1.1.4. Алкогольное поражение сердца

Анализ причин смерти больных алкоголизмом в состоянии алкогольного психоза показывает следующее: 1) 54,3% больных умирает от острой сердечной недостаточности. При вскрытии в миокарде обнаруживаются фибриноидные некрозы стенок сосудов среднего и мелкого калибра, множественные очаги контрактурно изменённых кардиомиоцитов, появление которых следует связывать с гиперкатехоламинемией; 2) 32,7% больных умирают от отёка головного мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Этому может предшествовать распространённый геморрагический инфаркт головного мозга, сопровождающийся прорывом крови в желудочковую систему. У некоторых больных обнаруживаются сосудистые изменения, свойственные хронической алкогольной энцефалопатии, которые приводят к развитию в паравентрикулярных зонах гипоталамуса диапедезных кровоизлияний и инфарктов, что клинически проявлялось симптомами острой энцефалопатии Гайе-Вернике; 3) остальные больные умирают от других причин. Таким образом, одним из самых грозных расстройств алкогольных психозов является сосудистая патология и в частности острые сердечно-сосудистые расстройства (Угрюмов А.И., 1990).

При тяжелых формах алкогольного делирия артериальное давление снижается до 80/40 мм рт.ст. и 60/40 мм рт.ст. на фоне тахикардии 120 – 140 уд/мин. Показатели кровообращения у больных в сопорозном состоянии неустойчивы, периоды подъёма артериального давления сменяются гипотонией. В летальных случаях все применяемые меры по восстановлению гипотонии не давали стойкого эффекта.

Сердце является одним из часто уязвимых при алкоголизме органов (Пятницкая И.Н., Карлов В.А., Элконин, 1977; Тареев Е.М., Мухин А.С., 1977; Моисеев В.С., 1990; Ewans W., 1961; Burch G., De Pasquale N., 1969; Burch G., Giles T., 1971; Asokan S., Frank M., Witham A., 1972). Исследование гемодинамических показателей обнаруживает признаки алкогольного поражения сердца у больных алкоголизмом без явных симптомов поражения сердца, что заставляет говорить о «доклиническом нарушении сердечной деятельности при хроническом алкоголизме» (Spodick D., Pigott V., Chirife R., 1972; Asokan S., Frank M., Witham A., 1972).

Под алкогольным поражением сердца (алкогольная миокардиодистрофия, алкогольная болезнь сердца, алкогольная кардиомиопатия) понимается некоронарогенное заболевание сердца у больных алкоголизмом или злоупотребляющих алкоголем, связанное с поражением преимущественно миокарда, клинически характеризующееся болевым синдромом, нарушениями ритма, увеличением сердца, лево‑ и правожелудочковой недостаточностью, низким сердечным выбросом, а морфологически – дистрофическими изменениями кардиомиоцитов, микроангиопатией и миокардиосклерозом (Моисеев В.С., 1990).

1.1.5. Расстройства гемодинамики

При синдроме отмены алкоголя патологические изменения обнаруживаются в различных звеньях сердечно-сосудистой системы. Поэтому важно установить принцип развития и организации сердечно-сосудистых расстройств при синдроме отмены алкоголя.

Различные отделы сердечно-сосудистой системы предлагается делить по их функциональному назначению (Ткаченко Б.И., 1994). В этом случае выделяют следующие отделы: 1) сердце – генератор давления и расхода крови; 2) аорта и крупные артерии – сосуды высокого давления; 3) мелкие артерии и артериолы – стабилизаторы давления, которые путём сопротивления кровотоку поддерживают оптимальный для системы уровень давления; 4) распределители капиллярного кровотока - терминальные сосуды, гладкомышечные образования которых путём сокращения и расслабления регулируют число функционирующих и нефункционирующих капилляров; 5) капилляры и частично посткапиллярные участки венул – сосуды, обеспечивающие обмен между кровью и тканями; 6) венулы и мелкие вены – сосуды с аккумулирующей, но частично и резистивной функцией; 7) крупные венозные коллекторы и полые вены – сосуды возврата крови; 8) анастомозы, обеспечивающие ненутрицитивный кровоток – шунтирующие сосуды; 9) лимфатический отдел системы кровообращения – резорбтивные сосуды.

