5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / “ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ФТИЗИАТРИИ”
.pdf
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ФТИЗИАТРИИ
выявленном хроническом диссеминированном туберкулёзе лёгких назначают изониазид, рифампицин и стрептомицин (или этамбутол), а при тяжёлом течении и в случаях массивного бактериовыделения – также пиразинамид. Лечение указанными препаратами проводят до рассасывания свежей диссеминации, инфильтративных явлений, абациллирования и закрытия каверн. В дальнейшем больные принимают изониазид и этамбутол (или пиразинамид) ещё 6-9 мес. При сохранении полости распада назначают другие противотуберкулёзные препараты и средства, стимулирующие репаративные процессы, применяют коллапсотерапию. При лечении больных диссеминированным туберкулёзом лёгких с наличием каверн к оперативному вмешательству прибегают редко, так как процесс распространённый, двусторонний и поэтому невозможно выполнить резекцию в пределах здоровых тканей лёгкого.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
1. Рентгенологическая картина острого диссеминированного |
Ответ |
|
туберкулеза легких: |
||
|
||
|
|
|
а) тотальное затемнение |
|
|
б) штампованные каверны |
в |
|
в) однотипное просовидное высыпание |
||
г) расширение корня легкого |
|
|
д) ограниченная полиморфно-очаговая диссеминация |
|
|
2. Что не характерно для R-картины подострого |
|
|
диссеминированного туберкулеза? |
|
|
|
|
|
а) диссеминация верхних и средних отделов легких |
|
|
б) наличие каверн |
г |
|
в) ограниченный фиброз |
||
г) уменьшение объема легкого, западение грудной клетки |
|
|
д) полиморфные очаговые тени |
|
100
УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ
3. Что не характерно для рентгенологической картины |
|
|
хронического диссеминированного туберкулеза? |
|
|
|
|
|
а) однотипная двухсторонняя диссеминация |
|
|
б) диссеминация верхних и средних отделов легких |
|
|
полиморфными очагами |
а |
|
в) наличие каверн |
||
|
||
г) выраженные фиброзные изменения |
|
|
д) уменьшение объема легкого, западение грудной клетки |
|
|
4. Укажите клинические формы острого диссеминированного |
|
|
туберкулеза: |
|
|
|
|
|
а) деструктивная, ограниченная, менингеальная |
|
|
б) тифоидная, легочная, менингеальная |
б |
|
в) легочная, осложненная, запоздалая |
||
г) деструктивная, менингеальная, ранняя |
|
|
д) ограниченная, осложненная, запоздалая |
|
|
5. Что не входит в осложнения подострого и хронического |
|
|
диссеминированного туберкулеза легких: |
|
|
|
|
|
а) кровохарканье, |
|
|
б) туберкулез гортани |
д |
|
в) легочно-сердечная недостаточность |
||
г) внелегочные формы туберкулеза |
|
|
д) острая дыхательная недостаточность |
|
|
6. Какой отличительный признак не характерен для тифоидной |
|
|
формы милиарного туберкулеза? |
|
|
а) острое начало заболевания |
|
|
б) неправильный тип температуры |
в |
|
в) тахикардия |
||
г) диспептические явления |
|
|
д) брадикардия |
|
|
7. Нехарактерный клинический признак легочной формы |
|
|
милиарного туберкулеза: |
|
|
|
|
|
а) резкая одышка |
|
|
б) цианоз |
в |
|
в) амфорическое дыхание |
||
|
||
г) сухой упорный кашель |
|
|
д) мелкопузырчатые хрипы и рассеянные сухие хрипы |
|
101
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по пульмонологии сайта https://meduniver.com/
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ФТИЗИАТРИИ
8. Что не является необходимым условием для развития диссеминированного туберкулеза легких?
а) бациллемия б) неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды
в) форма грудной клетки в
г) иммунологическое состояние организма д) суперинфекция
9. При какой форме диссеминированного туберкулеза отмечается
выраженные фиброзные изменения?
