Методички кафедры / Патофизиология почки

1. Какие заболевания почек относятся к группе иммунных нефропатий?

гломерулонефриты

поликистозная дегенерация почки

мочекаменная болезнь

-мочекаменная болезнь

-туберкулез почек

-нефропатия беременных.

3. Какие из перечисленных заболеваний почек относятся к группе метаболических нефропатий?

-поликистозная дегенерация почки

-пиелонефрит

-мочекаменная болезнь

нефропатия беременныхтуберкулез почек.

4. Какие заболевания почек относятся к группе наследственных болезней почек?

гломерулонефритпиелонефрит

поликистозная дегенерация почкитуберкулез почкисиндром Фанкони.

-при снижении секреции АДГ

-при развитии врожденной аномалии почек.

6.Повышение альдостерона в организме приводит к? - снижению реабсорбции воды в почечных канальцах - повышению реабсорбции воды в почечных канальцах

- снижению реабсорбции натрия в почечных канальцах - повышению реабсорбции натрия в почечных канальцах

7.Повышение АДГ в организме приводит к?

-снижению реабсорбции воды в почечных канальцах

-повышению реабсорбции воды в почечных канальцах

-снижению реабсорбции натрия в почечных канальцах

- повышению реабсорбции натрия в почечных канальцах

8.В каких случаях будет снижена клубочковая фильтрация? - при снижении онкотического давления крови - при снижении фильтрационного давления в клубочках - при снижении внутрипочечного давления

- при снижении количества функционирующих пор фильтрационной мембраной.

9.Основные механизмы снижения клубочковой фильтрации?

-снижение системного давления менее 60 мм рт ст.

-уменьшение реабсорбции натрия в канальцах

-нарушение оттока первичной мочи

-повышение коллоидно – осмотического давления плазмы крови

-снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев. 10. Причины снижения клубочковой фильтрации?

-спазм отводящих артериол клубочка

-спазм приносящих артериол клубочка

-гидремия

-гипопротеинэмия

-отложение иммунных комплексов в клубочках почек

-повышение выделения ренина

-препятствие оттоку мочи.

11.Укажите механизмы, приводящие к снижению клубочковой фильтрации? - повышение тонуса приносящей артериолы - снижение тонуса приносящей артериолы - повышение тонуса выносящей артериолы

- повышение онкотического давления крови - снижение онкотического давления крови - повышение внутрипочечного давления - снижение внутрипочечного давления.

12.Укажите механизмы, приводящие к повышению клубочковой фильтрации?

-повышение тонуса приносящей артериолы

-снижение тонуса приносящей артериолы

-повышение тонуса выносящей артериолы

-повышение онкотического давления крови

-снижение онкотического давления крови

-повышение внутрипочечного давления

-снижение внутрипочечного давления.

13. Какие признаки свидетельствуют о нарушении ультрафильтрации в почках?

-глюкозурия

-аминацидурия

-протеинурия

- олигурия - уробилинурия - гематурия.

14. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации являются?

- лейкоцитурия - азотемия - аминоацидурия

- снижение клиренса креатинина - протеинурия

-олигурия - появление в моче эритроцитов.

15. Из-за чего может быть нарушена канальцевая реабсорбция?

-истощения ферментных систем при перенапряжении процессов реабсорбции

-наличия наследственного дефекта синтеза ферментов канальцев

-блокады ферментов канальцев при интоксикациях

-нарушения оттока мочи

-повышенной продукции ренина.

16.Что приводит к нарушению реабсорбции воды и веществ в почечных канальцах?

-нарушение ультраструктуры эпителия почечных канальцев

-снижение объема притекающей к почке крови

-инактивация или блокада ферментных систем в эпителии почечных канальцев

-снижение продукции альдостерона

-повышение продукции альдостерона.

17. Укажите изменение факультативной реабсорбции воды в почечных канальцах, возникшее сразу после острой массивной кровопотери?

- увеличение - снижение

- на нормальном уровне.

18. Какие из перечисленных показателей характеризуют нарушения функции канальцев почек?

- аминоацидурия - наличие в моче эритроцитов

- снижение клиренса фенолрота - снижение клиренса креатинина - изостенурия

- понижение секреции Н и аммония - глюкозурия.

19. Какие нарушения могут быть обусловлены наследственными дефектами ферментов тубулярного аппарата почек?

