4 курс / Фак. Терапия / Rukovodstvo_po_fakultetskoy_terapii_izdanie_2

111

таким образом, передается через АВ-узел, но неравномерно, и желудочки сокращаются также неравномерно, но с гораздо меньшей, чем предсердия, частотой.

Если через АВ-узел может пройти мало импульсов, так как он долго находится в состоянии рефрактерности, то регистрируется брадисистолическая форма ФП — число желудочковых сокращений меньше 60 в минуту; или нормосистолическая — от 60 до 100 в минуту. Если рефрактерный период АВ-узла короткий, то через него может пройти много предсердных импульсов — регистрируется тахисистолическая форма ФП — от 100 до 200 в минуту.

При ТП к желудочкам проводится обычно каждый второй (2 : 1), или каждый третий (3 : 1), или каждый четвертый (4 : 1) предсердный импульс. Такая функциональная блокада проведения импульсов по АВ-узлу, развивающаяся при ТП, предотвращает слишком частую и неэффективную работу желудочков. Например, если частота регулярных возбуждений предсердий составляет 360 в минуту, то при соотношении 2 : 1 ритм желудочков — 180 в минуту, а при соотношении 3 : 1 — 120 в минуту, 4 : 1 — 90 в минуту.

Если степень замедления АВ-проводимости остается постоянной (все время 2 : 1, например), на ЭКГ регистрируется правильный желудочковый ритм, характеризующийся одинаковыми интервалами R–R (правильная форма ТП).

Если у одного и того же больного наблюдается скачкообразное изменение степени блокады импульсов по АВ-узлу, от предсердий к желудочкам проводится то каждый второй, то каждый третий или четвертый предсердный импульс, на ЭКГ регистрируется неправильный желудочковый ритм — разные интервалы

R–R (неправильная форма ТП 2 : 1; 3 : 1; 4 : 1).

Запомните!

Частота сердечных сокращений зависит от частоты сокращений желудочков. Частота сокращений желудочков при фибрилляции и трепетании предсердий зависит от того, сколько импульсов может пройти за единицу времени от предсердий к желудочкам через АВ-узел (зависит от его рефрактерности). При фибрилляции предсердий импульсы передаются неравномерно, поэтому желудочки сокращаются тоже неравномерно — ритм неправильный, нерегулярный. При трепетании предсердий чаще всего импульсы из предсердий по АВ-узлу передаются равномерно, поэтому желудочки сокращаются регулярно.

Классификация фибрилляции предсердий (ESC 2010; ВНОК 2011)

1.Впервые выявленная. Каждый пациент, у которого впервые наблюдается ФП, должен рассматриваться как пациент с впервые диагностированной ФП, независимо от длительности аритмии или характера ее течения и тяжести симптомов.

2.Пароксизмальная ФП характеризуется тем, что приступы аритмии обычно прекращаются самостоятельно, без внешнего вмешательства, и длятся, как правило, не более 7 сут.

3.Персистирующей ФП считается тогда, когда эпизоды ФП длятся дольше 7 сут, при этом для восстановления синусового ритма необходима медикаментозная или электрическая кардиоверсия.

112

4. Длительно существующая персистирующая форма ФП — та, которая длится более 1 года на момент, когда принимается решение о восстановлении синусового ритма. Постоянной ФП называется тогда, когда пациент (и врач) признают постоянное наличие аритмии. При постоянной форме преследуется цель контроля ЧСС.

У одного и того же больного с длительным анамнезом ФП в разные периоды болезни могут регистрироваться различные ее формы (например, пароксизмальная и персистирующая).

Также, как было упомянуто раньше, фибрилляция и трепетание предсердий в зависимости от частоты сокращений желудочков могут быть — брадисистолическими, нормосистолическими и тахисистолическими.

