srez1
.docx?
Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:
+гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке;
+быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровней;
+гектической динамикой температуры тела;
+метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой.
?
Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами эндогенных пирогенов:
-тромбоциты;
+моноциты;
+тканевые макрофаги;
-эритроциты;
+лимфоциты;
+гранулоциты.
?
Характер температурной кривой при лихорадке существенно зависит от:
+этиологического фактора;
+особенностей патогенеза основного заболевания;
+функционального состояния эндокринной системы;
-температуры окружающей среды;
+лечебных мероприятий;
+функционального состояния иммунной системы.
?
Укажите действие эндогенных пирогенов на нейроны центра терморегуляции:
-повышают порог чувствительности центральных холодовых терморецепторов;
+снижают порог чувствительности центральных холодовых терморецепторов;
+повышают порог чувствительности центральных тепловых терморецепторов;
-снижают порог чувствительности центральных тепловых терморецепторов;
-не влияют на чувствительность центральных терморецепторов.
?
Какие утверждения являются правильными
+пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов;
+пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не всегда коррелируют с их вирулентностью;
-пирогенной активностью обладают только эндопирогены;
+пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочек бактериальных клеток;
-прямой пирогенной активностью обладают нуклеиновые кислоты мононуклеарных фагоцитов.
?
Эндогенную гипертермию вызывают:
+интенсивная физическая нагрузка в одежде, уменьшающая теплоотдачу;
-инъекция пирогенала;
+отравление альфа~динитрофенолом;
+избыточная продукция тироксина;
-термический ожог кожи.
?
Укажите причинные факторы, вызывающие развитие лихорадки:
+асептическое воспаление;
+массивный гемолиз эритроцитов;
+солнечный ожог кожи;
-эмоциональное возбуждение;
-интенсивная физическая нагрузка.
?
Укажите характерные проявления 2~й стадии лихорадки:
-озноб;
+ощущение жара;
-бледность кожных покровов;
+гиперемия кожных покровов;
-сухость кожи;
+уменьшение диуреза;
-увеличение диуреза.
?
Свойствами эндогенных пирогенов обладают:
+ИЛ~1;
-ИЛ~2;
-ИЛ~4;
+ИЛ~6;
+ФНОальфа.
?
Гипотермия организма развивается в результате:
+повышения теплоотдачи в сочетании с неизменившейся теплопродукцией;
+снижения эффективности процессов теплопродукции в сочетании с неизменившейся теплоотдачей;
-увеличения теплоотдачи при повышении эффективности процессов теплопродукции;
-снижения теплоотдачи при неизменившейся теплопродукции;
+снижения эффективности процессов теплопродукции при активации реакций теплоотдачи.
?
Укажите механизмы, участвующие в повышении температуры тела при лихорадке:
-увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования;
+периферическая вазоконстрикция;
+усиление сократительного «мышечного термогенеза»;
+уменьшение потоотделения;
+активация окислительных процессов;
-усиление потоотделения.
?
Выберите верные утверждения, (ЭкзП ~экзогенные пирогены, ЭндП ~эндогенные пирогены):
-ЭкзП оказывают прямое действие на центр терморегуляции;
+ЭкзП оказывают опосредованное действие на центр терморегуляции;
-ЭндП синтезируются только под влиянием экзогенных пирогенов;
-ЭндП обладают видовой специфичностью;
+при повторных введениях ЭкзП к ним формируется толерантность;
-при повторных введениях ЭндП к ним формируется толерантность.
?
Укажите изменения абсолютных величин теплопродукции и теплоотдачи на 1~й стадии развития лихорадочной реакции:
+теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается;
+теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается;
+теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени;
-теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно;
-теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется.
?
Продуцентами эндогенных пирогенов являются:
+моноциты;
+тканевые макрофаги;
-гепатоциты;
+Т~лимфоциты;
+тучные клетки;
+эндотелиоциты.
?
Причиной ослабленной лихорадочной реакции на действие пирогенов могут быть:
+гипофункция щитовидной железы;
-гиперфункция щитовидной железы;
+повреждение спинного мозга на уровне шейных сегментов;
+преклонный возраст;
+ранний постнатальный период развития ребенка;
-период полового созревания.
?
