Морфологические изменения при бронхиальной астме

■ Воспаление стенки бронхов с клеточной инфильтрацией,

повреждением эпителия и увеличением его толщины,

гиперплазия слизистых желез и мышечных волокон,

а также расширение базальной мембраны (ремоделирование

бронхов).

■ Сокращение бронхиальной мускулатуры.

■ Гипер- и дискриния.

Изменения слизистой оболочки бронхов под действием

различных факторов, провоцирующих развитие астмы,

сопровождаются неспецифической бронхиальной гипер-

реакгивностью и слонностью к бронхоконстрикции уже

при действии подпороговых раздражителей:

■ холодный воздух;

■ гипервентиляция, обусловленная нагрузкой;

■ инертная пыль;

■ выхлопные газы автомобилей;

■ сигаретный дым;

■ дым при жаренье.

Нарастающее ремоделирование дыхательных путей — расширение базальной мембраны, гиперплазия мышечных и железистых клеток, подэпителиальное образование коллагеновых волокон и десквамация эпителия приводит к усилению бронхиальной обструкции и сокращению эффективности терапевтического воздействия.

Бронхиальная астма без атопического компонента и неаллергическая астма

В случае астмы без атопического компонента организм больных реагирует на экспозицию аллергена посредством Thl-ответа с образованием:

■ интерлейкина-12 (ИЛ-12).

Это может привести к синтезу специфических IgG,- и

IgG4-aHTHTen.

Неаллергические формы астмы могут быть спровоцированы:

■ вирусной инфекцией;

■ химически ирритативным или токсическим повреждением

дыхательных путей;

■ синдромом непереносимости анальгетиков;

■ генетической предрасположенностью.

Таким образом, неаллергическая бронхиальная астма инициируется не IgE-зависимым путем, в чем состоит наиболее важное ее отличие от аллергической астмы. Тем не менее точка приложения повреждающих факторов и заключительный этап патофизиологических изменений отличаются незначительно.

Атопическая и аллергическая астма

Для атопических (IgE-опосредованных) заболеваний характерен и является определяющим дисбаланс в сторону Th2

Согласно результатам последних исследований главную роль в этом играет наблюдаемое у многих больных снижение фактора транскрипции Th2 «Т-bet». Вследствие этого подавляется Thl-ответ.

Слизистая оболочка бронхов

Антиген-представляющие клетки (в легких — преимущественно дендритные клетки, которые мигрируют из крови в слизистую оболочку дыхательных путей после предшествующей ингаляционной экспозиции аллергена) поглощают аллерген, «процессируют» его и презентируют фрагменты (эпитопы) Т-хелперам или Т-клеткам памяти.

Регионарная лимфоидная ткань и ige-обусловленная реакция

В регионарной лимфоидной ткани под влиянием эпитопов Тh2 дифференцируются в CD4+-лимфоциты, которые посредством ряда секретируемых интерлейкинов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10 и ИЛ-13) вызывают следующие клеточные эффекты:

■ активация мастоцитов — ИЛ-4, ИЛ-13;

■ активация базофильных гранулоцитов — ИЛ-5, ИЛ-13;

■ синтез IgE В-лимфоцитами — ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-13

Лечение бронхиальной астмы:

Основные цели и задачи терапии ба у детей

• Ликвидация или смягчение клинических проявлений заболевания (достижение контроля БА).

• Уменьшение частоты и выраженности обострений.

• Предотвращение развития угрожающих жизни состояний и летальных исходов.

• Нормализация или улучшение показателей функции внешнего дыхания.

• Восстановление и поддержание жизненной активности (соответствующей возрасту), включая переносимость физических нагрузок.

• Отмена или снижение потребности в бронхолитической терапии.

• Предотвращение побочных эффектов лекарственной терапии

• Предупреждение инвалидизации.

• Научные достижения в изучении патогенеза бронхиальной астмы диктуют необходимость пересмотра подходов к ее лечению.

• В прошлом в лечении БА первоочередное внимание уделялось назначению бронходилататоров и эпизодическое лечение противовоспалительными препаратами.

• В настоящее время после снятия приступа удушья основное значение имеет длительная противовоспалительная терапия.

• Такой подход позволяет контролировать БА и предупреждать развитие ремоделирования бронхиального дерева.

ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ В ТЕРАПИИ БА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ:

1.Устранение воздействия причинных факторов (элиминационные мероприятия)

2. Превентивная (контролирующая) терапия

3. Фармакотерапия острого периода болезни

4. Аллерговакцинация

5. Реабилитация

6. Обучение пациентов и их родителей

ФАРМАКОТЕРАПИЯ БА:

КОНТРОЛИРУЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ:

1. противовоспалительные средства

· Препараты кромоглициловой кислоты и недокромила натрия

· Ингаляционные кортикостероиды

· Антилейкотриеновые препараты

2. длительнодействующие бронхолитики

· Сальметерол и Формотерол

3. комбинированные препараты

· ИГКС+длительнодействующие бета-2-агонисты

ПРЕПАРАТЫ, ОБЛЕГЧАЮЩИЕ СОСТОЯНИЕ:

• быстродействующие бета-2-агонисты (сальбутамол, фенотерол, тербуталин);

• метилксантины (теофиллин)

• холинолитики (ипратропиума бромид)

• комбинированные препараты (фенотерол + ипратропиума бромид)

Путь введения: ингаляционный (дозирующие ингаляторы, небулизация), пероральный, парентеральный

Современные представления о патогенезе бронхиальной астмы позволили пересмотреть подходы к ее лечению.

• С декабря месяца 2006 года в Беларуси используется новый, утвержденный МЗ РБ (от 25 октября 2006 г. Приказ №807) «Клинический протокол диагностики и лечения бронхиальной астмы»;

• Клинический протокол общий для детей и взрослых; подготовлен ведущими специалистами нашего государства