09_32_00

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 1. Под ред. акад. М.А. Пальцева

турное исследование подтверждает эпителиальную природу клеток, выстилающих трубочки. Нефрогенная метаплазия часто связана с хроническим циститом.

Опухоли мочевого пузыря. Опухоли мочевого пузыря делятся на доброкачественные и злокачественные, эпителиальные и мезенхимальные.

Э п и т е л и а л ь н ы е о п у х о л и м о ч е в о г о п у з ы р я . Эпителиальные опухоли мочевого пузыря встречаются наиболее часто, делятся на доброкачественные (переходноклеточные папилломы) и злокачественные (переходноклеточный рак). Эпителиальные опухоли составляют более 98% всех опухолей мочевого пузыря, подавляющее большинство из которых переходноклеточные раки. Неопластические изменения переходного эпителия слизистой оболочки мочевого пузыря делятся на следующие виды: доброкачественные папилломатозные изменения; рак на месте; инвазивный переходноклеточный рак; метастазирующий переходноклеточный рак.

Любая эпителиальная опухоль мочевого пузыря может быть фоном для дальнейшей неопластической трансформации в других участках мочевого пузыря. Другими словами, опухоли возникают на фоне нестабильного эпителия. Эпителий мочевого пузыря особенно чувствителен в этом отношении (по сравнению с молочной железой или толстой кишкой), возможно из-за постоянного взаимодействия с потенциально канцерогенными химическими соединениями в моче. Раннюю диагностику опухолей мочевого пузыря облегчает видимая на глаз гематурия и возможность цистоскопического исследования.

Д о б р о к а ч е с т в е н н ы е о п у х о л и м о ч е в о г о п у з ы р я .

Переходноклеточная папиллома мочевого пузыря — доброкачественное новообразование, которое часто обнаруживается случайно или после безболевой гематурии. Папилломы составляют 2—3% эпителиальных опухолей мочевого пузыря и встречается особенно часто у пожилых мужчин после 50 лет. Макроскопически в большинстве случаев — одиночное образование 2—5 см в диаметре, имеющее вид плоского узла или бляшки с неровной поверхностью. Микроскопически сосочковые образования этой опухоли покрыты переходным эпителием, который фактически не отличим от нормального уротелия.

Возвратная (рецидивирующая) папиллома обнаруживается в 70% случаев. Во многих случаях рецидив представлен новой опухолью, развивающейся на другом участке мочевого пузыря. Инвазивный рак развивается у 7% пациентов.

144

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 1. Под ред. акад. М.А. Пальцева

Инвертированные папилломы — редкие опухоли слизистой оболочки мочевыводящих путей. Они обычно локализуются в области треугольника мочевого пузыря и наблюдаются также в почечных лоханках, мочеточниках и уретре. Подобные изменения часты у мужчин, пик приходится на 6—7-ю декады жизни. Макроскопически представлены узловыми изменениями слизистой. Микроскопически покрыты нормальным уротелием, тяжи переходного эпителия спускаются внутрь собственной пластинки слизистой оболочки. Появляются сообщения о возможности малигнизации, но достоверность их часто неизвестна.

З л о к а ч е с т в е н н ы е о п у х о л и м о ч е в о г о п у з ы р я . Злокачественные эпителиальные опухоли мочевого пузыря представлены различными формами рака: ”рак на месте”; папиллярный (сосочковый); переходноклеточный; плоскоклеточный; железистый (аденокарцинома). Наиболее часто встречаются переходноклеточный и папиллярный рак, которые относят к наиболее частым злокачественным новообразованиям (около 3% всех опухолей и 30—50% опухолей мочеполовых органов). Рак мочевого пузыря у мужчин отмечают в 3—4 раза чаще, чем у женщин. Имеются значительные географические и расовые различия относительно частоты и форм рака мочевого пузыря. Наибольшая частота установлена среди городских жителей (европейской расы) в Соединенных Штатах Америки и Западной Европе, а низкая — в Японии и среди американских негров. Рак мочевого пузыря встречается в любом возрасте, но большинство пациентов (80%) в возрасте 50—80 лет и чаще всего возникает на боковых стенках мочевого пузыря (реже на задней стенке). Часто встречается сочетание переходноклеточного рака мочевого пузыря с подобными опухолями верхних отделов мочевого тракта.