Клиническая картина

Жалобы: некоторые пациенты не предъявляют никаких жалоб, так как в случае нормосистолической формы ФП/ТП частота сердечных сокращений нормальная. Иногда пациенты могут ощущать начало пароксизма в виде приступа сердцебиения, неприятных ощущений в области сердца. Некоторые больные ощущают сердцебиения только как частый пульс, другие четко могут сказать, когда начался и когда закончился пароксизм. При наличии длительно существующей тахикардии у пациентов с органическим поражением миокарда могут появляться и усугубляться признаки сердечной недостаточности по обоим кругам кровообращения: одышка, вплоть до сердечной астмы; генерализованные отеки. Пациенты, у которых существует трепетание предсердий с постоянным проведением (к примеру, все время 4 : 1), могут не предъявлять никаких жалоб, так как пульс ритмичный. У тех пациентов, у которых имеется атеросклеротическое поражение коронарных артерий, во время пароксизма ФП/ТП, происходящего с высокой ЧСС, появляются типичные ангинозные боли. В настоящее время предложен индекс для оценки симптомов, связанных с фибрилляцией предсердий (EHRA) (табл. 5.1).

Таблица 5.1

Классификация степени тяжести клинических проявлений фибрилляции предсердий

Тромбоэмболические осложнения: тромбоэмболические осложнения (инсульт, тромбоэмболии в легочную артерию и в артерии большого круга кровообращения, вызывающие инфаркт селезенки, почки, кишки и др.) часто сопровождают ФП/ТП, причем как пароксизмальную, так и постоянную. Причиной

113

тромбоэмболических осложнений является тромбоз предсердий, причем чаще левого и его ушка. Образование тромбов в ушке левого предсердия связано с его анатомией: узкая конусовидная форма, а также неровность внутренней поверхности. ФП приводит к дилатации левого предсердия, нарушению его конфигурации, а отсутствие полноценной систолы предсердий и пассивное опорожнение ушка левого предсердия ведет к замедлению кровотока в ушке левого предсердия, турбулентному току крови, тромбообразованию.

Объективный осмотр

Поскольку фибрилляция предсердий характеризуется хаотичными сокращениями сердца, отделенными друг от друга различными временными интервалами, при исследовании пульса короткие эпизоды (в несколько секунд) учащенного сердцебиения чередуются с «паузами» между сердечными сокращениями. При этом важно определить так называемый дефицит пульса — разницу между истинным числом сокращений сердца, определяемым при аускультации сердца, и числом пульсовых волн периферического артериального пульса. Таким образом, пульс при фибрилляции предсердий неправильный (неритмичный), пульсовые волны могут быть неравномерными, т. е. беспорядочными и различной величины (из-за неодинакового наполнения желудочков). Необходимо помнить, что подсчет пульса надо производить не менее чем за 1 минуту.

Диагностика

Диагностика основывается на жалобах, данных анамнеза, объективного осмотра и инструментальных методах обследования.

Вопросы, которые следует задать больному:

–Какой ритм вы ощущаете при аритмии — регулярный или нерегулярный? С какой частотой?

–Есть ли факторы, которые провоцируют развитие аритмии (физические, эмоциональные нагрузки, прием алкоголя, лекарственных препаратов)?

–Какая выраженность симптомов (для описания можно использовать вышеприведенную таблицу симптомов)?

–Приступы возникают редко или часто? Они длительные или короткие? Можете ли вы сказать, когда точно начался последний эпизод сердцебиения? Как проходит аритмия — сама или требуется использование антиаритмических препаратов?

–Страдаете ли вы какими-либо заболеваниями (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, инсульт, сахарный диабет, заболевания легких, заболевания щитовидной железы и др.)?

–Злоупотребляете ли вы алкоголем?

–Нет ли у вас родственников, страдающих ФП?

–Бывают ли у вас головокружения во время приступа аритмии?

–Какие препараты лучше всего помогают для прекращения (купирования) аритмии?

–Какие антиаритмические препараты лучше всего помогают для предотвращения аритмии?

115

2.Суточное мониторирование ЭКГ (иногда 48или 72-часовое) применяется

втех случаях, когда нам не удается зарегистрировать ФП/ТП на обычной ЭКГ: при пароксизмальной форме аритмии, для оценки максимальной и минимальной ЧСС в течение суток, для анализа максимального расстояния между R–R — «паузы» между сердечными сокращениями (рис. 5.16).

Рис. 5.16. Суточное мониторирование ЭКГ

3.ЭХО-кардиография — для оценки органической патологии сердца (перенесенный инфаркт миокарда, клапанные пороки, ГЛЖ и др.), размеров левого предсердия, наличия тромбов в полостях сердца.