Существует и несколько отличная классификация Б. Фолкова (Ткаченко Б.И., 1994, с. 237), предусматривающая деление системы кровообращения на “последовательно соединённые звенья”. 1. Сердце. 2. Упруго-растяжимые сосуды – аорта с её отделами, лёгочная артерия. 3. Резистивные сосуды – в основном артериолы и венулы. 4. Прекапиллярные сфинктеры – специальный отдел мельчайших артериальных сосудов. 5. Обменные сосуды или истинные капилляры. 6. Шунтирующие сосуды – артериовенозные анастомозы. 7. Ёмкостные сосуды (венозные отдел системы), в которых изменение просвета, даже столь небольшое, что не влияет на общее сопротивление, вызывает весьма существенные изменения распределения крови и величины притока её к сердцу.

Регулирование микроциркуляции может проводиться на трёх уровнях: саморегуляция, местная регуляция, общесистемная регуляция. Это позволяет говорить, что регуляция проводится по принципу компромиссного ответа на совокупность одновременно пришедших влияний, потому и можно получить противоположные результаты при равных исходных воздействиях (Чернух А.М. с соавт., 1975, цит по Вейт В.К., 1980, с. 18).

По мнению В.С. Паукова (1996) алкогольная болезнь развивается каскадом, по принципу порочного круга. Причём формирование изменений внутренних органов происходит на фоне прогрессирующей микроангиопатии. Морфологической основой синдрома отмены алкоголя, по мнению В.С. Паукова, А.И. Угрюмова (1985), являются сосудистые нарушения, прогрессирующая дистрофия и атрофические изменения в органах.

Б.А. Булепа, Ю.Ф. Колесник (1988), J.S. Gill, M.J. Shipley, R.H. Horby et al., (1988), Ozava Toschio (1988) рассматривают алкоголизм, как фактор предрасполагающий к развитию гипертонических кризов и мозговых инсультов. В нарушении кровообращения и отёке головного мозга G. Schnaberth, G. Gell, H. Jaklitsch (1972) видят причину церебральной тканевой гипоксии при белой горячке. Капилляроскопически в первый день алкогольной абстиненции выявляется побледнение фона, уменьшение кровенаполнения сосудов, некоторое их сужение, уменьшение количества капилляров. На 10 день эти изменения исчезают (Шиян И.В., 1961).

Выраженная реакция сосудистого звена на хроническую алкогольную интоксикацию обнаруживается при изучении гемодинамики в русле сосудов кожи и лимба глаза у больных алкоголизмом. У всех больных можно найти морфологические изменения капиллярной сети: причудливые, извитые формы капилляров, их петли порой извиты до такой степени, что напоминают штопор. Отмечается перекрещивание и анастомозы между отдельными капиллярами, аневризматические выпячивания, микрогеморрагии. Количество атипичных форм капилляров увеличивается с ростом стажа алкоголизма. Во время абстиненции уменьшается объёмная скорость капиллярного кровотока. В первый день абстиненции обнаруживаются следующие изменения: мутность капилляроскопического фона; смазаность контуров капилляров; перикапиллярный отёк, который указывает на повышение проницаемости капилляров в направлении кровь – ткань; стазы. У части больных становятся видными подсосочковые венозные сплетения. Снижение интенсивности транскапиллярного обмена подтверждается замедлением резорбции радиоактивных изотопов через капиллярную сеть. Таким образом, для синдрома отмены алкоголя характерно угнетение микрогемодинамики, венозный застой, снижение интенсивности транскапиллярного обмена, что ведёт к недостаточности кровоснабжения тканей организма, уменьшению поступления питательных веществ, кислорода, накоплению продуктов тканевого метаболизма и тканевой гипоксии. Кроме этого, в первый день абстиненции в сыворотке крови уменьшается содержание общего белка и альбуминов, что, по мнению автора, можно расценить, как переход альбуминов из крови в межтканевое пространство. Нормализация микрогемодинамики наступает в основном к 15 дню воздержания, а у некоторых больных только на 30 день отмены алкоголя (Гукасян А.Г., 1968; Яковлев Г.И., 1974 а, б).