- гемоглобинурия

- аминоацидурия - гиперфосфатурия - уробилинурия - глюкозурия

- синдром Фанкони.

20. Какие вещества выделяются из организма путем канальцевой секреции? - пенициллин - мочевая кислота - ионы калия - ионы натрия - глутамин.

21. Недостаток каких гормонов может вызвать полиурию? - СТГ - вазопрессина

- адреналина -альдостерона - окситоцина - инсулина.

22. Полиурия может возникнуть вследствие? - снижения выделения АДГ

- снижения реабсорбции натрия в почечных канальцах - увеличения реабсорбции натрия в почечных канальцах - сдавления мочевыводящих путей.

23.Полиурия может возникнуть вследствие? - снижения фильтрации плазмы - увеличения фильтрации плазмы

- снижения реабсорбции воды в канальцах - увеличения реабсорбции воды в канальцах.

24.Олигоанурия может возникнуть вследствие? - закупорки мочевыводящих путей - снижения артериального давления

- снижения объема циркулирующей крови снижения клубочковой фильтрации.

25.Суточное количество мочи при олиго-анурии?

100-500мл

600-1000 мл

1100-1500 мл.

26. Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения?

-эритроциты

-непрямой билирубин

-белок

уробилин

желчные кислоты цилиндры стеркобилин кетоновые тела.

27.С чем связано развитие глюкозурии?

-с увеличением фильтрационного давления в клубочках почек

-с блокированием ферментов фосфорилирования в эпителии почечных канальцев

-с повышением проницаемости капилляров клубочков

-со структурными повреждениями проксимальных канальцев

-с усилением продукции альдостерона

-с повышением уровня глюкозы в крови выше 10 ммоль/л

28.Уровень остаточного азота в крови в норме?

- 40-50 ммоль/л - 18-20 ммоль/л

- 5-10 ммоль/л

29.Осмолярность плазмы считается повышенной, если она превышает: - 100 мосМ/кг - 280 мосМ/кг - 600 мосМ/кг - 1000 мосМ/кг

30.Укажите ведущие звенья патогенеза нефротического синдрома при болезнях почек?

- увеличение проницаемости стенок капилляров - снижение онкотического давления плазмы крови

- нарушение реабсорбции белка в канальцах почек - нарушение проницаемости гломерулярного фильтра - массивная протеинурия - вторичный альдостеронизм - гипоальбуминемия.

31.Какие изменения в моче характерны для нефротического синдрома? - глюкозурия - протеинурия - кетонурия

- уробилинурия - цилиндрурия - гематурия.

32.К преренальным причинам ОПН следует относить: - травматический шок - передозировку сульфаниламидных препаратов

- сдавление мочеточника опухолью - острую кровопотерю.

33.К ренальным причинам ОПН следует относить: - переливание несовместимой крови - отравление мышьяком - острую инфекцию

- нарушение микроциркуляции - инфаркт миокарда.

34.К постренальным причинам ОПН следует относить: - острую кровопотерю - отравление солями тяжелых металлов

ожоговую болезнь

окклюзию мочевых путей почечными камнями - травматическое повреждение уретры.

35. Могут ли быть обратимыми изменения в структуре почек при ОПН?

да

нет.

36.В 1 – 2 стадию ОПН диурез: - повышен - снижен

- остается в норме.

37.Механизмы развития олиго – анурии при ОПН? - снижение клубочковой фильтрации - повышение клубочковой фильтрации - снижение канальцевой реабсорбции

- снижение онотического давления плазмы - развитие неконтролируемой реабсорбции.

38.Какие из перечисленных патологических симптомов и синдромов могут развиться в олиго-анурическую стадию ОПН?

- иммунодефицитные состояния - гиперволемия - дегидратация - гипостенурия - отек мозга

- ацидотическая кома.

39.Какие из перечисленных нарушений гомеостаза характерны для олиго-анурической стадии ОПН?

- метаболический алкалоз - увеличение концентрации мочевины в крови

- увеличение концентрации креатинина в крови - гиповолемия - гипокалиемия

- повышение в плазме крови фосфатов и сульфатов.

40. Какие из перечисленных патологических симптомов и синдромов могут развиться в полиурическую стадию ОПН?