Возникновение рака мочевого пузыря связано со следующими факторами: курение табака приводит к удвоению частоты развития рака мочевого пузыря; действие некоторых химических и биологических канцерогенов (промышленные канцерогены, применяемые в резиновом, лакокрасочном, бумажном и химическом производстве); лекарственные препараты (циклофосфамид, фенацетин); хроническое воспаление (в том числе при бильгарциозе и шистосомозе); метаплазия и гиперплазия слизистой.

Переходноклеточный ”рак на месте” характеризуется неравномерным утолщением уротелия, которое сопровождается атипией клеток всей слизистой оболочки — от базальных слоев до поверхности. Эта атипия проявляется изменениями ядер, включая увеличение

145

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 1. Под ред. акад. М.А. Пальцева

размеров, разнообразную форму, хорошо заметные ядрышки, крупный хроматин. Могут встречаться многоядерные клетки.

Из ”рака на месте” впоследствии развивается инвазивный рак

в1/3 случаев. ”Рак на месте” может быть множественным, или подобные изменения вновь возникают через короткие промежутки времени после выявления.

Папиллярный переходноклеточный рак. Макроскопически опухоли выглядят разнообразно: от маленьких, нежных папиллярных изменений низкой степени злокачественности, ограниченных слизистой, до больших, высокой степени злокачественности, солидных инвазивных образований, которые часто изъязвляются. Папиллярные и экзофитные раки, как правило, высокодифференцированные, а инфильтрирующие опухоли обычно анапластические. Гистологически переходноклеточные раки мочевого пузыря классифицируют

всоответствии со степенями злокачественности. Система степеней предложена ВОЗ:

1-я степень: папиллярные образования, выстланные неопластическим переходным эпителием, в котором определяются минимальный ядерный полиморфизм и митотическая активность, сосочки опухоли длинные, нежные, слияние сосочков очаговое и ограниченное;

2-я степень: гистологическая и цитологическая картина по выраженности изменений находится между 1-й и 3-й степенями;

3-я степень: выраженный полиморфизм ядер, типичны частые митозы и слияние сосочков. Возможно появление уродливых клеток и очагов плоскоклеточной дифференцировки.

Хотя инвазия стенки пузыря может быть при любой степени переходноклеточного рака, все же при 3-й степени это явление наблюдается наиболее часто, а вероятность повторного роста с развитием рецидива зависит от следующих факторов: большого размера опухоли; высокой степени злокачественности; множественности опухоли; инвазии в кровеносные и лимфатические сосуды; дисплазии эпителия (включая ”рак на месте”) в других участках пузыря. Опухоль дает лимфогенные метастазы — в региональные, парааортальные лимфоузлы; гематогенные — в печень, легкие и головной мозг.

Исходы и осложнения. Наиболее частые причины смерти при раке мочевого пузыря — блокада мочеточников с развитием уремии и канцероматоз. Прогноз зависит от стадии процесса (размеров опухоли, наличия прорастания, метастазов) и характера проведенного лечения. После радикальной операции 5-летняя выживаемость достигает до 50%, при наличии метастазов — 1 год.

146

М е з е н х и м а л ь н ы е о п у х о л и м о ч е в о г о п у з ы р я . Мезенхимальные опухоли мочевого пузыря встречаются значительно реже и обнаруживаются как находка при аутопсии. К доброкачественным относятся гемангиомы, лейомиомы, липомы, которые не отличаются от аналогичных опухолей другой локализации. Саркомы мочевого пузыря — крайне редкое явление.

ПАТОЛОГИЯ МОЧЕТОЧНИКОВ

Среди патологических процессов в мочеточниках наиболее часто встречаются обструкция, воспаление и опухоли.