Сосуды глазного дна являются ветвью внутренней сонной артерии и наблюдение за ними может дать представления о характере церебральной гемодинамики. Г. Я. Лукачер, Л.П. Теплова, Г.Д. Марсакова (1988) обследовали 127 больных алкоголизмом в возрасте 35 - 61 года и у 71% из них обнаружили изменения сосудов глазного дна в виде сужения артерий разной степени, извитости, уплотнения. По данным реоэнцефалографии (РЭГ) те же авторы выделили три этапа сосудистых изменений головного мозга: 1-ый этап - сосудистая дистония, преимущественно гипертонического типа; 2-ой этап - церебральная гипертония с повышением тонуса мелких артерий, артериол, увеличением периферического сопротивления, нарушением микроциркуляции; 3-ий этап - появление органических изменений сосудистой стенки со снижением её эластичности. Авторы пришли к выводу, что изменения сосудов головного мозга у больных хроническим алкоголизмом носят характер поражения преимущественно мелких сосудов с нарушением микроциркуляции, плазморрагическим пропотеванием, глиозом с исходом в склероз (Лукачер Г. Я. , Теплова Л.П., Марсакова Г.Д., 1988). Снижение пульсового кровенаполнения в бассейнах внутренних сонных артерий сочетается с выраженной асимметрией кровенаполнения правого и левого полушарий и асимметрией сосудистого тонуса. Эти изменения наиболее выражены в состоянии абстиненции. Проба с нитроглицерином показывает обратимость, функциональность этих нарушений (Лукачер Г.Я., Махова Т.А. 1989).

Во время абстиненции наиболее характерно снижение пульсового кровенаполнения в бассейне внутренних сонных и позвоночных артерий, повышение сосудистого тонуса (в основном артериол) с увеличением периферического сопротивления и нарушением венозного оттока. После выхода из абстинентного синдрома пульсовое кровенаполнение увеличивается, снижается сосудистый тонус (из них примерно у половины больных до нормы), но нарушения венозного оттока сохраняются более длительно (Лукачер Г.Я., 1987).

Подобные данные с помощью программно-аппаратного комплекса BRAINREO на восьмиканальной реоприставке РГ4-02 получены А.Ф. Аболониным (1997). У больных хроническим алкоголизмом с коморбидным травматическим поражением головного мозга в первый день синдрома отмены алкоголя кровоток в переднем бассейне головного мозга был снижен на 72,0  5,89% , а в заднем - на 81,6  6,13%. На третий день абстиненции снижение кровотока составило 83,6%  7,35% и 76,6  6,02% (соответственно). Тонус мелких сосудов, рассчитанный по дикротическому индексу в первый день абстиненции, был повышение на 86,7  14,07% и 95,25  10,03% (по передним и задним бассейнам соответственно); на третий день повышен на 141,4  16,88% и 123,0  15,44%. На 6-10 день наступало улучшение мозгового кровотока состояния тонуса мелких сосудов головного мозга. Автор, на основании данных исследований и клинических наблюдений, считает, что в этом случае речь идет об ишемии головного мозга генерализованного типа.

Обследовав больных хроническим алкоголизмом метом реоэнцефалографии и реовазографии (пальца), А.П. Явкин (1976, 1977) выявил вегетососудистую дистонию в форме повышения тонуса мелких артерий и артериол, снижения эластичности сосудистой стенки, ухудшения кровенаполнения интракраниальных и периферических сосудов, затруднения мозгового кровотока, повышения реактивности на нитроглицерин. Обнаруженные изменения автор считает неспецифическими. Полученные результаты совпадают с данными В.И. Ваулина (1979), который методом офтальмодинамометрии установил, что в состоянии похмелья у больных алкоголизмом повышено систолическое ретинальное давления, а после купирования абстиненции становятся низкими цифры диастолического ретинального давления.

