ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
•Источник риккетсий Провачека - больной человек.
•Кровь больного заразительна в течение 20-21 дня (в последние 1-2 дня инкубационного периода, весь лихорадочный период(16-17 дней и 2 дня после него)
•По мнению некоторых американских исследователей, источником инфекции и потенциальным хозяином могут быть белки- летяги, в организме которых и их эктопаразитах обнаружены риккетсии и при условии широкого распространения основного переносчика возбудителя - плятяной вши, могут индуцировать вспышку эпидемическиго сыпного тифа
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
•Механизм передачи инфекции парентеральный
•Путь – трансмиссивный
•Факторы передачи - платяная и реже головная вошь
•Заражение происходит при втирании в ссадины кожи инфицированных испражнений или попадании на кожу инфицированных раздавленных вшей
•Вши, насосавшись крови больных сыпным тифом, способны передавать инфекцию через 4-5 дней. В течение этого срока происходит размножение риккетсий в эпителии желудка вшей, которые поступают в просвет ЖКТ
•Длительность жизни зараженной вши составляет от 30 до 31 дня, в течение этого срока вошь остается заразной
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
•Заражение возможно при попадании фекалий и материала из раздавленных вшей на слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей
•воздушно-капельный путь передачи - в лабораторных условиях, где ведутся работы по интраназальному заражению риккетсиями мышей
•воздушно-пылевой путь - в нераспознанных очагах сыпного тифа (высушенные вши и их испражненя сохраняются в одежде, предметах обихода)
•при переливании донорской крови, взятой в последние 1-2 дня инкубационного периода
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
•Воспримчивость всеобщая
•Основную массу больных составляет наиболее активная часть населения в возрасте от 18 до 40 лет, по образу жизни подверженная опасности заражения
•Характерна зимне-весенняя сезонность заболевания, связанная со скученностью населения в эти месяцы года, ношением теплой меховой одежды и др.
•После перенесенного заболевания формируется нестерильный иммунитет (явление премуниции), когда возбудитель в организме находится в дремлющем состоянии в виде хронической латентной инфекции и постоянно стимулирует защитные механизмы его против суперинфекции.
•Возможность длительного существования риккетсий в организме человека доказана экспериментально наличием риккетсий в лимфоузлах спустя десятки лет после перенесенного сыпного тифа
ПАТОГЕНЕЗ
•Внедрение риккетсий через поврежденную кожу и слизистые оболочки
•Лимфоток, кровоток
•Гибель части риккетсий с выделением эндотоксина
•Адсорбция риккетсий на поверхности эндотелиальных клеток стенок сосудов, особенно капилляров и прекапилляров, в которых замедленный ток крови и наименьший просвет сосудов
•Фагоцитоз риккетсий и внутриклеточное размножение
•Набухание и десквамация пораженного эндотелия
•Разрушение эндотелия и выход риккетсий в ток крови.
•Повторные процессы внедрения риккетсий в новые клетки и их размножения
•Токсинемия. Начало клинических проявлений
ПАТОГЕНЕЗ
•Ангиопаралитическое действие специфического токсина
•Расширение капилляров
•Повышению
проницаемости капилляров и экстравазации плазмы в межуточную ткань
•Снижение ОЦМК
•Нарушение обмена между тканями и кровью
•Гипоксия и дистрофические изменения во внутренних органах
ПАТОГЕНЕЗ
•Формирование в сосудах специфических гранулем с 6—7 дня болезни
•Десквамативно-пролиферативные и деструктивно- тромботические процессы сосудов головного мозга, симпатико- адреналовой системы, сердечной мышцы, кожи, надпочечников,органов дыхания, урогенитальной системы, кроветворных органах, пищеварительном тракте, скелетных мышцах
•Патоморфологически гранулемы представляют собой пролиферацию эндотелия и перителия, образующих сосудистые муфты (гранулемы Попова)
•Синдром ДВС
•Давыдовский И.В. в 1920 г. определил сыпной тиф как узелковый диссеминированный негнойный миелоэнцефалит, поскольку в первую очередь гранулематозный процесс поражает кортикальную сосудистую сеть, питающую мягкие мозговые оболочки, продолговатый мозг, кору.
•Гемодинамические нарушения и ДВС-синдром при тяжелых формах сыпного тифа следует рассматривать как последовательные стадии инфекционно-токсического шока
Периоды сыпного тифа
•Инкубационный (5 до 23 дня, в среднем 12 – 14 дней)
•Начальный (4 – 5 дней)
•Разгара (14 – 16 дней)
•Реконвалесценции
Начальный период
•Острое начало
•Лихорадка
•Явления интоксикации:
–чувство недомогания
–жажда
–снижение аппетита
–головная боль, охватывающая всю голову и сопровождающаяся шумом в ушах
–бессонница
Начальный период
•Лицо одутловато, гиперемировано
•Сосуды склер и конъюнктивы инъецированы, глаза блестят”кроличьи глаза”.
•Кожа больного сухая, отмечается ее мраморность Гиперемия кожи шеи и верхней части грудной клетки
•Язык обложен, суховат.
•Симптом Говорова-Годелье
•Симптом Киари-Авцына
•Симптом Розенберга
•Одышка (токсическое раздражение дыхательного центра)
•Тахикардия соответственно степени повышения температуры
•С 3-4 дня - спленомегалия
•Обострены все виды чувствительности слуховой, световой, тактильной, вкусовой, обонятельной, что может явиться источником бредовых идей
•Больной возбужден, эйфоричен