- •11. Первичная, вторичная, третичная структура днк.
- •12. Первичная, вторичная, третичная структура рнк. Типы рнк.
- •17. Процессы превращения а/к в кишечнике под влиянием гнилостных бактерий. Обезвреживание ядовитых продуктов.
- •19. Биосинтез белков. Роль нуклеиновых кислот.
- •20. Биосинтез днк. Повреждение и репарация днк.
- •21. Транскрипция, генетический код, процессинг рнк.
- •24. Дезаминирование, трансаминирование, декарбоксилирование.
- •25. Связь трансаминирования и дезаминирования. Непрямое дезаминирование.
- •27. Процессы образования конечных продуктов обмена простых белков.
- •28. Обмен тиоаминокислот.
- •30. Переваривание нуклеопротеидов в жкт. Распад пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Подагра.
- •31.Распад пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Подагра.
- •32. Биосинтез пуриновых нуклеотидов.
- •33. Биосинтез пиримидиновых нуклеотидов.
- •35. Синтез гемоглобина. Обмен железа.
- •54. Взаимосвязь всех обменов.
- •64. Окисление высших жирных кислот. Последовательность реакций окисления. Связь окисления жирных кислот с цитратным циклом и дыхательной цепью. Энергетический эффект окисления.
- •92,93. Витамины. Классификация, участие в обмене веществ, а- гипо- гипер- витаминозы.
- •104. Гормоны, классификация, механизм действия.
- •110. Физико-химические свойства крови.
- •112. Ферменты плазмы крови.
- •113. Буферные системы крови. Кислотно-основное состояние.
- •114. Гемоглобин.
- •115-118. Нервная ткань.
- •119. Мышечная ткань.
- •121 И 122. Биохимия молока.
- •123. Роль воды в организме.
- •124. Минеральные вещества, роль гормонов в регуляции обмена солей.
- •128. Содержание глюкозы в крови, возрастные особенности.
- •129. Содержание белков в плазме крови, возрастные особенности.
- •130. Содержание остаточного азота в крови.
- •131. Возрастные особенности состава крови (белки, остаточный азот, глюкоза).
- •132. Электрофорез белков сыворотки крови.
- •133. Минеральные вещества крови.
- •134. Кальций и фосфор в плазме крови.
- •135. Изменение содержания белков, остаточного азота, глюкозы при заболеваниях.
- •136,137. Желудочный сок, формы кислотности.
- •138. Физико-химические показатели мочи, возрастные особенности.
- •139. РН мочи в норме и при патологии.
- •140. Пигменты мочи и их происхождение.
- •141. Органические вещества мочи.
- •142. Азотсодержащие вещества мочи.
- •143. Индикан мочи.
- •144. Парные соединения мочи.
- •145 Минеральные вещества мочи.
- •146. Определение белка в моче.
- •147. Реакция на патологические составные части мочи.
- •148. Глюкозурия.
- •149. Определение глюкозы в моче.
- •150. Кетонурия.
- •151. Креатинурия.
- •152. Протеинурия.
- •153. Гематурия, гемоглобинурия.
- •154. Фенилкетонурия, алкаптонурия.
- •156.Мочевые осадки и камни.
153. Гематурия, гемоглобинурия.
При обнаружении крови – гематурия, т.е. при обнаружении эритроцитов.
Микрогематурия – диагностируют только при микроскопическом исследовании осадка мочи. Макрогематурия – определяется визуально, моча цвета мясных помоев.
В норме в моче определяется лишь единичные форменные элементы (лейкоциты 0-5, эритроциты 0-1).
Почечная гематурия – повышенная проницаемость почечного фильтра или поражение эпителия канальцев, или интерстиция почки.
Внепочечная наблюдается при травмах мочевыводящих путей, например камни, или при нарушении свертывающей системы крови – гемофилия.
Гваяковая проба – 10 к мочи+3 к гваяковой смолы+2 к 3% Н2О2 – синий цвет. Бензидиновая проба – 10 к мочи+3 к р-ра бензидина+2 к 3% Н2О2 – сине-зеленое окрашивание.
Причина гемоглобинурии – внутрисосудистый гемолиз эритроцитов, порог почечного выведения для гемоглобина – 0,125 гр/л.
Наблюдается при: гемолитических анемиях; после переливания несовместимой крови; при малярийной гемолитической лихорадке, после охлаждения организма; после длительной ходьбы; при хронической гемолитической анемии; при отравлениях хлоратом калия, сульфаниламидами, фенолом, анилином, йодоформом, ядовитыми грибами, сышяковистым водородом.
154. Фенилкетонурия, алкаптонурия.
Наследственное нарушение распада фенилаланина и тирозина: 1) ФКУ – фенилаланинкетонурия – 2 формы. А) классическая ФКУ. Б) ФКУ в результате дефицита кофактора ВН4 (встречается в 2%).
Причина классической ФКУ – врожденная недостаточность фермента фенилаланингидроксилазы в печени, нарушается основной путь распада фенилаланина через тирозин (реакция).
У большинства наблюдается повышенное содержание в крови и моче фенилаланина и его метаболитов. Фенил ПВК – оказывает токсическое действие, тормозит транспорт через мембрану внутрь клеток, это нарушает синтез белков и нейромедиаторов нервной ткани, у детей наблюдается умственная отсталость.
Характерный признак ФКУ – специфический запах плесени (мышиный) от мочи и пота ребенка.
Диагностика ФКУ: 1) экспресс метод определяет фенил ПВК в моче с FeCl3, наблюдается образование продукта зеленого цвета (тест проводят на пеленке). 2) определение концентрации фенилаланина и его метаболитов в крови и моче. При заболевании фенилаланина в крови в 15 раз больше нормы. 3) тест на дефицит кофактора ВН4.
Лечение ФКУ: 1)диетотерапия – используют смеси со сниженным содержанием фенилаланина.
Алкаптонурия причина – врожденная недостаточность фермента оксидазы гомогентизиновой кислоты, накопление этой кислоты в организме, она выводится с мочой, которая на воздухе темнеет, т.к. образуется полимер черного цвета – алкаптон. С возрастом гомогентизиновая кислота накапливается в соединительной ткани, наблюдается охроноз – потемнение ушных раковин, носа, щек и других мест. У 50% больных наблюдается артрит, т.к. гомогентизиновая кислота тормозит синтез коллагена.
155.Гиперурикемия. Гиперурикемия — повышенное содержание мочевой кислоты в крови. Максимальная величина для нормального уровня составляет 360 микромолей/литр (6 мг/дл) для женщин и 400 микромолей/литр (6,8 мг/дл) для мужчин. Гиперурицемия вызывается ускоренным образованием мочевой кислоты из-за участия пурина в обмене веществ, или из-за ослабленной работы почек, или из-за повышенного содержания фруктозы в пище.
Потребление богатой пурином пищи — это одна из основных причин гиперурицемии. Другая вызываемая едой причина — это потребление высококалорийной и жирной пищи и голодание. Результатом голодания бывает то, что для получения энергии начинает тратиться мышечная масса тела и высвобождаемые в процессе этого пурины попадают в кровообращение.