а) при хроническом б) при подостром
в) легочная форма а
г) тифоидная форма д) все вышеперечисленные
10. Выберите наиболее оптимальную схему лечения милиарного туберкулеза:
а) 2(3)HRZS/7HR б) 2(3)HRZE/4H3R3
в) 2HRZES + 1(2)HRZES/5HRE а
г) 2HRZ/4H3R3 д) 2(3)HRZE/4HR
3.4. ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Очаговый туберкулез является ранней, ограниченной формой вторичноготуберкулеза.ОнаимеетбольшоезначениедляВОПтаккак несвоевременная диагностика этой формы приводит к прогрессированию и развитию на её основе несвоевременного выявленных деструктивных и хронических форм туберкулеза, определяющих эпидемиологическую обстановку по туберкулезу.
Следовательно недостаточная фтизиатрическая настороженность ВОП, недостаточная знание ими основ диагностики, дифференциальной диагностики в определенной степени определяет эпидемиологическую обстановку по туберкулезу в Узбекистане.
Очаговый туберкулез малая форма вторичного туберкулеза, характеризующаяся развитием ограниченных преимущественно продуктивных очагов в легких с бессимптомным и малосимптомным клиническим течением.
В период стабилизации туберкулезной инфекции и применение
102
УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ
сплошных флюорографических обследований очаговый туберкулез достигал 50-60%, а некоторых регионах 70% среди в первых больных, удельный вес очагового туберкулеза среди контингента больных туберкулезом достигал 60-70%. Ухудшение эпидемиологической обстановки по туберкулезу, характеризуется уменьшением среди впервые выявленных больных удельного веса очагового туберкулеза, до 16 -18% (2002г), за счет роста удельного веса больных с инфильтративными, деструктивными, хроническими формами туберкулеза.
Патогенез и патологическая анатомия очагового туберкулеза.
В формировании представления о патогенезе и морфологии очагового туберкулеза, большую роль сыграли исследования А.И.Абрикосова, А.Н.Пубель,
Б.М Хмельницкого, М.Т Иванова. В развитии очагового туберкулеза имеет значение как эндогенная реинфекция, так и экзогенная суперинфекция, последнее приобретает особое значение в условиях ухудшения эпидемиологической обстановки по туберкулезу.
Основным условиями в развитии очагового туберкулеза являются вирулентная, но не массивная туберкулезная инфекция при относительно сохраненной иммунобиологической резистентности организма, в силу чего развившиеся туберкулезное воспаление ограничивается.
Механизмы развития очагового туберкулеза различны:
1.При экзогенной суперинфекции МБТ, оседая в концевых разветвлениях бронхов, приводит к развитию эндобронхита и панбронхита с казеозными изменениями, последний прорывается в альвеолярную ткань с формированием вокруг мелких бронхов казеозной пневмонии, с перифокальным воспалением. Развившиеся таки путем очаги локализуются, как правило, в верхушках легких и несколько ниже и называются очагами Абрикосова, поскольку они были описаны впервые А.И Абрикосовым, обосновавшим экзогенную теорию развития вторичного туберкулеза.
2.В период первичной туберкулезной инфекции в верхушках легких появляются очаги отсева, которые постепенно отграничиваются фиброзной капсулой и полностью петрифицируются
–очаги Сиона, или частично пертифицируются – очаги Ашофа – Пуля, где сохраняются L- формы МБТ. При определенных условиях L – формы реверсируют в бактериальные формы МБТ, которые могут
103
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по пульмонологии сайта https://meduniver.com/
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ФТИЗИАТРИИ
привести к обострению старых очагов и развитию очагового туберкулеза.
3 При не выявленном или неадекватно леченом туберкулезе внутригрудных лимфоузлов, если во внутригрудных лимфатических узлах сохраняется активный туберкулезный процесс, МБТ гематогенным или лимфогенным путем попадают в легкие. При этом гематогенная диссеминация приводит к развитию очагов в верхушках легких, а лимфогематогенная диссеминация сопровождается появлением очагов в средних и нижних отделах легких. Особенно часто такие очаги развиваются при наличии туберкулеза крупных бронхов, осложнившего хроническое течение туберкулеза внутригрудных лимфоузлов.