Обструкция мочеточников. Обструкция мочеточников — препятствие для оттока мочи в мочеточнике. Приводит к развитию гидронефроза, гидроуронефроза и нарушениям функции почки. Односторонняя обструкция мочеточника часто остается клинически незамеченной, приводит к атрофии почечной паренхимы, нарушению ее функционирования. Вторая почка компенсаторно гипертрофируется и восполняет утраченную функцию. Острая двусторонняя обструкция — чрезвычайно редкая ситуация, требующая проведения адекватной терапии и часто хирургического вмешательства.

Причины, вызывающие обструкцию мочеточника, могут быть как внутри мочеточника, так и вне его. Внутренние причины обструкции мочеточника — камни, сгустки крови, фиброэпителиальные полипы, воспалительные стриктуры, амилоидоз, опухоли стенки мочеточника. Внешние причины — добавочные сосуды к нижнему полюсу почки, которые пересекают мочеточник и сдавливают его, эндометриоз, опухолевый рост в прилежащих лимфоузлах, давление, оказываемое беременной маткой.

Обструкция может быть результатом заболеваний мочевого пузыря, простаты, уретры (рак мочевого пузыря, нейрогенный мочевой пузырь, гиперплазия простаты).

Идиопатический забрюшинный фиброз — редкая причина обструкции. Эта патология характеризуется развитием плотной фиброзной ткани в забрюшинном пространстве и незначительной, неспецифической, хронической воспалительной инфильтрацией. Как следует из названия, этиология заболевания неизвестна, хотя некоторые исследователи связывают развитие забрюшинного фиброза с действием лекарств (например, Р-адреноблокаторы) или с аутоиммунными нарушениями. Забрюшинный фиброз часто сопровождается струмой Риделя, склерозирующим холангитом, медиастинальным фиброзом.

147

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 1. Под ред. акад. М.А. Пальцева

Воспалительные заболевания. Пиелит и уретерит — воспалительные заболевания лоханки и мочеточника, которые часто развиваются как осложнения частичной обструкции мочевых путей или почечных камней, сочетаются с пиелонефритом, циститом, особенно при камнях, заполняющих почечную лоханку. Поэтому клиницисты называют их одним термином — инфекция мочевыводящих путей. Могут протекать остро, но гораздо чаще наблюдается хроническое течение.

Основным этиологическим фактором является грамотрицательная микрофлора. Путь проникновения инфекции — восходящий (урогенный) или нисходящий (гематогенный). Предрасполагающими факторами являются: наличие камней, снижение резистентности (охлаждение, облучение, иммунодефициты), рефлюкс, мочевой стаз.

Макроскопически могут обнаруживаться множественные изъязвления слизистой оболочки. Микроскопически определяется мононуклеарная воспалительная инфильтрация разной степени выраженности в собственной пластинке слизистой оболочки на пораженном месте, а также склероз и атрофия слизистой. Хроническое воспаление в лоханках и мочеточниках часто сочетается с изменениями уротелия, такими как почки и гнезда Брунна, кистозным и железистым пиелитом и уретеритом.

Исходы и осложнения. Для острых процессов прогноз благоприятный, при хроническом воспалении могут развиться метаплазия и гиперплазия, которые относят к предраковым состояниям.

Фиброэпителиальные полипы. Фиброэпителиальные полипы — редко встречающиеся образования слизистой оболочки мочеточников, которые могут приводить к их обструкции. Подобные изменения могут быть обнаружены на любом уровне мочевыделительного тракта, но по частоте встречаемости фиброэпителиальных полипов мочеточники стоят на первом месте, далее следуют уретра, лоханки, мочевой пузырь. У мужчин преобладающая локализация — мочеточники, мочевой пузырь и уретра, у женщин — почечные лоханки. Чаще поражаются левые мочеточник и лоханка. Основная часть пациентов (80%) моложе 10 лет.

Этиология и патогенез точно не установлены. Их рассматривают как врожденную патологию, воспаление, гамартомы или опухоли. Чаще их развитие связывают с хроническим воспалением (аналог — полипозный цистит с фиброзом стромы). Гистогенез фиброэпителиалыных полипов мало изучен. Наличие в некоторых полипах гладкомышечных клеток говорит в пользу гамартомы больше, чем в пользу истинной опухоли.