Выберите верные утверждения:
-лихорадка сопровождается утратой способности организма к терморегуляции;
+степень повышения температуры тела при лихорадке не зависит от температуры окружающей среды;
+воздействие экзогенных пирогенов на организм не является обязательным для развития лихорадки;
+обязательным условием развития лихорадки является образование в организме основных медиаторов ответа острой фазы;
-повышение температуры тела при лихорадке возможно лишь при значительном повышении теплопродукции;
-пирогенные свойства экзопирогенов всегда зависят от вирулентности микроорганизмов.
?
Неинфекционная лихорадка развивается при:
+некрозе тканей;
-гиперпродукции тиреоидных гормонов;
+воспалении, вызванном физическими или химическими факторами;
+злокачественной опухоли;
-экзогенном перегревании;
+обширном кровоизлиянии.
?
Угнетению теплоотдачи в 1~й стадии лихорадки способствуют:
-усиление теплопродукции;
-разобщение окислительного фосфорилирования;
+симпатоадреналовая реакция;
+угнетение теплоизлучения;
+спазм кожных сосудов.
?
Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (дезадаптации) гипотермии:
+снижение уровня основного обмена;
-сужение периферических сосудов;
+расширение периферических сосудов;
+артериальная гипотензивная реакция;
-максимальное напряжение механизмов терморегуляции;
+угнетение активности коры мозга.
?
Укажите химическую природу экзогенных пирогенов, продуцируемых микроорганизмами:
+липополисахариды;
-фосфолипиды;
+белки;
-мукополисахариды.
?
Укажите характерные проявления 1~й стадии лихорадки:
+озноб;
-ощущение жара;
+бледность кожных покровов;
-гиперемия кожных покровов;
+сухость кожи;
-уменьшение диуреза;
+увеличение диуреза.
?
Компенсаторными реакциями у человека при значительном повышении температуры окружающей среды являются:
-сужение периферических сосудов;
+расширение периферических сосудов;
-расширение сосудов внутренних органов;
+усиление потоотделения;
-повышение мышечного тонуса.
?
Индукторами синтеза эндогенных пирогенов могут быть:
+бактериальные эндотоксины;
+бактериальные экзотоксины;
+продукты цитолиза тканей;
-биогенные амины;
+АГ и иммунные комплексы;
-гормоны;
-Пг.
?
Укажите механизмы повышения температуры тела в 1~ю стадию лихорадки:
+смещение установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень;
+повышение порога чувствительности центральных тепловых терморецепторов;
-повышение порога чувствительности центральных холодовых терморецепторов;
+повышение тонуса симпатической нервной системы;
-повышение тонуса парасимпатической нервной системы.
?
Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипотермии:
-расширение периферических сосудов;
+сужение периферических сосудов;
-сужение сосудов внутренних органов;
+максимальное напряжение механизмов терморегуляции;
-срыв механизмов терморегуляции;
+снижение потоотделения;
+гипергликемия.
?
Степень повышения температуры тела при лихорадке зависит от:
+концентрации экзогенных пирогенов в тканях;
+интенсивности образования цитокинов клетками~мишенями;
+чувствительности центра терморегуляции к действию пирогенов;
+возраста больного;
-теплоизолирующих свойств одежды.
?
Для 3~й стадии лихорадки характерны:
-преобладание теплопродукции над теплоотдачей;
+преобладание теплоотдачи над теплопродукцией;
-мышечная дрожь;
+гиперемия кожи;
+усиление потоотделения.
?
На необходимость применения жаропонижающих средств указывают следующие условия:
+подъем температуры тела до 39–40 градусов;
+сердечная недостаточность;
-зрелый возраст;
+ранний детский возраст;
-раневая инфекция.
?
Лихорадоподобные состояния могут развиваться:
-при действии инфекционного агента;
+при эмоциональном напряжении;
+при приеме лекарств;
+при тиреотоксикозе;
-при наличии очага асептического воспаления.
?
Укажите оптимальные сроки для воспроизведения анафилактического шока у морских свинок после проведения пассивной сенсибилизации:
-15–20 мин;
-6–8 ч;
+22–24 ч;
-6–8 суток;
-14–15 суток.
?
Укажите, при каких способах введения разрешающей дозы аллергена может развиться анафилактический шок у человека:
+внутрикожном;
+подкожном;
+внутримышечном;
+внутривенном;
?
Укажите, какие из перечисленных ниже заболеваний могут развиваться по III типу иммунного повреждения:
-поллиноз;
+анафилактический шок;
+атопическая бронхиальная астма;
+сывороточная болезнь;
+местные реакции по типу феномены Артюса;
+лекарственная аллергия;
+аллергический альвеолит.
