Регуляция уровня АД нервной системой.
Этиологические причины заболевания:
Экзогенные
Психологическое напряжение
Никотиновая интоксикация
Алкогольная интоксикация
Злоупотребление NaCl
Гиподинамия
Переедание (избыточная масса тела)
Эндогенные
Наследственные
факторы
Возраст
Ожирение и гиперинсулинемия.
Нарушение липидного и углеводного обменов
Потеря чувствительности к физиологическим стимулам
Повышение активности САС, РААС
Гиперальдостеронизм,
гиперинсулинемия,
гипертриглицеридемия.
Дисфункция эндотелия
Гемодинамическая перегрузка, курение, алкоголь, возрастные инволютивные изменения
Дисфункция эндотелия
Неадекватный ответ на обычные гемодинамические ситуации
Патогенез ГБ:
Нейрогенная концепция формирования ГБ:
Длительная
психическая травматизация и отрицательные эмоции
Гиперактивация симпато-адреналовой системы.
Увеличение сократимости ЛЖ и ЧСС
Стимуляция
гладкомышечных клеток артериол
Веноконстрикция
рост сердечного выброса
повышение сосудистого тонуса и величины ОПСС
увеличению венозного возврата крови к сердцу, возрастанию преднагрузки и сердечного выброса.
Стимуляция ЮГА |
Активация РААС |
Активация РААС
Ренин
в е н а к Т
Ангиотензин II
Ф П А
Ангиотензин I |
АТ1 |
АТ2 |
Тканевой |
Кровообращение |
|
ренин-ангиотензиновый |
||
различных сосудистых |
||
эндотелийзависимый |
||
областей |
||
механизм |
||
|
Под воздействием ангиотензина II
происходит:
Системное повышение тонуса артерий мышечного типа и увеличение ОПСС.
Повышение тонуса вен и увеличение венозного возврата крови к сердцу, возрастание преднагрузки.
Положительный инотропный эффект с возрастанием сердечного выброса.
Стимуляция альдостерона, задержка натрия и воды в организме, в результате чего возрастает ОЦК и содержание натрия в гладкомышечных клетках.
Стимуляция пролиферации кардиомиоцитов и гладкой мускулатуры сосудов.
Роль минералокортикоидов:
МК |
Усиление |
|
реабсорбции натрия |
||
|
Усиление секреции |
Уменьшение |
вазопрессина |
диуреза |
Задержка воды в |
Увеличение ОЦК |
|
организме |
||
|
Роль предсердного натрийуретического фактора:
Сохранение нормального объема внеклеточной жидкости за счет стимуляции натрийуреза.
Если имеется нарушение выделения почками ионов натрия активность ПНУФ возрастает.
За счет ингибирования ПНУФ клеточной Na – K – АТФазы возрастает внутриклеточная концентрация ионов натрия и соответственно кальция, что повышает тонус и реактивность сосудистой стенки.
