Механизм микроангиопатии.

Между гликозилированным коллагеном базальной мембраны

сосудов происходят сшивки с потерей основного вещества соединительной ткани→повышение проницаемости сосудистой стенки.

Гликозилирование белков базальной мембраны изменяет ее антигенные свойства, что провоцирует иммунокомплексный

процесс.

Гликозилированный Hb проявляет повышенное сродство к O2.

Избыточное поступление глюкозы в эндотелиальные клетки

приводит к избыточному образованию в них сорбитола и

фруктозы. Это осмотически активные вещества→осмотический шок клеток.

Повышенная выработка СТГ при СД приводит к пролиферации эндотелиальных клеток. Пролиферация фибробластов, г.м.к - приводит к утолщению стенки сосудов.

Тромбоциты: повышенная продукция тромбоксанов.

Механизм макроангиопатии.

Поражение vasa vasorum определяет патологические изменения в сосудах крупного и среднего калибра.

Гликозилированный коллаген проявляет повышенное сродство к ЛПОНП и ЛПНП.

Диабет ускоряет развитие атеросклероза

1.Дислипопротеинемия

2.Гипрехолестеринемия 3.Эндотелиальная дисфункция 4.Повышение выработки тромбоксана 5.Нет противодействия инсулина СТГ

6. Включение иммунокомплексных механизмов