4.Для того чтобы лучше оценить наличие/отсутствие тромбов в полости левого предсердия/ушке левого предсердия производится чреспищеводная эхокардиография.

5.Определение функции щитовидной железы (гормоны щитовидной железы).

6.Оценка электролитного баланса.

7.У пациентов, у которых подозревается ишемический генез ФП/ТП, выполняют нагрузочный тест/коронарографию.

В качестве дополнительных методов обследования используются:

–чреспищеводное электрофизиологическое исследование;

–эндокардиальное электрофизиологическое исследование;

–магнитно-резонансная компьютерная томография — позволяет изучить трехмерную геометрию предсердий и количественно оценить степень фиброза предсердий;

116

–имплантация специальных устройств для длительной записи ЭКГ («loop-re- corder»).

Запомните!

При фибрилляции и трепетании предсердий на ЭКГ регистрируется несинусовый ритм: отсутствует зубец Р, при фибрилляции предсердий вместо Р регистрируются волны f, при трепетании предсердий — «пилообразные» волны F; при фибрилляции предсердий R–R разные, при трепетании предсердий R–R, чаще всего, одинаковые.

Фибрилляция предсердий обычно, кроме тех случаев, когда считается идиопатической, является осложнением основного заболевания, которое привело к фибрилляции предсердий. Поэтому при формулировке диагноза необходимо учитывать, какое заболевание привело к развитию фибрилляции/трепетания предсердий; какая форма фибрилляции/трепетания предсердий — пароксизмальная, персистирующая или постоянная; какая частота желудочковых ответов (тахисистолическая, нормосистолическая, брадисистолическая формы) в случае пароксизмальной или персистирующей форм — когда произошло восстановление синусового ритма и каким способом.

Примеры формулировки диагноза

1. Основной диагноз: гипертоническая болезнь III ст., риск очень высокий. Осложнения: пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, тахисисто-

лическая форма, пароксизм 01.09.2011, спонтанное восстановление синусового ритма 01.09.2011.

Сопутствующие заболевания: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, ишемия II А.

2.Основной диагноз: хроническая ревматическая болезнь сердца. Критический митральный стеноз.

Осложнения: постоянная форма фибрилляции предсердий, тахисистолическая форма ХСН II б ст. III ФК.

Сопутствующие заболевания: состояние после кардиоэмболического ОНМК в бассейне ЛСМА 10.10.2009.

3.Основной диагноз: врожденный порок сердца: дефект межпредсердной перегородки.

Осложнения: пароксизмальная форма трепетания предсердий. Состояние вне пароксизма.

Сопутствующие заболевания: нет.

Принципы терапии

Терапия ФП/ТП складывается из нескольких направлений:

–лечение основного заболевания, приведшего к фибрилляции предсердий — смотрите в разделах, посвященных соответствующим заболеваниям; обращаем особое внимание на важную роль ингибиторов АПФ,

117

антагонистов рецепторов ангиотензина и статинов, уменьшающих ремоделирование миокарда;

–контроль ритма: лечебные мероприятия, направленные на восстановление и сохранение синусового ритма;

–контроль частоты сердечных сокращений: мероприятия, направленные на поддержание нормосистолической формы ФП/ТП в тех случаях, когда восстановление и удержание синусового ритма невозможно;

–антитромботическая терапия — профилактика тромбоэмболических осложнений.

Прежде чем обсудить вопрос восстановления и сохранения синусового ритма, необходимо вспомнить классификацию антиаритмических препаратов.

Классификация антиаритмических препаратов Vaughann Williams, модифицированная H. Singh и D. Harrison:

Класс I — блокаторы натриевых каналов (мембраностабилизирующие препараты), угнетающие начальную деполяризацию сердечного волокна (фазу 0 потенциала действия) преимущественно в клетках с быстрым электрическим ответом.

Группа Iа — умеренно выраженное угнетение начальной деполяризации

иувеличение продолжительности реполяризации за счет блокады калиевых каналов (хинидин, дизопирамид).

Группа Ib — слабо выраженное угнетение начальной деполяризации и уменьшение продолжительности реполяризации (лидокаин, дифенин).

Группа Iс — резко выраженное угнетение начальной деполяризации и отсутствие влияния на реполяризацию (этмозин, пропафенон).