-иммунодефицитные состояния

-гиперволемия

-дегидратация организма

-гипостенурия

-отек мозга

-ацидотическая кома

-гипокалиемия

-нарастающая азотемия.

41. При ОПН наблюдается?-

-периодические типы дыхания

-полицитемия

-анемия

-обезвоживание

-отеки

-гипертония

-гипотония.

42.При ОПН наблюдается? - ацидоз - гиперкалиемия

- гипокалиемия - азотемия

- гипермагниемия - гипомагниемия - уремия.

43.Как изменяется уровень остаточного азота при ОПН? - увеличивается - снижается

- остается в пределах нормы.

44.Укажите причины, определяющие развитие ХПН? - хронический гломерулонефрит - поликистоз почек - острая кровопотеря - ожоговый шок - сепсис

- медленно развивающаяся обструкция мочевыводящих путей.

45.Что характерно для латентной стадии ХПН? - выраженная азотемия - снижение концентрационной функции почек.

- изменение результатов проб на разведение мочи. - ацидоз.

46.Для латентной стадии ХПН характерно? - выраженная азотемия

- снижение концентрационной функции почек - изменение результатов проб на разведение мочи - ацидоз.

47.Каковы механизмы развития полиурии в латентную стадию ХПН? - снижение продукции АДГ

- повышение реабсорбции натрия из-за падения продукции альдостерона - усиление осмотического диуреза за счет увеличения количества мочевины, выделяемой каждым живым нефроном - ускорение тока первичной мочи в канальцах.

48.Для азотемической стадии ХПН характерно:

-гипостенурия

-повышение содержания мочевины в крови

-повышение креатинина в крови

-метаболический ацидоз

-метаболический алкалоз

-развитие перикардита и плеврита.

49.Следствием накопления аммиака в организме при почечной недостаточности являются следующие нарушения обмена веществ?

-усиление синтеза мочевины

-нарушение переаминирования аминокислот

-блокада цикла Кребса

-усиление синтеза холестерина и кетоновых тел

-снижение синтеза мочевины.

50.С накоплением в организме каких веществ связано развитие интоксикации при анемии?

-креатинина

-мочевой кислоты

-холестерина

-фенола

-жирных кислот

-продуктов метаболизма ароматических аминокислот.

51. Какие нарушения кислотно-щелочного состояния развиваются при уремии?

-негазовый алкалоз

-метаболический ацидоз

-газовый ацидоз

-экзогенный ацидоз

-выделительный ацидоз

-метаболический алкалоз

-экзогенный алкалоз

-газовый алкалоз

- выделительный алкалоз.

52.Механизмы развития почечного ацидоза?

-усиление аммонеогенеза

-снижение канальцевой секреции протонов

-избыточная реабсорбция ионов натрия

-снижение секреции аммиака

-избыточная секреция мочевой кислоты

-снижение экскреции молочной кислоты и кетоновых тел. 53.Укажите основные механизмы развития анемии при ОПН?

-снижение продукции эритропоэтина почками

-снижение неэффективного эритропоэза

-повышенный гемолиз эритроцитов

-снижение продукции интерферона

-повышение продукции ингибитора эритропоэза.

54.Нарушения водно-электролитного обмена при почечной недостаточности?

-общая дегидратация

-клеточная дегидратация

-снижение уровня ионов натрия

-снижение уровня ионов калия

-повышение уровня ионов кальция.

55.Укажите механизмы, способствующие формированию ренальной гипертензии?

-активация ренин-ангиотензиновой системы

-активация калликреин-кининовой системы

-активация симпато-адреналовой системы

-задержка ионов натрия в организме

-снижение синтеза ренина.

56. С чем связано развитие гипертонии при почечной недостаточности?

-с развитием гиповолемии

-с гиперренинемией

-с неспецифическим возбуждением вазомоторных центров гипоталамуса

-с усилением синтеза катехоламинов в мозговом слое надпочечников

-со снижением продукции вазопрессина.

57. В патогенезе ХПН имеет значение?

- снижение количества функционирующих нефронов - функциональная недостаточность «интактных» нефронов

- дегенеративно-дистрофические изменения в эпителии канальцев - снижение фильтрационного давления.

58. Какие процессы характерны для ХПН? - атрофия нефронов - ишемия почек

- закупорка или сдавление мочевыводящих путей