?
Для аллергической реакции, развивающейся по I (реагиновому) типу иммунного повреждения, характерно:
+ведущая роль в патогенез иммуноглобулина Е;
+реакция проявляется через 15–20 мин после повторного контакта с аллергеном;
-реакция проявляется через 24–48 ч после повторного контакта с аллергеном;
+в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют: гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены;
-в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины.
?
Укажите время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения:
-15–30 мин;
-6–8 ч;
+24–48 ч;
-10–14 суток.
?
Укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по I типу иммунного повреждения:
-взаимодействие циркулирующих Ат (IgG, IgМ~классов) с Аг, находящимся на поверхности клеток~мишеней при участии комплемента, фагоцитов и NК~клеток;
-взаимодействие циркулирующих Ат (IgG, IgМ~классов) с имеющимся в избытке Аг и с образованием иммунных комплексов при участии комплемента;
-взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с Аг;
+взаимодействие фиксированных на клетках~мишенях Ат (IgЕ, IgG4) с Аг без участия комплемента.
?
Укажите вторичные клетки~мишени при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения:
+нейтрофилы;
-базофилы;
+эозинофилы;
+фибробласты;
-тучные клетки.
?
Укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по IV типу иммунного повреждения:
-взаимодействие циркулирующих Ат (IgG, IgМ~классов) с Аг, находящимся на поверхности клеток~мишеней при участии комплемента, фагоцитов и NК~клеток;
-взаимодействие циркулирующих Ат (IgG, IgМ~классов) с имеющимся в избытке Аг и с образованием иммунных комплексов при участии комплемента;
+взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с Аг;
-взаимодействие фиксированных на клетках~мишенях Ат (IgЕ, IgG4) с Аг без участия комплемента.
?
Для аллергических реакций, развивающихся по IV типу (гиперчувствительность замедленного типа) иммунного повреждения, характерно:
+ведущая роль сенсибилизированных Т~лимфоцитов в патогенезе;
+реакция начинает проявляться через 6–8 ч и достигает максимума через 24–48 ч после повторного контакта с аллергеном;
-реакция начинает проявляться через 20–30 мин;
+в механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины;
-в механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены.
?
Укажите, какие из перечисленных экспериментальных феноменов можно отнести к аллергическим реакциям, развивающимся по I типу иммунного повреждения:
-феномен Артюса;
+феномен Овери;
+феномен Шульца ~Дейла (анафилаксия изолированного кишечника);
+анафилактический шок.
?
Реакция иммунного повреждения по III типу наблюдается при:
-контактном дерматите;
+аллергических васкулитах;
-аутоиммунной гемолитической анемии;
-реакции отторжения трансплантата;
-сенной лихорадке.
?
Укажите клетки, составляющие основу воспалительного инфильтрата при заболеваниях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения:
-нейтрофилы;
+лимфоциты;
+моноциты;
-эозинофилы.
?
К атопическим реакциям и болезням человека относятся:
+поллинозы;
+«пылевая» бронхиальная астма;
+крапивница;
+отек Квинке;
-сывороточная болезнь.
?
Выберите иммунопатологические заболевания, развивающиеся преимущественно по III типу иммунного повреждения:
+феномен Артюса;
-миастения;
+сывороточная болезнь;
-иммунный агранулоцитоз;
+острый гломерулонефрит;
-аутоиммунная гемолитическая анемия.
?
Укажите оптимальные сроки пассивной сенсибилизации кожи здоровых людей сывороткой крови больных поллинозами при постановке реакции Праустница ~Кюстнера:
-15–20 мин;
-6–8 ч;
+24 ч;
-10–14 суток.
?
Укажите, к какому классу Ig относятся Ат при заболеваниях, развивающихся по II и III типам иммунного повреждения:
+Ig G1;
-Ig G4;
+Ig G3;
-Ig Е;
+Ig М;
-Ig А.
?
Достоверно определить количественное содержание реагинов в крови больных поллинозами позволяют следующие диагностические тесты:
-внутрикожные пробы с аллергеном;
-провокационные пробы с аллергеном;
-реакция связывания комплемента;
+реакция Праустница ~Кюстнера;
+радиоаллергосорбентный тест;
-реакция преципитации.
?
По IV типу иммунного повреждения развиваются:
+контактный дерматит;
-феномен Артюса;
+бактериальная аллергия;
-пищевая аллергия;
+отторжение трансплантата;
+тиреоидит Хашимото.
