- •Местные анестетики
- •Анестезия – обратимое угнетение всех видов чувствительности.
- •Местная анестезия - блокада:
- •Боль – функция контроля целостности тканей
- •2 группы травмирующих факторов :
- •2. обменные факторы, нарушающие питание клеток - протопатическая боль, четко не дифференцируется по
- •Ноцицепторы
- •Ноцицепторы 2-го типа
- •Медиаторы периферической системы контроля боли
- •Рецепторы АНЦ
- •Антиноцицептивная
- •1.Аминоэфирные - (прокаин, хлорпрокаин, тетракаин).
- •Механизм действия МА
- •Бета 1
- •Препарат
- •действие у аминоэфиров значительно сильнее,
- ••Препараты слабой обезболивающей активности и кратковременного действия - прокаин и
- •Сроки наступления анестезии
- ••Наиболее подвержены действию МА безмиелиновые и тонкие миелиновые волокна (температурные и болевые импульсы).
- •Для прекращения проведения по миелинизированным волокнам необходимо, чтобы блокада распространилась на 3 последовательных
- ••Блокада более выражена при большей
- •виды местной анестезии:
- •ТОКСИЧНОСТЬ
- •высокая токсичность и опасность привыкания
- •Прокаин (новокаин)
- •Тетракаин (дикаин)
- •Лидокаин
- •Прилокаин
- •Артикаин (альфакаин, брилокаин, септонест, ультракаин).
- •Бупивакаин (маркаин, анекаин):
- •Ропивакаин (наропин)
- •ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Антиноцицептивная
система
(медиаторы)
•ГАМК
•кортикотропин- рилизинг гормон
•опиоидные пептиды
1.Аминоэфирные - (прокаин, хлорпрокаин, тетракаин).
2.Аминоамидные - (лидокаин, мепивакаин, прилокаин, бупивакаин и этидокаин).
Механизм действия МА
блокада натриевых каналов плазматических мембран нервных волокон, вследствие чего увеличивается порог возбуждения и уменьшается
величина ПД.
Бета 1 |
Альфа-субъединица |
|
Бета 2 |
||
H3N |
S4 “+” |
|
|
H3N |
|
II |
III |
IV |
|||
I |
|
|
мембрана |
+ |
|
|
|
|
цитозоль |
1 2345 |
|
|
|
|
+ |
|
P |
|
|
- |
OOC |
|
P |
COO- |
|
|
|
МА |
|||
|
|
|
|
|
|
|
H3N |
P |
P |
|
|
|
- |
|
|
||
|
P |
P |
РЕЦЕПТОР МА |
||
|
- субстрат фосфорилирования ПК-А |
SS1-SS2 в S6 –домене Фен-1764 |
|||
|
- субстрат фосфорилирования ПК-С. |
(замещенная аминная группа МА)III,Тир |
|||
|
Тетродотоксин, |
|
1771 (ароматический радикал) I, |
||
|
сакситоксин (SS2). |
|
Изолейцин 1760 (наружная граница |
||
|
|
рецептора). IV |
|
Na+- каналы в состоянии покоя имеют значительно меньшую аффинность к МА, чем активные (открытые) или инактивированные каналы.
Т.О., эффект MA более выражен
вактивных действующих аксонах, чем в находящихся в состоянии покоя.
•Повышение уровня внеклеточного Са+ + частично блокирует действие MA за счет увеличения потенциала мембраны, которое переводит ее в состояние покоя.
•Наоборот, повышение концентрации внеклеточного К+ деполяризует мембранный потенциал усиливает эффект МА.