148

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 1. Под ред. акад. М.А. Пальцева

Макроскопически имеет вид узла с гладкой или неровной поверхностью, разных размеров (от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров). Микроскопически переходный эпителий полипа может быть нормальным или гиперплазированным. Строма содержит коллагеновые волокна, различное количество мелких кровеносных сосудов и иногда гладкомышечные клетки. Можно наблюдать клеточную воспалительную инфильтрацию, очаговый гиалиноз и кальциноз.

Прогноз благоприятный, малигнизация наблюдается редко.

Опухоли лoxанок и мочеточников. Опухоли лоханки и мочеточников встречаются редко и в 90% это переходноклеточные раки. Мезенхимальные опухоли лоханок и мочеточников встречаются крайне редко. Из доброкачественных опухолей лоханок чаще встречается переходноклеточная папиллома (может быть солитарной или множественной), которая характеризуется экзофитным ростом, часто изъязвляется, вызывая гематурию, но не прорастает стенку лоханки.

Этиологические факторы, с которыми связано развитие эпителиальных опухолей в лоханках и мочеточниках, подобны наблюдаемым при раке мочевого пузыря. Например, промышленные канцерогены, используемые в резиновом, лакокрасочном, бумажном

ихимическом производстве, почечные камни и хроническая инфекция, лекарственные препараты (циклофосфамид, фенацетин), курение, предопухолевые процессы, лейкоплакия (часто приводит к возникновению плоскоклеточного рака). Метаплазия переходного эпителия в железистый (вызывает развитие аденокарциномы).

Различают следующие разновидности рака лоханки и мочеточника: переходноклеточный; плоскоклеточный; железистый (аденокарцинома).

Чаще других встречается переходноклеточный рак, который обычно бывает неинвазивным или поверхностно инвазивным. Напротив, редко развивающиеся плоскоклеточные раки и аденокарциномы инвазивны и выживаемость больных при этих формах низка.

Макроскопически опухоль имеет вид узла или бляшки мягкой консистенции с неровной, сосочковой поверхностью, с участками некрозов и изъязвлений. Микроскопически состоит из светлых полигональных клеток, образующих поля, разделенные небольшим количеством стромы.

Опухоль прорастает стенку лоханки, окружающую клетчатку,

ираспространяется в мочеточник и мочевой пузырь (имплантационное метастазирование). Лимфогенные метастазы обнаруживают в околоаортальных лимфатических узлах, гематогенные — в печени, легких, мозге и противоположной почке.

149

ПАТОЛОГИЯ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Простатиты. Бактериальные простатиты обычно возникают как следствие инфекции нижних мочевых путей в результате рефлюкса (забрасывания) инфицированной мочи в простату. Различают острую и хроническую формы заболевания. Острый простатит возникает редко, хроническим страдают около 30% мужчин в возрасте 20—50 лет.

О с т р ы й б а к т е р и а л ь н ы й п р о с т а т и т — остро протекающее воспаление простаты. Вызывается грамотрицательными бактериями, особенно Е. соli, реже — Enterobacteriaceae, Enterococci, Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis и др. Путь проникновения: рефлюкс инфицированной мочи в протоки железы, лимфогенное распространение инфекции из прямой кишки, гематогенное распространение инфекции при бактеремии. Предрасполагают следующие факторы: инфекция мочевых путей, заболевания, передающиеся половым путем, общее переохлаждение, малоподвижный образ жизни, нерегулярная половая жизнь.

Морфологические изменения при остром бактериальном простатите неспецифичны, выделяют три его формы (стадии): катаральный, фолликулярный и паренхиматозный. Макроскопически наблюдают очаговое или диффузное набухание и уплотнение простаты. Микроскопически при катаральной форме возникает гнойный катар протоков желез простаты на фоне полнокровия сосудов и отека стромы. При фолликулярной форме, которая ее сменяет, к изменениям протоков присоединяются очаги воспалительной инфильтрации в секреторных отделах. При паренхиматозной — нейтрофильные инфильтраты становятся диффузными, появляются абсцессы и очаги грануляций.