4 более редким является гематогенный занос МБТ в легкие из экстаторокальных очагов туберкулеза, несвоевременно выявленных, скрыто протекающих и прогрессирующих.
Указанные механизмы приводят к формированию иволютивных форм очагового туберкулеза.
5 Очаговый туберкулез может быть исходом других форм легочного туберкулеза. В результате инволюции инфильтративного, диссеминированного, кавернозного туберкулеза легких формируются инкапсулированные казеозные, полностью или частично уплотнившиеся или кальцинированные очаги.
Морфологические проявления очагового туберкулеза характеризуется мелкоочаговыми и фиброзно-очаговыми образованиями размером до 1см, локализующиеся в 1-2, реже 6 сегментах легких. Межочаговые процессы проявляются казеозными центрами без выраженной инфильтрации в пределах одного, реже 2-х сегментов.
Фиброзно-очаговые процессы проявляются инкапсулированными казеозными очагами с обызвествлением или частичным фиброзированием. Капсула очагов представлена соединительной тканью различной степенью зрелости, в окружающей их ткани обнаруживаются фиброателектазы. По ходу сосудов и бронхов в локализации очагов наблюдаются склеротические изменения, могут формироваться диффузные и мешотчатые бронхоэктазы, облитерация микроциркуляторного русла, васкулиты.
При активации старых очагов развивается мукоидное и фибриноидное набухание соединительной тканой капсулы с
104
УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ
плазморагией и экссудацией, экссудативно-инфильтративная или пролиферативная тканевая реакция; расплавление казеозных и рассасывание известковых масс очага; специфические или неспецифические лимфангиты за пределами очага; переход специфического воспаления на бронхи, сосуды и паренхиму легкого.
Клиническая картина очагового туберкулеза легких обуславливается протяженностью процесса, характером и фазой туберкулезного воспаления в очагах. Очаговый туберкулез может протекать бессимптомно, малосимптомно с постепенным прогрессированием, в отдельных случаях отмечается острое течение процесса.
Ограниченные очаговые изменения, преимущественно продуктивного характера без распада, могут длительно протекать незаметно для больного и выявляются случайно при флюорографическом или рентгенологическом обследовании, иногда через несколько лет после начала заболевания. Иволютивные формы очагового туберкулеза, в основе которых лежат мягкоочаговые изменения, проявляют себя симптомами интоксикации: повышение температуры в течение 10-12 дней в пределах субфебрильных цифр, проявления вегетососудистой дистонии, потливость, иногда тахикардия, снижение аппетита, усталость, понижение работоспособности. Симптомы бронхолегочной патологии у таких больных отсутствуют или не резко выражены: покашливание, неназойливый сухой кашель. В отдельных случаях может быть выделение небольшого количества мокроты, изредка - кровохарканье в результате распадаочагов. В случаях, когда постепенноразвившийся очаговый туберкулез прогрессирует в результате какого –либо толчка извне (переохлаждение, гиперинсоляция, травмы и т.д.),симптомы интоксикации могут стать более выраженными, температура в пределах фебрильной, более стойкая. Создается впечатление острого течения процесса. Распад, обычный для таких случаев, обуславливает кашель со скудной мокротой, кровохарканье, в отдельных случаях вовлечение в процесс плевры проявляется ноющими непостоянными болями.
Для фиброзно-очагового туберкулеза характерно волнообразное течение со сменой фаз обострения и затихания, из-за чего процесс напоминает рецидивирующие респираторные заболевания, бронхит. При объективном обследовании внешний вид больного не изменен, грудная клетка - обычной формы, активно участвует в акте дыхания.
105
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по пульмонологии сайта https://meduniver.com/
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ФТИЗИАТРИИ
Перкуторно: определяется легочный звук, аускультативно: дыхание везикулярное и только в проекции участков распада на высоте вдоха можно выслушать влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы, сохраняющиеся всего несколько дней.