Клинико-патофизиологическое исследование основных форм алкогольного абстинентного синдрома, проведённое А.Г. Ременником (1998) позволило ему говорить о сгущении крови у обследованных больных, лейкоцитозе, повышении скорости оседания эритроцитов, умеренной анемии, повышении содержания мочевины и содержания прямого билирубина в крови, снижении уровня фибриногена и протромбинового индекса, а также о наличии метаболического ацидоза от компенсированного, при рН 7,45 - 7,35, до декомпенсированного, при рН 7,28 и меньше.

При синдроме отмены алкоголя часто обнаруживается повышение общего (брахиального) артериального давления. По данным А.З. Цфасмана, В.Н. Бронского, В.В. Хлебенкова и Т.В. Ильиной (1993), изучавших артериальное давление у больных с алкогольным абстинентным синдромом и делирием, артериальная гипертензия является реактивной и носит характер гиперкинетической, так как возникает за счёт повышения минутного индекса выброса крови, который увеличивался за счёт ускорения частоты сердечных сокращений. Авторы отмечают, что общее периферическое сопротивление сосудов тоже повышалось. По их мнению, реактивная гипертензия при синдроме отмены алкоголя, по-видимому, является одним из проявлений стресс-реакции. Причём корреляции между уровнем страха, тревоги и степенью реактивной гипертензии у обследованных больных в целом не получено, хотя в отдельных наблюдениях такая связь наблюдалась. В заключение авторы делают вывод, что существенную роль в формировании реактивной гипертензии при синдроме отмене алкоголя играет повышение в крови катехоламинов и ренина.

При алкоголизме повышена проницаемость гематоэнцефалического барьера, причем наиболее высок коэффициент проницаемости при острых алкогольных психозах. Так, при белой горячке коэффициент проницаемости был равен 6,8 ± 0,29, при остром алкогольном галлюцинозе равен 4,2 ± 0,19 (при норме равной 2,8 ± 0,05) (Бутенко Г.М., 1962; Беспалов Л.П., 1975; Boning J., Holzbach E., 1979; Kornhuber J., Kaiserauer C.H. et al., 1987).

Гипертонические эпизоды при отмене алкоголя, а также барбитуратов и наркотиков, могут быть связаны с тем, что в гладкомышечных клетках сосудистой стенки происходит увеличение Ca²⁺ , снижение Mg²⁺, а также развивается гиперчувствительность гладкой мускулатуры к катехоламинам и ионам калия (Altura B.M., Altura B.T., Gebrewold A., 1983; Altura B.M., Altura B.T., 1987).

У крыс при остром отравлении этанолом скорость мозгового кровотока и потребление кислорода значительно снижаются, а при хроническом отравлении эти показатели почти не отличаются от нормальных цифр. Если крыс, хронически получавших алкоголь, лишить этанола, то через 12-16 часов после его отмены повышается потребление кислорода головным мозгом и обнаруживается тенденция к повышению скорости кровотока. Предполагается, что механизм повышения потребления кислорода мозгом при синдроме отмены алкоголя связан с катехоламинергической системой (Hemmingsen R., Barry D.I., Hertz M.M., 1979 a; 1979 b). Представляется важным, что “констрикция мозговых артерий проявляется на стороне раздражения симпатического нерва и не зависит от общего артериального давления” [Beichert P., 1953; цит по Красильников В.Г., 1971, с. 158].

У больных с синдромом отмены алкоголя с делирием обнаруживаются диффузные нарушения мозгового метаболизма глюкозы с образованием лактата и декомпенсация мозгового кровотока. У больных с корсаковским синдромом скорость мозгового метаболизма и скорость мозгового кровотока ещё ниже, чем при синдроме отмены алкоголя с делирием (Kruger G., Hoyer S., 1979).