Прогноз благоприятный, осложнения: уросепсис, задержка мочеиспускания.

Х р о н и ч е с к и й б а к т е р и а л ь н ы й п р о с т а т и т может быть осложнением острых простатитов, в других случаях больные обращаются впервые. Основная причина: инфицирование Chlamydia trachomatis, Trichomonas vaginalis, Mycoplasma, Ureaplasma urealyticum

и др. Предрасполагают следующие факторы: кроме рефлюкса инфицированной мочи, конкременты простаты, обструкция выводных протоков.

Макроскопически железа уплотнена, деформирована. Микроскопически в отличие от острой формы заболевания воспалительные очаги, содержащие, как правило, лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги, локализованы в строме железы. Наблюдают разрастание грануляционной и рубцовой ткани, могут появляться гранулемы.

150

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 1. Под ред. акад. М.А. Пальцева

Прогноз вариабельный, часто заболевание протекает длительно

ис трудом поддается лечению, выздоровление наступает после продолжительной антибактериальной терапии. Как осложнение развиваются рецидивирующие инфекции мочевого тракта.

Небактериальный простатит — наиболее распространенная форма хронических простатитов неизвестной этиологии. Заболевание чаще выявляется у мужчин старше 50-летнего возраста. Микроскопически железы расширены, заполнены нейтрофилами, овальными жировыми тельцами (нагруженные липидами макрофаги), снаружи окружены лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами.

Гранулематозный простатит неизвестной этиологии выявляется при микроскопическом исследовании, поскольку симптомы заболевания неопределенные. Возникает как воспалительная реакция на бактериальный продукт или конденсированный секрет, вышедший в строму железы в месте обструкции выводных протоков. Микроскопически обнаруживаются неказеозные гранулемы, связанные с местной деструкцией железистой ткани, на поздних стадиях развивается фиброз.

Гранулематозный простатит специфической этиологии. В редких случаях гранулематозные простатиты вызываются специфическими инфекциями (сифилис, туберкулез и грибковые поражения). Микроскопически обнаруживаются гранулематозные изменения, характерные для каждой инфекции, лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы и разрастание рубцовой ткани.

Малакоплакия — хроническое гранулематозное воспаление с характерными для заболевания морфологическими признаками (атрофия желез сочетается с пролиферацией и метаплазией эпителия протоков с образованием криброзных и папиллярных структур).

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы — дисгормональное заболевание периуретральной части простаты, приводящее к обструкции выходного отдела мочевого пузыря. Возникает у мужчин с 40 лет, однако в возрасте 70 лет и старше страдают 75% мужчин. Высокая заболеваемость отмечена в Восточной Европе

иСША (до 95%).

Точная причина заболевания не установлена. Считается, что гиперпластические узлы — продукт нарушения стромально-эпители- альных взаимоотношений. В эмбриогенезе именно строма стимулирует развитие и рост железистой ткани простаты. На гормональную этиологию заболевания указывают следующие факты: 1) увеличение уровня дегидротестостерона в строме гиперплазированной простаты; 2) использование препаратов, блокирующих синтез тестостерона,

151

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 1. Под ред. акад. М.А. Пальцева

приводят к уменьшению размеров гиперплазированной железы; 3) заболевание не встречается у мужчин, кастрированных до периода полового созревания.