?
Укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по III типу иммунного повреждения:
-взаимодействие циркулирующих Ат (IgG, IgМ~классов) с Аг, находящимся на поверхности клеток~мишеней при участии комплемента, фагоцитов и NК~клеток;
+взаимодействие циркулирующих Ат (IgG, IgМ~классов) с имеющимся в избытке Аг и с образованием иммунных комплексов при участии комплемента;
-взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с Аг;
-взаимодействие фиксированных на клетках~мишенях Ат (IgЕ, IgG4) с Аг без участия комплемента.
?
Укажите, какие изменения в системе циклических нуклеотидов способствуют уменьшению высвобождения из тучных клеток гистамина:
+активация аденилатциклазы;
-снижение активности аденилатциклазы;
-активация фосфодиэстеразы цАМФ;
+ингибирование фосфодиэстеразы цАМФ;
-пиковое повышение внутриклеточного цАМФ;
+стойкое повышение внутриклеточного цАМФ.
?
Укажите первичные клетки~мишени при аллергических реакциях реагинового типа:
-нейтрофилы;
+базофилы;
-эозинофилы;
+тучные клетки;
-тромбоциты.
?
К заболеваниям, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит иммунным комплексам, относятся:
-контактный дерматит;
-поллиноз;
+ревматоидный артрит;
+сывороточная болезнь.
?
Наиболее вероятной причиной развития гиперчувствительности замедленного IV типа могут быть:
-домашняя пыль;
-постельные микроклещи;
+бактерии;
+вирусы;
+красители;
+соли металлов (хрома, кобальта, платины).
?
Заболеваниями, развивающимися преимущественно по II типу иммунного повреждения, являются:
+пернициозная анемия Аддисона ~Бирмера;
-сывороточная болезнь;
+иммунный агранулоцитоз;
-острый гломерулонефрит;
+аутоиммунная гемолитическая анемия.
?
Активную сенсибилизацию организма можно вызвать путем:
-введения специфических Ат;
+введения Аг;
-введения сенсибилизированных лимфоцитов~эффекторов;
-введения иммуностимуляторов;
-введения иммунодепрессантов.
?
Выберите правильные утверждения:
+1 стадия аллергических реакций начинается после первичного контакта организма с аллергеном;
-1 стадия аллергических реакций начинается после повторного контакта организма с аллергеном;
+в 1 стадии происходит образование специфических Ат или сенсибилизированных лимфоцитов;
+во 2 стадии происходит высвобождение и образование медиаторов аллергии;
+3 стадия аллергических реакций характеризуется реакцией органов и тканей на действие медиаторов аллергии.
?
Выберите правильные утверждения:
+при атопических заболеваниях синтезируются реагины или кожносенсибилизирующие Ат;
-при атопических заболеваниях Ат относятся к классу IgG1 и IgG2;
+при атопических заболеваниях Ат обладают высокой клеточной активностью;
-реагины после фиксации на клетках~мишенях вызывают их повреждение;
-важнейшую роль в патогенезе атопических заболеваний играют оксиданты, анафилатоксины и лизосомальные ферменты.
?
Укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по II типу иммунного повреждения:
+взаимодействие циркулирующих Ат (IgG, IgМ~классов) с Аг, находящимся на поверхности клеток~мишеней при участии комплемента, фагоцитов и NК~клеток;
-взаимодействие циркулирующих Ат (IgG, IgМ~классов) с имеющимся в избытке Аг и с образованием иммунных комплексов при участии комплемента;
-взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с Аг;
-взаимодействие фиксированных на клетках~мишенях Ат (IgЕ, IgG4) с Аг без участия комплемента.
?
Укажите, какие из перечисленных ниже заболеваний могут развиваться по II типу иммунного повреждения:
+тиреодит Хашимото;
-туберкулиновая реакция;
-контактный дерматит;
-острый гломерулонефрит;
+аутоиммунная гемолитическая анемия.
?
Укажите, к какому классу Ig относятся антитела при атопических заболеваниях:
-Ig G1;
+Ig G4;
+Ig Е;
-Ig А;
-Ig М.
?
Укажите клетки, составляющие основу воспалительного инфильтрата при отсроченной аллергической реакции, развивающейся по I типу:
-тучные клетки;
-В~лимфоциты;
-Т~лимфоциты;
+эозинофилы;
+нейтрофилы;
-плазматические клетки.
