Этиологические факторы

1.Острые и хронические инфекции

2.Травмы головного мозга

3.Психические травмы

4.Беременность, лактация, климакс

5.Наследственная

предрасположенность

6.Гиперфункция симпато- адреналовой системы

7.Повышение активности тканевой дейодазы

ПАТОГЕНЕЗ

Аутоиммунный механизм:

a. Нарушение функции Т-лимфоцитов супрессоров

b. Пролиферация «запрещенных клонов» лимфоцитов

c. Активация В-лимфоцитов, которые начинают продуцировать тиреотропноподобные иммуноглобулины класса G

d. Гиперстимулирующий эффект данных иммуноглобулинов на фоликулярную ткань эпителия железы (подобно тиреотропному

Тиреотоксикоз

Обменные

нарушения:1. Разобщение процессов окислительного фосфорилирования

2.Снижение молекул АТФ (гипоэргоз)

3.Активация ферментов прямого окисления субстратов

4.Усиление катаболизма белков и снижение их анаболизма (отрицательный азотистый

баланс)

обменные нарушения:

6.Активируется липолиз, снижается уровень холестерина

7.Потеря воды и электролитов (кальция, фосфора)

Нарушение функций

органов и систем

1.ССС:

1.Тахикардия

2.Повышение систолического давления

3.Снижение диастолического давления

4.Аритмии

5.Кардиодистрофия

6.Сердечно-сосудистая недостаточность

Нарушение функций

органов и систем

2. Мышечная система:

1. Миастения

2. Гиперкинезы – спонтанное мышечное дрожание

3. Нервная система :

1. Лабильный нервно-психический статус

2. Вегетативные нарушения

4. Глазные симптомы:

2. Экзофтальм

3. Широкое раскрытие глазных щелей

4. Ретракция верхнего века

5. Повышенное слезоотделение

Базедова болезнь

II. Гипофункция

щитовидной железы

1.Врожденная гипоплазия формирующаяся в период эмбрионального развития (5-6 месяц беременности)

2.Приобретенный гипотиреоз

1.Нарушение регуляции функции железы

2.Аутоаллергенное поражение

3.Дефицит йода в воде и пище

4.Травматическое или токсическое поражение

5.Передозировка тиреостатическими