Первоначально гиперплазия обнаруживается в подслизистой оболочке переходной части уретры. Растущие узлы сдавливают просвет уретры и ткань простаты. Обычно изменения формы и размеров простаты отражаются на форме и размерах мочевого пузыря; иногда в нем возникают выпячивания (в сторону просвета уретры или в полость мочевого пузыря). Макроскопически характерно увеличение простаты, появление узлов разной величины (при диффузном увеличении железа имеет округлую форму и гладкую поверхность, при узловом — неправильную бугристую). Особенно резко увеличена средняя доля, выдающаяся в просвет мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря. В случаях развитой гиперплазии нормальная железистая ткань сохраняется между капсулой и узловыми образованиями. На разрезе в предстательной железе обнаруживаются разделенные волокнистой псевдокапсулой узлы с четкими границами. В больших узлах встречаются очаги кровоизлияний, инфарктов. Иногда в расширенных гиперплазированных ацинусах выявляются камни. Консистенция увеличенной в объеме и весе простаты чаще остается мягко-эластичной. Однако при разрастании в ней гладкомышечных клеток и соединительной ткани она приобретает значительную плотность. Микроскопически в зависимости от пролиферации того или иного клеточного типа простаты различают три гистологические формы узловой гиперплазии предстательной железы: 1) железистая (аденоматозная), 2) фиброзно-мышечная, 3) смешанная.

А д е н о м а т о з н а я г и п е р п л а з и я (встречается наиболее часто, имеет диффузный характер) сопровождается увеличением железистых элементов, нарушается их расположение (количество, форма и величина долек варьируют). Сами дольки увеличиваются в объеме, границы между ними как бы стираются. Эпителий секреторных отделов и выводных протоков или остается без видимых изменений, или атрофичен, или (чаще) находится в стадии пролиферации. Полость альвеол и выводных протоков свободна от содержимого или заполнена детритом, слизью, слущенными клетками или так называемыми ”амилоидными простатическими” тельцами округ- ло-овальной формы, различной величины и в разном количестве. Могут встречаться кистозные образования (более характерные для смешанной формы), появление папиллярных разрастании эпителия, выступающих в просвет протоков.

152

С м е ш а н н а я ф о р м а (встречается так же часто, как и аденоматозная, имеет узловой характер) характеризуется разнообразной гистологической картиной. В одних участках наблюдается увеличение железистых элементов, в других — стромы, появляется большое количество гладкомышечных клеток, железистые элементы атрофичны, окружены разрастаниями фиброзной и мышечной тканей, имеют вид ”сферических образований”, нарушена дольчатость железы. Фибромиоаденоматозный узел состоит из гиперплазированных ацинусов, случайно расположенных среди стромальных элементов. Эпителиальный компонент гиперплазии представлен двойным слоем клеток — базальных и располагающихся над ними высоких цилиндрических. Характерна папиллярная гиперплазия железистого эпителия и наличие различной величины кистозных образований. Они возникают по типу ретенционных. За счет сдавления разрастающейся соединительной тканью выводных протоков происходит застой секрета, что и приводит к расширению протоков и секреторных отделов. При этом эпителий уплощается, атрофируется. Часто в узлах обнаруживаются клетки хронического воспаления (макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки), микроабсцессы, которые могут вскрываться в полость мочеиспускательного канала или прямой кишки с образованием свищей. В секреторных отделах могут присутствовать эозинофильные пластинчатые конкременты. Строма узлов не содержит эластических волокон, но специфична по своему составу в каждой гистологической форме узловой гиперплазии. Сдавленная ткань предстательной железы по периферии узла атрофирована.

Ф и б р о з н о - м ы ш е ч н а я ф о р м а (встречается редко) отличается тем, что простата на большем протяжении состоит из гладомышечных клеток и соединительной ткани, среди которых встречаются островки атрофированных железистых элементов. Дольчатость железы нарушена. Иногда преобладают пучки плотной фиброзной ткани (”фиброзная форма”). Такие узлы часто расцениваются как фибромы, миомы, а при наличии железистых элементов как аденофиброматоз. Типична повышенная васкуляризация, причем стенки сосудов утолщены, просвет сужен и даже облитерирован. Эпителиальные клетки имеют положительную реакцию на простатоспецифичный антиген и кислую фосфатазу.

Прогноз благоприятный, при своевременном лечении. Осложнения: сдавление и деформация мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря, затруднение оттока мочи. Прогрессирующая обструкция мочеиспускательного канала сопровождается развитием

153