Sindromy_pri_zabolevaniakh_biliarnoy_sistemy
.pdfЗав. кафедрой, д.м.н. проф. Конопля Е.Н.
Курск 2013
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Основные клинические синдромы при заболеваниях печени
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
ПЕЧЕНИ
• Исследование пигментного обмена.
• Отражением пигментного обмена в печени является
содержание в крови (а также в кале и моче) билирубина и продуктов его восстановления.
•Определение нарушений пигментного обмена дает представление о функциональном состоянии гепатоцитов и помогает дифференцировать различные типы желтух.
•Печень участвует в обмене билирубина, выполняя
следующие функции:
•1) образование билирубина в звездчатых
ретикулоэндотелиоцитах;
•2) захват свободного билирубина из крови;
•3) связывание билирубина с глюкуроновой кислотой;
•4) секреция в желчь билирубинглюкоронида (связанного билирубина).
•В сыворотке крови здорового человека определяется в основном свободный билирубин в количестве 8,5-20,5 мкмоль/л (25%
прямого и 75% непрямого билирубина), который дает непрямую
реакцию с диазореактивом
•Свободный билирубин, нерастворимый в воде, не выделяется
почками;
•После связывания с глюкуроновой кислотой он становится
водорастворимым и дает прямую реакцию с диазореактивом и
при накоплении в крови - при подпеченочной и печеночной
желтухах он обнаруживается в моче.
•В желчные пути выделяется только связанный билирубин (билирубинглюкуронид). В крупных желчных ходах и желчном пузыре и далее в кишечнике небольшая часть билирубина восстанавливается до уробилиногена, который резорбцируется в
верхнем отделе тонкой кишки и с кровью воротной вены
попадает в печень.
•Здоровая печень полностью улавливает его и окисляет, но
поврежденный орган в состоянии выполнить эту функцию,
уробилиноген переходит в кровь и выделяется с мочой.
•Уробилинурия является тонким и ранним признаком функциональной недостаточности печени. Остальная, большая часть билирубина в кишечнике восстанавливается вплоть до стеркобилиногена.
•Основная часть его выделяется с калом.
•Небольшая часть стеркобилиногена, всасываясь в нижних отделах толстой кишки, минуя печень, по геморроидальным венам, попадает в общий круг кровообращения и выделяется
почками.
•Исследование белкового обмена:
•основано на методе электрофореза белков сыворотки крови,
определении фибриногена и белковых осадочных пробах.
•В норме количество общего белка составляет 65-85 г/л
•Альбумины составляют 50-60%
•Глобулины 40-50%. Альбуминово-глобулиновый коэффециент состовляет 1-1,5
• Соотношение глобулинов α1- 4, α 2 – 8, β-12, γ-16
•Нарушение белковообразовательной функции печени ведет не только к уменьшению общего белка, альбуминов за счет снижения их синтеза, но и к диспротеинемии, в частности, гипергамма-глобулинемии,
•Для заболеваний печени характерно снижение альбумино-
глобулинового коэффициента.
•Фибриноген синтезируется в печени.
•В норме его количество в крови 2-4 г/л
•при тяжелом ее поражении количество фибриногена в плазме снижается, что может отразиться и на свертывании крови.
•Осадочные пробы.
•Осадочные, или флоккуляционные, пробы это большая
группа методов, основанных на взаимодействии различных реагентов с коллоидной системой белков сыворотки, при котором развивается преципитационное помутнение или
флоккуляция.
•Устойчивость коллоидной системы крови нарушается в основном из-за диспротеинемии и частично парапротеинемии, которая возникает при хронических диффузных болезнях печени.
•Так γ-глобулины нормальной сыворотки имеют флоккулирующую активность, но в сыворотке больных
гепатитом и циррозом эта активность значительно выше.
•Антифлоккуляция происходит за счет альбуминов сыворотки и α1- глобулиновой фракции.
•Ингибирующая способность этих белковых фракций уменьшается у больных диффузными заболеваниями печени.
•Фракция α 2 и β-глобулинов способствуют флоккуляции, а мукопротеиды играют роль ингибиторов.
•Т.е. количественные или качественные изменения сывороточных протеиновых фракций, которые выражаются в увеличении флоккуляционной или уменьшением ингибиторной активности, становятся причиной измененных осадочных (флоккуляционных) проб.
•Предложено много сравнительно простых осадочных проб. К ним относятся золотоколлоидальная (проба Ланге), фуксин- сулемовая (реакция Таката), кефалин- холестериновая, цинк-сульфатная реакция Иргля, коагуляционная проба (проба Вельтмана), тимоловая реакция Мак-Лагана.
•Наибольшее распространение в клинической практике получила тимоловая проба, чувствительная к повышению уровня β и γ -глобулинов, а также ингибирующей
способности β -липопротеидов и липидов сыворотки.
•Нормальная величина тимоловой пробы 0-4 ед.
•Алиментарная гиперлипемия значительно влияет на результаты тимоловой пробы, поэтому кровь для
исследования следует брать натощак.
•При ОВГ тимоловая проба повышается в первые дни желтушного периода, но может стать положительной даже в дожелтушном периоде сывороточного гепатита.
•Показатели тимоловой пробы возвращаются к норме к концу 4-5-й недели желтушного периода. При затяжном вирусном гепатите или его переходе в хроническую форму показатели остаются постоянно повышенными.
•У больных хроническим гепатитом и циррозом печени,
тимоловая проба является одним из наиболее
чувствительных и надежных функциональных показателей активности патологического процесса в печени.
•Эта проба отрицательна при механической желтухе.
•Большое преимущество тимоловой пробы перед другими осадочными пробами представляет ее цифровое выражение, позволяющее точно оценить динамику изменений.