Класс II — блокаторы β-адренорецепторов (метопролол, бисопролол).

Класс III — блокаторы калиевых каналов, удлиняющие продолжительность потенциала действия и абсолютного рефрактерного периода, преимущественно за счет угнетения фазы реполяризации сердечного волокна (соталол, амиодарон).

Класс IV — блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты кальция — верапамил, дилтиазем); угнетают фазу 0 потенциала действия и спонтанную диастолическую деполяризацию в клетках с медленным ответом (СА-узел, АВсоединение).

Стратегия контроля ритма (восстановление синусового ритма) проводится у пациентов с пароксизмальной и персистирующей фибрилляцией/трепетаниями предсердий. При пароксизмальной форме ФП/ТП восстановление синусового ритма происходит, чаще всего, спонтанно — т. е. самостоятельно; тем не менее, иногда (нестабильность гемодинамики, выраженная симптоматика и др.) требуется экстренная кардиоверсия.

Восстановление синусового ритма (кардиоверсия) бывает электрическое

имедикаментозное.

Электрическая кардиоверсия (электроимпульсная терапия), в основном, применяется у пациентов с нарастанием острой сердечной недостаточности, острым коронарным синдромом и др. Иногда электрическая кардиоверсия проводится в случае неэффективности медикаментозной кардиоверсии.

Медикаментозная кардиоверсия проводится препаратами I и III классов (см. схему 5.1). Препараты I класса противопоказаны пациентам с органическим заболеванием сердца.

118

Для принятия решения о кардиоверсии необходимо знать точные сроки начала пароксизма, так как кардиоверсия без специальной подготовки возможна только в течение первых 48 ч после начала пароксизма. Если от начала пароксизма прошло более 48 ч или точные сроки неизвестны, то необходимо дополнительное обследование и назначение антикоагулянтной терапии (см. схему 5.2).

Если синусовый ритм восстановился, то, чаще всего, назначают противоаритмическую терапию, направленную на сохранение синусового ритма; для этой цели используются препараты I и III классов. Препараты I класса противопоказаны пациентам с органическим заболеванием сердца.

Стратегия контроля ЧСС применяется у пациентов с постоянной формой фибрилляции предсердий и у части пациентов с персистирующей формой. Для этой цели используются бета-блокаторы и антагонисты кальция, которые замедляют проведение по АВ-узлу, таким образом, уменьшая количество импульсов, которые могут пройти из предсердий к желудочкам. Дигоксин (сердечный гликозид), формально не являющийся антиаритмическим препаратом, также применяется для контроля ЧСС, он оказывает отрицательное дромотропное действие — замедляет проводимость по АВ-узлу.

Если вы хотите больше узнать, каким образом производится выбор между стратегией контроля ритма и контроля частоты сердечных сокращений, то вам следует обратиться к рекомендованной в конце разделов литературе.

У части пациентов, у которых медикаментозная терапия неэффективна, имеются побочные эффекты антиаритмических препаратов или иные причины, применяются немедикаментозные способы лечения ФП/ТП:

–трансвенозная катетерная радиочастотная аблация:

•очага эктопической активности при трепетании предсердий;

•устьев легочных вен при ФП (особенно эффективно при идиопатической форме);

•зоны кава-трикуспидального перешейка при ТП;

–деструкция АВ-соединения и имплантация электрокардиостимулятора;

–катетерная модификация АВ-соединения (без электрокардиостимулятора);

–хирургическая изоляция предсердий (открытые операции на миокарде

предсердий), которые чаще всего проводятся во время операций на открытом сердце.

Методы катетерной аблации ФП были разработаны для определенной группы пациентов — больных с пароксизмальной идиопатической фибрилляцией предсердий. Результаты отдаленного наблюдения за такими больными свидетельствуют о том, что после радиочастотной аблации (РЧА) удается чаще добиться стабильного синусового ритма, чем на фоне антиаритмической терапии, хотя поздние рецидивы тоже возможны.

В целом катетерная аблация показана пациентам, у которых клинические симптомы сохраняются, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию, включающую средства для контроля ЧСС и ритма сердца, или у пациента имеются противопоказания к назначению антиаритмических препаратов. В некоторых случаях учитываются предпочтения самого пациента, который не желает получать длительную антиаритмическую терапию.