Всвязи с генерализованной виремией во внутренних органах появляются следующие изменения:

в печени, почках, сердце дистрофические изменения паренхиматозных клеток;

полнокровие сосудов;

285

интерстициальное (межуточное) воспаление;

гломерулонефрит;

серозный менингит;

гриппозный энцефалит;

в ганглиях симпатической и парасимпатической части вегетативной нервной системы возникают дистрофические изменения нейронов, мелкие кровоизлияния;

тромбофлебит, тромбартериит.

►ПАРАГРИПП◄

Парагрипп – гриппоподобное инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением верхних дыхательных путей и умеренной интоксикацией.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Возбудителем парагриппа является пневмотропный РНКсодержащий вирус типов 1—4 семейства Paramyxoviridae. Вирус парагриппа вызывает образование многоядерных клеточных симпластов.

Патогенез заболевания сходен с таковым при гриппе, однако интоксикация менее выражена и течение заболевания легкое, напоминает течение легкой формы гриппа.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

При парагриппе в верхних дыхательных путях развивается

катаральный ларинготрахеобронхит.

Пролиферация эпителия бронхов с образованием подушкообразных выростов эпителия, сопровождающихся дистрофическими изменениями эпителия, полнокровием сосудов и очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрацией стромы. Экссудат в бронхах и просвете альвеол серозный или серозно-слизистый. В межальвеолярных перегородках

– интерстициальное (межуточное) воспаление, но степень его по сравнению с гриппом менее выражена.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

Осложнения парагриппа обусловлены присоединением вторичной инфекции, которая определяет характер возникающих изменений. Вирус парагриппа часто сопровождается отеком гортани в связи с острым ларингитом, осложняющимся ложным крупом.

286

►РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ◄

Респираторно-синцитиальная инфекция (PC-инфекция) –

острое респираторное заболевание, вызываемое вирусом, обладающее умеренной контагиозностью.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

PC-вирус относится к РНК-содержащим вирусам, семейства Paramyxoviridae, обладает способностью формировать в культуре тканей гигантские клетки и синцитий.

Патогенез заболевания сходен с патогенезом гриппозной и парагриппозной инфекции. Вначале поражаются мелкие бронхи и легкие, затем – верхние дыхательные пути. Возможна генерализация инфекции, что особенно характерно для детей первых месяцев жизни.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Для PC-инфекции характерно развитие катарального ларинготрахеобронхита, бронхиолита и мелкоочаговой бронхопневмонии.

Пролиферация эпителия мелких бронхов в виде сосочков или выпячиваний, состоящих из крупных клеток со светлыми крупными ядрами округлой формы. В цитоплазме таких клеток содержатся мелкие богатые РНК включения (вирусы). Экссудат в альвеолах представлен главным образом серозной жидкостью с макрофагами, изредка встречаются гигантские клетки, небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов. В межальвеолярных перегородках – клеточная инфильтрация, представленная лимфоидными и гистиоцитарными элементами. В связи с бронхиолитом в легких отмечаются участки ателектаза и острой эмфиземы.

При генерализации инфекции во внутренних органах возникают характерные изменения: в кишечнике, почках, поджелудочной железе и печени происходит разрастание эпителия в виде сосочков. В головном мозге изменения весьма похожи на таковые при парагриппе.

►АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ◄

Аденовирусная инфекция – острое респираторное заболевание, характеризующееся поражением верхних дыхательных путей, конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки.

287

Adenoviridae.

.

, , .

,

.

.

.

.

–

.

–

, .

.

, ,

.

,

, ,

,

. –

) ;

.

,

.

,

.

, , , .

288

, –

, .

– ,

,

.

–

Paramyxoviridae.

, ,

.

, .

3-6

, .

,

.

– .

, – .

. 2-3-

( ).

,

, .

,

,

, . 4-5-

.

,

NK- ,

, .

,

.

289

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Энантема – на слизистых оболочках щек, губ, десен, реже конъюнктивы – мелкие беловатые точки, окруженных венчиком гиперемии. Наиболее типична локализация энантемы – в области переходной складки у малых коренных зубов (пятна Филатова-Коплика).

Экзантема – высыпания на коже. Сыпь обычно носит пятнисто-папулезный характер, появляется вначале за ушами, затем на лице, шее и распространяется на кожу туловища и конечностей.

При тяжелом течении – панбронхит, мелкоочаговая и сливная пневмония, имеющие некротический характер. Легкое на разрезе – стенки мелких бронхов и бронхиол резко выделяются своим белым цветом и сухим видом

("коревая псевдоказеозная пневмония").

Микроскопически корь характеризуется образованием двух типов гигантских клеток:

гигантские клетки Уортина-Финкельдея –

образуются в местах скопления лимфоцитов, они могут содержать до 50-100 ядер и мелкие оксифильные включения в ядрах и цитоплазме;

эпителиальные гигантские клетки – образуются из пневмоцитов II типа, эпителия верхних дыхательных путей, слюнных желез, других эпителиальных тканей.

Микроскопически очаги энантемы – полнокровие, отек,

лимфогистиоцитарная инфильтрация, вакуолизация и некроз эпителия с последующим его слущиванием, образованием эпителиальных гигантских клеток, которые могут быть обнаружены в мазках со слизистой оболочки полости рта. Микроскопически в участках экзантемы –

полнокровие, пара- и дискератоз эпителия, вакуолизация эпителиальных клеток. Типично образование гигантских клеток. В дерме – полнокровие сосудов, слабая лимфогистиоцитарная инфильтрация. В дальнейшем на месте сыпи длительно сохраняется пигментация, обусловленная диапедезом эритроцитов и образованием гемосидерина.

Бронхи, легкие – признаки бронхита, бронхиолита и пневмонии. При этом в эпителии наблюдается

290

плоскоклеточная метаплазия и образование гигантских эпителиальных клеток. Характерно поражение перибронхиальной ткани и интерстиция легких.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

Осложнения кори могут быть первичными, т.е. обусловленными непосредственно вирусом кори, и вторичными, вызываемыми другой, преимущественно бактериальной инфекцией. Вторичные осложнения могут развиваться в течение нескольких месяцев после перенесенного заболевания.

Осложнения могут возникать со стороны самых разных органов и систем:

дыхательной системы (пневмонии, ларинготрахеобронхиты, круп);

пищеварительной системы (стоматиты, энтериты, колиты);

нервной системы (менингиты, энцефалиты);

глаз (конъюнктивиты, блефариты, кератиты);

кожи (пиодермии, флегмоны);

выделительной системы (циститы, пиелонефриты).

►ДИФТЕРИЯ◄

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очагах фиксации возбудителя и общей интоксикацией.

ЭТИОЛОГИЯ

Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Дифтерия – типичный антропоноз. Заболевание вызывается токсиногенными, т.е. вырабатывающими экзотоксин, штаммами Соrуnоbасteriae diphteriae. Заболевают люди, не имеющие противотоксического иммунитета (непривитые дети и взрослые, у которых закончилось действие поствакцинального иммунитета). Источник заражения – больные люди и бациллоносители. Путь передачи

–воздушно-капельный; возможен также контактный путь, так как возбудитель длительно сохраняется во внешней среде при высушивании. Входные ворота – слизистая оболочка верхних дыхательных путей, реже

–поврежденная кожа. Инкубационный период 2-10 дней. Дифтерийная бактерия размножается в области входных ворот (в кровь не проникает), выделяя экзотоксин, с которым связаны как местные, так и общие изменения.