Основным методом диагностики очагового туберкулеза легких является рентгенологическое обследование. Мягкоочаговый туберкулез характеризуется очаговыми тенями малой интенсивности или полиморфными, с нечеткими контурами. В отдельных случаях прозрачность окружающей ткани понижено за счет инфильтрации, редким является связь с корнем легкого. При наличии распада в крупных и слившихся очагах определяются просветления. Рентгенологически в этих случаях очаговый туберкулез дифференцируют с очаговой пневмонией.
Исследование мокроты на МБТ не менее трех раз, исследование бронхиальных смывов и мазков из бронхов в редких случаях подтверждает бактериовыделение (3%). В диагностике очагового туберкулеза приобретает чувствительность к туберкулину.Результаты пробы Манту нормергические, гиперергия не очень характерна. При низкой туберкулиновой чувствительности применяется проба Коха, если нет других признаков активного туберкулеза.
Анализ периферической крови большого значения для диагноза не имеет, как правило, отмечается небольшое ускорение СОЭ, реже незначительный сдвиг лейкоформулы влево. При фиброзно - очаговых изменениях в легких симптомов интоксикации, бронхолегочных проявлений и других признаков активного туберкулезного процесса, как правило, не бывает.
Диагноз ставиться на основании рентгенологически определяемых интенсивных мелких с четкими контурами неправильной формы очагов в верхних отделах легкого с фиброзными изменениями в окружающей ткани и пробы Коха. Процесс в этих случаях дифференцируется с очаговым пневмосклерозом, очаговым ателектазом и начальной стадией центрального рака легких.
В диагностически сложных случаях и дифференциальной диагностике с начальными проявлениями центрального рака решающее значение принадлежит бронхоскопии, которая может выявить картину туберкулезного эндобронхита.
Осложнения очагового туберкулеза крайне редки. Это:
106
УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ
кровохарканье, плеврит. Лечение очагового туберкулеза комплексное- 3-4 препаратами (рифампицин, изониазид, этамбутол или стрептомицин) в течение 2-3х месяцев в условиях стационара, далее амбулаторно до 6ти месяцев в зависимости от регрессии процесса.
Исходы очагового туберкулёза, как правило, благоприятны: рассасывание очагов с формированием ограниченного фиброза, уплотнение и кальцинация очагов. Однако при несвоевременном выявлении и неадекватном прерывистом лечении болезнь прогрессирует с исходом в инфильтративный туберкулез, туберкулому, кавернозный туберкулёз легких. В отдельных случаях неуклонное прогрессирование в течение многих лет приводит к формированию ограниченного фиброзно-кавернозного туберкулёза
3.5. ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
Инфильтративный туберкулез – клиническая форма вторичного туберкулеза, характеризующаяся развитием казеозных фокусов в легких с выраженной перефокальной инфильтрацией и острым динамичным течением.
Учение об инфильтратах связанна с внедрением во фтизиатрическую практику ренгенологического метода. Одним из создателей учения об инфильтратах является Assman (1924г), первым описавший округлый инфильтрат, который по его мнению является результатом экзогенной суперинфекции. Несколько позже Redeker, описывая аналогичные инфильтраты, связал их с эндогенной инфекцией, обнаружив в зоне инфильтратов старые туберкулезные очаги.
Б.М. Хмельнитский (1936г), в мокроте больных с инфильтратами типа Ассмана обнаружил не только МБТ, но и кристаллы холестерина, известь, обизвествленные эластические волокна (тетрада Эрлиха), что свидетельствовало о распаде старых очагов.
В настоящее время в развитии инфильтративного туберкулеза признают роль экзогенной и эндогенной инфекции. Причиной инфильтративного туберкулеза является массивная туберкулезная инфекция с высокой степенью вируленотости, снижение иммунобиологической резистентрности организма с гиперсенсибилизацией к туберкулезной инфекции легочной ткани, а так же всего организма. В результате этого в легких развивается
107
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по пульмонологии сайта https://meduniver.com/
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ФТИЗИАТРИИ
выраженное гиперергическое воспаление.