?
Укажите оптимальные сроки для воспроизведения анафилактического шока у морских свинок после проведения активной сенсибилизации:
-15–20 мин;
-6–8 ч;
-24–48 ч;
-6–8 суток;
+14–15 суток.
?
Специфическая гипосенсибилизирующая терапия наиболее эффективна при:
+бронхиальной астме, вызванной домашней пылью;
-бронхиальной астме, вызванной бактериями;
+бронхиальной астме, вызванной микроклещем из рода Detrmatophagoides;
+поллинозе;
-аллергическом контактном дерматите.
?
Укажите, какие из перечисленных ниже заболеваний могут развиваться по IV типу иммунного повреждения:
+тиреодит Хашимото;
+туберкулиновая реакция;
+контактный дерматит;
-острый гломерулонефрит;
-аутоиммунная гемолитическая анемия.
?
Укажите время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения:
+15–30 мин;
-6–8 ч;
-24–48 ч;
-10–14 суток.
?
Укажите аутоиммунные заболевания, обусловленные образованием органонеспецифических аутоантител:
-тиреоидит Хашимото;
-поствакцинальный энцефаломиелит;
+системная красная волчанка;
+ревматоидный артрит;
-постинфарктный миокардит.
?
Укажите вероятные патогенетические механизмы повреждения клеток при аутоиммунных заболеваниях:
-IgE~опосредованные реакции;
+антителозависимая клеточная цитотоксичность;
+опсонирование клеток~мишеней с последующим фагоцитозом;
+иммунокомплексные реакции;
+клеточно~опосредованные реакции с участием сенсибилизированных лимфоцитов;
+взаимодействие циркулирующих антител с компонентами мембран клеток~мишеней с последующей активацией комплемента.
?
Укажите органы и ткани, относящиеся к забарьерным:
-эритроциты крови;
+ткань хрусталика глаза;
+ткань тестикул;
-ткань почки;
+коллоид щитовидной железы;
+миелин.
?
Аутоиммунные болезни могут быть вызваны:
+расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении Ат к Аг собственных нормальных клеток;
+денатурацией белков собственных клеток и тканей;
+образованием Ат к белкам клеток и органов, изолированных в онтогенезе от иммунной системы;
+образованием Ат, перекрестно реагирующих с чужеродными и собственными белками;
-действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками;
-развитием состояния толерантности.
?
Укажите аутоиммунные заболевания, обусловловленные образованием органоспецифических аутоантител:
+тиреоидит Хашимото;
+поствакцинальный энцефаломиелит;
-системная красная волчанка;
-ревматоидный артрит;
+постинфарктный миокардит.
?
Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности:
+макрофагальный (нарушение процессов передачи информации от макрофагов лимфоцитами);
-гипериммунный (уничтожение чужеродного Аг иммуноглобулинами и Т~лимфоцитами);
+клональный (гибель или удаление клона лимфоцитов под влиянием избытка Аг плода);
+супрессорный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток~супрессоров);
+рецепторный (блок или утрата рецепторов мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов).
?
Укажите лабораторные изменения, характерные для системной красной волчанки:
+гемолитическая анемия;
-лейкоцитоз;
-лимфоцитоз;
+тромбоцитопения;
-повышение уровня комплемента.
?
Укажите болезни, обязательным звеном патогенеза которых являются аутоиммунные реакции:
-атоническая форма бронхиальной астмы;
-крапивница;
+ревматизм;
+посттравматическое «симпатическое» воспаление глазного яблока;
-поллиноз;
-сывороточная болезнь.
?
Укажите клетки, ткани и органы, содержащие первичные аутоантигены:
+щитовидная железа;
+хрусталик глаза;
-клетки надкостницы;
+нервные клетки;
+сперматозоиды;
-клетки капсулы почек;
-клетки миокарда.
?
Аутоиммунные болезни могут быть вызваны:
+расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении АТ к Аг собственных нормальных клеток;
+денатурацией белков собственных клеток и тканей;
+образованием АТ к белкам клеток и органов, изолированным в онтогенезе от иммунной системы;
+образованием АТ, перекрестно реагирующих с чужеродными и собственными белками;
-действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками;
-развитием толерантности к опухолевым Аг.
?
В основе II типа реакций иммунного повреждения лежит:
-образование циркулирующих иммунных комплексов;
+синтез Ат к фиксированному на клетке Аг;
-синтез антирецепторных Ат;
-Т~лимфоцитарная сенсибилизация;
-синтез цитотропных Ат.
