18.Причины, механизм и последствия нарушения сосудисто - тромбоцитарного (первичного) гемостаза.
Тромбоцитарно-сосудистый (первичный) гемостаз
19.Причины, механизм и последствия нарушения коагуляционного (вторичного) гемостаза.
Коагуляционный (вторичный) гемостаз
20.Причины и последствия нарушения функции противосвертывающей системы: антикоагулянтов (первичных и вторичных) и системы плазминогена
Наследственые и приобретенные нарушения фибринолиза. Приобретенные нарушения фибринолиза встречаются чаще наследственных.
Нарушения фибринолиза подразделяются на 2 вида:
- гиперфибринолитические состояния – вызваны избыточной его актива-
цией или нарушением ингибирования; сопровождаются геморрагическим
диатезом;
- гипофибринолитические состояния сопровождаются тромбозом.
Гиперфибринолитические состояния
Избыточная активация фибринолиза может быть вызвана:
- повышенным выделением в кровь активаторов плазминогена (ТАП, уро-
киназы);
- избыточным локальным выделением активатора (при меноррагии, проста-
тэктомии);
- вторичной активации вследствие тромболитической терапии.
Нарушение ингибирования фибринолиза наблюдается при:
- заболеваниях печени;
- снижении уровня ингибитора активатора плазминогена (ИАП), a2-
антиплазмина;
- вторично, при образовании комплекса плазмина с антиплазмином и (или)
плазмина с ингибитором активатора плазминогена (ИАП).
Гипофибринолитические состояния обусловлены:
- нарушением активации фибринолиза вследствие неадекватно низкого вы-
деления тканевого активатора плазминогена (наследственно обусловленного
или приобретенного);
- избыточной продукцией ингибиторов активатора плазминогена (наследст-
венно обусловлено);
- терапией анитифибринолитическими средствами (e-аминокапроновая ки-
слота).
21.Этиопатогенетическая классификация нарушений гемостаза.
Классификация нарушения гемостаза:
- усиление процессов свёртывания белков крови и тромбообразования: гиперкоагуляция и развитие тромботического синдрома;
- снижения интенсивности процессов свёртывания белков крови и тромбообразования: гипокоагуляция и развитие геморрагических синдромов;
- фазное нарушение состояния системы гемостаза (тромбо-геморрагический синдром).
Этиопатогенетическая классификация геморрагических синдромов:
1. Нарушение механизмов первичного гемостаза (тромбоцитарно-сосу-
дистой реакции):
1.1. Изменение количества тромбоцитов (тромбоцитопении, тромбоцитемии);
1.2. Нарушение адгезии тромбоцитов (болезнь Виллебранда, тромбоцитопатия
Бернара-Сулье);
1.3. Нарушение агрегации (тромбастения Гланцмана, передозировка антиагре-
гантов);
1.4. Аномалии сосудистой стенки: врожденные (телеангиэктазии) и приобретенные
- инфекционного, иммунного или инфекционно-иммунного генеза
(болезнь Шенлейна-Геноха).
2. Нарушение механизмов вторичного (коагуляционного) гемостаза:
2.1. Дефицит прокоагулянтов врожденный (нарушение синтеза антигемофиль-
ных глобулинов при гемофилиях; синтез аномального фибриногена);
2.2. Дефицит прокоагулянтов приобретенный (нарушение синтеза прокоагулянтов
группы протромбина при патологии печени);
3. Преобладание противосвертываюшей системы:
3.1. Врожденного характера - первичный гиперфибринолиз;
3.2. Приобретенного характера - передозировка антикоагулянтов и/или фибринолитических препаратов.