Выделяется несколько механизмов развития инфильтративного туберкулеза:
1.прогрессирование своевременно не выявленного очагового туберкулеза с прогрессированием и слиянием очагов;
2.активация L- форм МБТ в старих туберкулезных очагах с экзацербацией их и появлением широкой зоны инфильтрации вокруг;
3.лимфогематогенной рассеивание МБТ из внутригрудных лимфаузлов или экстраторакальных очагов с оседанием их их в интактном легком и развитием гиперегического воспаления.
Патоморфологическая картина инфильтративного туберкулеза проявляется казеозным фокусом с обширной зоной перифокального воспаления. При прогрессировании инфильтратов казеозные центры увеличиваются. При прогрессировании процесса казеоз в центре инфильтратов разжижается, расплавляется и прорывается в бронхи, что ведет к образованию острой каверны. При быстром увеличении мнеожественных казеозных фокусов они занимиют целую долю легкого. наряду с участками казеоза, окруженными эпителиоидными, лимфоидными, гигантскими клетками, в нем имеются участки неспецифического воспаления.
При неуклонном прогрессировании процесса ацинозные, лобулярныеочагимогутсливаться,формируялобарныеилитотальные казеозные пневмонии. Казеозная пневмония характеризуется обширным острым расплавлением казеоза с формированием множественных полостей распада.
В зависимости от характера и протяженности казеознонекротических очагов в легких, различают клиникорентгенологические разновидности инфильтративного туберкулеза:
-круглый инфильтрат Ассмана
-лобулярный (бронхонодулярный) инфильтрат
-облаковидныйинфильтрат
-перициссурит
-лобит
-казеозная пневмония
По особенностям и характеру клинического течения и протяженности процесса все разновидности инфильтратов можно сгруппировать:
- ограниченной протяженности инфильтраты: округлый,
108
УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ
лобулярный, облаковидный инфильтраты - распространенные инфильтраты : лобит, перицессурит,
казеозная пневмония.
Инфилтраты ограниченной протяженности чаще протекают бессимптомно или малосимптомно, но могут иметь и острое течение.
Основным симптомокомплексом ограниченных инфильтратов являются мало или умеренно выражнные симптомы интоксикации, на фоне постепенного или быстрого нарастания которого появляется кашель, чаще утренний, не сильный. Позже появляется выделение слизистой или слизистогнойной мокроты. Более редкий признак ограниченных инфильтратов – кровохаркание и боль в грудной клетке, не сильная связанная с распространением процесса на плевру. При объективном обследовании общее состояние больного относительно удовлетворительное. Общая слабость, снижение трудоспособности, обусловленные интоксикацией могут сопровождаться бледностью, небольшим дефицитом веса, адинамией, непостоянной температурой по вечерам. Над легкими в зонах поражения – перкуторный звук укорочен(при размерах инфильтратов более 4 см), аускультативно может определятся ослабленное дыхание, при наличии распада выслушиваютсямелкопузырчатыенезвучныевлажныехрипы,чащена высоте вдоха, связанные с распадом казеозных фокусов.
Клиническая симптоматика болезни в этих случаях может напоминать клинику ОРВИ, очаговых пневмоний, иногда интоксикации неясной этиологии, вегетоневроз, кардиотонзиллярный синдром.
Ограниченные инфильтраты характеризуются высокой или нормоергической туберкулиновой чувствительностью, не выраженнымиизменениямивпериферическойкрови.Вмокротемогут быть обнаружены МБТ, в основном методом посева, связанные с распадом в инфильтратах.
Ренгенологически в подключичных зонах обнаруживаются малой интенсивности округлой формы тени, гомогенные или с центральным просветлением с четкими контурамиокруглый инфильтрат. Негомогенные тени с центральным просветлением, связанные с корнем легких, являются отражением лобулярных инфильтратов, они не имеют четких контуров. Более обширные, неправильной формы, малой интенсивности тени, без яетких контуровс быстрым появлением множественных просветлений
109
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по пульмонологии сайта https://meduniver.com/