?
Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих факторов и/или процессов:
+антителообразования;
+фагоцитоза с участием мононуклеарных фагоцитов;
-фагоцитоза с участием гранулоцитов;
+T~лимфоцитов;
+системы комплемента;
+ИЛ;
-лизоцима;
-трансферрина.
?
Укажите клетки иммунной системы, являющиеся основной мишенью вируса СПИД:
-B~лимфоциты;
-T~киллеры;
+T~хелперы;
-T~супрессоры.
?
Укажите клинические варианты реакции «трансплантат против хозяина»:
-синдром Кляйнфельтера;
-болезнь Аддисона ~Бирмера;
+болезнь малого роста (рант~болезнь);
+гомологичная болезнь.
?
К типовым формам нарушения иммунитета относятся:
-гипотрофия тимуса;
-лимфоаденопатии;
+иммунодефицитные состояния;
+патологическая толерантность;
-лимфолейкоз;
+реакция «трансплантат против хозяина».
?
Укажите, в чем одно из важных отличий антигенпредставляющих клеток иммунной системы от других клеток, обладающих фагоцитарной активностью:
-не способны к завершённому фагоцитозу;
-обладают более высокой фагоцитарной активностью;
-обладают фагоцитарной активностью только в кооперации с Т~ и B~лимфоцитами;
+способны передавать информацию о чужеродном Аг Т~ и B~лимфоцитами.
?
Укажите клетки пересаженной ткани, обеспечивающие развитие реакции «трансплантат против хозяина»:
-стромальные;
-клетки крови, содержащиеся в пересаженном органе;
+клетки иммунной системы, находящиеся в тканях;
-клетки, содержащие гены главного комплекса гистосовместимости.
?
Для врожденной агаммаглобулинемии Брутона характерны:
+встречается только у мальчиков;
-больные подвержены вирусной инфекции;
+число лимфоцитов в периферической крови и их реакция на фитогемагглютинин не отличаются от нормы;
+количество плазматических клеток в организме значительно снижено;
-содержание IgG в периферической крови не отличается от нормы, а IgA и IgM ~незначительно снижено;
+содержание IgG в периферической крови снижено примерно в 10 раз, IgA и IgM ~в 100 раз.
?
Без предварительной иммунодепрессии можно пересаживать:
+роговицу глаза;
-почки;
-костный мозг;
+хрящ.
?
К иммунодефицитным состояниям с преимущественным поражением клеточного звена иммунитета относятся:
+синдром ДиДжорджи;
-синдром Чедиака~Хигаси;
+синдром Вискотта~Олдрича;
-синдром Луи~Бар.
?
Снижение эффективности фагоцитоза наблюдается в условиях:
+лейкопении;
-активации симпатикоадреналовой системы;
-активации системы комплемента;
+дефицита опсонинов.
?
Причинами незавершенного фагоцитоза могут быть:
+избыточное количество глюкокортикоидов в крови;
-умеренное повышение температуры тела;
+недостаточность миелопероксидазной системы лейкоцитов;
-гипергаммаглобулинемия.
?
Супрессию иммунного ответа опосредуют:
+ИЛ~10;
+трансформирующий фактор роста бета;
-инсулин;
-ИЛ~2;
+антиидиотипические Ат.
?
Реализации первой стадии иммунного ответа препятствуют:
-дефицит антигенраспознающих рецепторов на лимфоцитах;
+дефицит лизосомальных гранул в макрофагах;
+нарушение загрузки Аг на молекулы HLA;
-снижение пролиферативной активности Т~лимфоцитов;
+снижение поглотительной активности макрофагов.
?
Нарушение эффекторной стадии клеточного иммунного ответа связано с:
+угнетением реакций перфорин~гранзимовой цитотоксичности;
+дефицитом интерферона Y;
-нарушением фагоцитоза иммунных комплексов;
-дефицитом системы комплемента;
+угнетением рецепторзависимого апоптоза клеток~мишеней.
?
Первичные дефициты системы комплемента лежат в основе:
+иммунокомплексных болезней;
-гипоплазии лимфоидных органов;
-синдрома ленивых лейкоцитов;
-общей вариабельной иммунной недостаточности;
-гранулематозной болезни.
?
Укажите формы патологии, основу которых составляет наследственный дефект в метаболизме аминокислоты фенилаланина: