* Стадии общего адаптационного синдрома (по Г.Селье)

ФАЗА ШОКА:

ФАЗА

гипотония,

ПРОТИВОШОКА:

гипотермия,

гипертония,

депрессия ЦНС,

гипертермия,

нарушения микро-

активация ЦНС,

циркуляции, пре-

уплотнение мембран,

обладание дис-

преобладание

симиляции над

ассимиляции над

ассимиляцией и др.

диссимиляцией

компенсация

стадия

нарушенных

гибель

резистентности

функций и

организма

выздоровление

ослабление резервных возможностей

организма, развитие стадии истощения

и смерть

12

стимуляция выделения надпочечникамиактивация симпатической нервной системы

кортикоидов и адреналина

и усиление секреции норадреналина

СТРЕССОР

увеличенная секреция медиаторов и гормонов

А

активация фер-

Д

передача

развитие

А

увеличение кон-

ментов, свобод-

мобилизация

энергетических

«анаболическ

но-радикально-

П

центрации каль-

энергетических

и структурных

ой

го окисления,

ция в клетке;

и структурных

ресурсов

фазы» стресс-

Т

каналов ионного

активация функ-

ресурсов

в систему

реакции:

транспорта, ре-

А

ции клетки

организма

адаптации

активация

цепторов, фер-

Ц

к данному

синтеза

ментов

стрессору

И

белков

я

нерегулируемый

П

О

перегрузка клеток кальцием и детер-

истощение

ишемическое

клеточный рост,

В

гентное действие свободных жирных

дающий в соче-

Р

кислот, лизофосфолипидов, приводя-

энергетических

повреждение

тании со стрес-

ЖЕ

щее к повреждению клеточных мем-

ресурсов

«неработающих»

сорным иммуно-

Д

бран и нарушению структуры и функ-

клеток

органов

дефицитом онко-

Е

ции клеток

генный эффект

Н

стресса

И

е

14

Взаимодействие стресс-системы и

ГАМК-ергической системы (по Ф.З.Меерсону и

М.Г.Пшенниковой)

СТРЕССОР

активация стресс-системы

активация НА-нейронов в ЦНС

активация гипоталамо-

гипофизарно-адреналовой

системы

НА,А

КР

Г

глюкокортикоиды

активация ГАМК-системы

ограничение высвобождения

ГАМК

ограничение секреции КРГ и других

рилизинг-факторов гипоталамуса и

А и НА в ЦНС и других органах

секреции гипофизарных

гормонов

ограничение стресс-реакции и ее повреждающих эффектов

-------------------------------------------------------------------------------------------

, А – норадреналин, адреналин; КРГ – кортикотропин-рилизинг-фактор

15

* Роль клеточных и органных

стресс-лимитирующих систем при стрессорном

повреждении миокарда (по М.Г.Пшенниковой)

СТРЕССОР

активация стресс-системы

(гипоталамус,

гипофиз,

над-почечники,

нервная

симпатическая

система и др.).

выработка

простагландин

ов

выработка стрессорных

гормонов и медиаторов

повышение

уровня

NO

липидная триада;

антиадренергическое

увеличение

дей-ствие;

внеклеточного Ca++;

свободные радикалы

коронародилатация;

цитопротекторное

дейст-вие;

выработка БТШ

антитромботическое

действие

БТШ – белки теплового шока; NO – оксид азота;

- активирующие влияния; - тормозящие

17

влияния.

* Роль стресса в этиологии и патогенезе ИБС и инфаркта

миокарда (по Ф.З.Меерсону и М.Г.Пшенниковой)

экзогенные факторы -

стрессорные повреждения печени,

атерогенная дислипидемия

инфаркт

эмоциональные ситуации

окружающей среды

аритмогенный эффект стресса,

миокарда

депрессия сократительной функции

неишемизированных участков сердца

- адреноергический и вазопресси-

новый коронароспазм

констрикция коронарных сосудов

вследствие гипервентиляции

легких

СТРЕСС-

накопление тромбоксана, уменьшение

ИШЕМИЯ МИОКАРДА

отношения простоциклин/тромбоксан,

РЕАКЦИЯ

увеличение свертываемости крови, тромбоз

уменьшение резистентности миокарда к гипоксии

и реоксигенации

общее увеличение сопротивления

сосудов большого круга

кровообращения, перегрузка сердца

эндогенные факторы –

боль и страх смерти

уменьшение венозного тонуса,

избыточное депонирование крови

18

* Патогенез стрессорного поражения желудочно

-кишечного тракта (по М.Г.Пшенниковой)

СТРЕССОР

гипоталамус

стресс-система

синее пятно

кортикотропин

n.vagus

норадреналин

симпатическая

–

система

рилизинг-

фактор

снижение

сакральные

моторики

парасимпатические

норадреналин

желудка

нейроны

усиление

ишемия

моторики

слизистой

кишечника

оболочки

желудка

хронические боли

язвенное поражение

в желудочно-кишечном

тракте

желудка

19

* Схема механизма подавления иммунореактивности при стрессе

(по М.Г.Пшенниковой)

стрессор

стресс-белки

(белки теплового

шока)

КРГ

– кортикотропин-

+

IL-1 +

рилизинг-

АВКРГ

фактор;

Г

– гипофиз;

гипоталамус

МАКРОФАГИ

синее

НА

– норадреналин;

пятно

NPY – нейро-пептид «Y»;

А

– адреналин;

ГК

– глюкокортикоиды;

Г

СНС

СНС

– симпатическая нервная

система;

АКТГ

IL-1

– интерлейкин 1;

АВ

– аргинин-вазопрессин;

+

НА

«+» - активирующие влияния;

–

NPY

НА

«-»

- угнетающие влияния

А

+

–

–

NPY

НАДПОЧЕЧНИКИ

ГК

–

ГК

–

А

СЕЛЕЗЁНКА

угнетение активации

уменьшение

уменьшение

нормальных киллеров

пролиферации

синтеза

21

лимфоцитов

антител