Патогенез.

В основе абсцесса легкого/абсцедирующей пневмонии чаще всего лежит аспирация из верхних отделов дыхательных путей, на долю которой приходится до 70% и более всех случаев заболевания, а среди выявляемых патогенов преобладают разновидности анаэробов, которые колонизируют в десневых карманах ротовой полости. Напротив, распространение инфекции из поддиафрагмального пространства — менее частая причина, обусловливающая развитие абсцесса легкого; еще реже встречается гематогенное распространение инфекционного процесса. Гнойное воспаление - общий патогенетический механизм абсцессов любой локализации. Оно приводит к расплавлению тканей, а в ряде случаев - к некрозу с последующим отторжением некротических масс.

 Для всех абсцессов также характерно наличие оболочки, вырабатывающей гной. Её формируют ткани, которые окружают воспалительный очаг.

Внутренняя стенка обращена к полости абсцесса и представлена грануляционной тканью, которая продуцирует экссудат и отграничивает гнойно-некротический процесс. Механизм развития абсцесса зависит также от неспецифического и специфического ответа организма.

При дальнейшем течении абсцессов различной локализации, возможно, что произойдет спонтанное вскрытие с прорывом наружу через бронх или в плевральную полость.

В благоприятных условиях опорожнившаяся полость абсцесса спадается и подвергается фиброзу. Если опорожнение и дренирование полости абсцесса произошли не полностью, то процесс переходит в хроническую форму.

Выделяют острые или хронические абсцессы легкого, основываясь на продолжительности симптомов, начиная с догоспитального этапа и вплоть до момента оказания специализированной медицинской помощи. Под острым абсцессом понимают патологическую ситуацию длительностью до одного месяца, клинические случаи с более длительным развитием клинической картины рассматриваются как хронические.

Также абсцессы лёгких подразделяются на первичные и вторичные, исходя из наличия/отсутствия взаимосвязанных патологических процессов. Абсцессы у пациентов, склонных к аспирации содержимого ротоглотки, а также у ранее здоровых пациентов обычно рассматриваются как первичные; вторичные абсцессы легкого обычно связывают с предшествующим возникновением бронхогенной карциномы легкого или развитием системного заболевания с выраженной дисфункцией иммунной системы, либо c ВИЧ-инфицированием, а также они возможны у пациентов, перенесших операцию по пересадке/трансплантации органов.

Первым шагом в развитии абсцесса легкого является поступление инфицированного содержимого ротоглотки в нижние отделы дыхательных путей, что обычно происходит при нахождении пациента в лежачем положении. Аспирация содержимого ротоглотки чаще всего наблюдается у пациентов с нарушением сознания, страдающих алкоголизмом и наркоманией, а также в случае развития дисфагии. Сначала возникает пневмонит, в последующем (обычно 7–14 дней) поступивший инфицированный материал приводит к развитию некроза легочной ткани. Некроз в дальнейшем эволюционирует в абсцесс легкого и/или эмпиему; на более позднем этапе возможно открытие бронхоплеврального свища, а также прорыв абсцесса в плевральную полость.

Симптомы, течение. 1 фаза, формирование абсцесса: кашель, немного мокроты, интоксикация. Признаки гнойно-резорбтивной лихорадки, гектическая температура, одышка, локальная боль при дыхании, пароксизмы лающего кашля с увеличением количества мокроты при перемене положения тела. Рентгенологически – легочной инфильтрат.

2 фаза, синдром прорыва: возможен спонтанный внутренний дренаж гнойника в результате прорыва его в близлежащий к полости бронх, признаком чего является кашель, внезапное выделение большого количества зловонной (полным ртом) мокроты. Нередким осложнением является перфорация в свободную плевральную полость с образованием эмпиемы плевры.

Рентгенологически – кольцевидная тень с уровнем жидкости.

Физикально: бронхиальное дыхание, разнокалиберные хрипы, тимпанит над полостью, амфорическое дыхание аускультативно. Типична трехслойная мокрота. В крови - лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анемия, гипоальбуминемия и диспротеинемия.

Окончательный диагноз устанавливают с помощью рентгенологического исследования в прямой и боковой проекциях, а также компьютерной томографии. На рентгенограмме на фоне инфильтрата определяется округлой формы полость с горизонтальным уровнем жидкости и газовым пузырем над ней. Соотношение между количеством жидкости и газа зависит от степени опорожнения абсцесса через бронх. При достаточном дренировании жидкость в течение нескольких дней исчезает, полость гнойника и зона инфильтрата постепенно уменьшаются и может наступить излечение. В случае недостаточного дренирования бронхом, без применения специальных методов опорожнения и санации абсцесса через 2—3 месяца процесс переходит в хроническую стадию, характеризующуюся формированием вокруг гнойной полости плотной, ригидной фиброзной капсулы.

Важную роль играет бронхоскопия с аспирацией гноя для определения микрофлоры и выбора антибиотиков, биопсией для дифференциальной диагностики с распадающейся опухолью.

Прогноз благоприятный: в большинстве случаев отмечается облитерация полости абсцесса и выздоровление. Обязателен рентгенологический контроль через 3 и 6 месяцев после выздоровления.