- •Механізм передачі збудника інфекції
- •Закономірності розвитку епізоотичного процесу і стадійність епізоотій.
- •Епізоотичне вогнище та природна вогнищевість інфекційних захворювань
- •Методика вивчення епізоотичної обстановки в районі, області, республіці, державі
- •Еволюція інфекційних хвороб тварин
- •Номенклатура і класифікація інфекційних хвороб тварин
- •Профілактика інфекційних хвороб
- •Загальна профілактика
ПРЕДМЕТ І ЗАВДАННЯ ЕПІЗООТОЛОГІЇ
Предмет епізоотології.
Епізоотологія — наука, яка вивчає об'єктивні закономірності процесів виникнення, розвитку, поширення і згасання інфекційних хвороб тварин та на основі пізнання загальних закономірностей, а також сучасних даних суміжних наук розробляє раціональні заходи профілактики і ліквідації епізоотій.
Назва науки «Епізоотологія», як вчення про заразні захворювання сільськогосподарських і диких тварин, птахів, риб, бджіл, складається з трьох грецьких слів: ері — на, zoon — тварина, і logos — вчення. Тобто, мова йде про значне ураження тварин інфекційною хворобою на певній території й у визначений час.
На сьогодні визначено понад 500 інфекційних хвороб тварин, серед яких близько 30 зоонозів, на які хворіють як тварини, так і люди. Саме тому аналогічним поняттю «Епізоотологія» є термін «Епідеміологія», що визначає науку про заразні захворювання людей (demos — народ). Близькими за своїм граматичним складом і смисловим значенням є слова: «епізоотія» і «епідемія», які визначають собою заразно поширення будь-якого захворювання серед тварин або людей.
За змістом визначення епізоотологію як навчальну дисципліну поділяють на загальну та спеціальну.
Загальна епізоотологія у значній мірі є теоретичною дисципліною і вивчає загальні закономірності виникнення, розвитку, поширення і згасання епізоотій. Основою її є вчення про епізоотичний процес як загальну закономірність перебігу інфекційної хвороби. Поряд з цим в однаковій мірі завданням загальної епізоотології є розробка загальних профілактичних заходів для боротьби з епізоотіями.
Курс загальної епізоотології складається з вступу та шести розділів. У вступі подаються загальні поняття про предмет і завдання епізоотології як біологічної й прикладної науки; у першому розділі дається поняття про інфекцію та умови її виникнення, форми прояву, значення природної резистентності в розвитку інфекції та імунітету; в другому — викладено вчення про епізоотичний процес і його рушійні сили, вплив навколишнього середовища на виникнення, розвиток і згасання епізоотій; у третьому — методи епізоотології та епізоотологічного обстеження господарства; у четвертому — подано номенклатуру та класифікацію інфекційних хвороб; у п'ятому — описуються загальні профілактичні та специфічні протиепізоотичні заходи, питання лікування тварин при інфекційних захворюваннях; шостий розділ присвячений дезинфекції, дезинсекції і дератизації у тваринництві та птахівництві, протиепізоотичним заходам щодо захисту великих господарств із промисловою технологією.
Спеціальна епізоотологія вивчає епізоотологію і особливості прояву окремих інфекційних захворювань, у ній описано ступінь їх поширення і шкоду, яку вони завдають економіці та санітарному стану країни. На основі результатів власних досліджень і досягнень інших наук у спеціальній епізоотології наведено найбільш ефективні методи діагностики, профілактики та заходи боротьби з конкретними інфекційними хворобами тварин.
Програма курсу спеціальної епізоотології включає також вивчення патогенезу, клінічних ознак, патологоанатомічних змін, діагностики й лікування захворювань. Розглядаються питання імунітету та особливості використання біологічних препаратів, проведення вакцинацій, дезинфекції, дезинсекції, дератизації та інших заходів профілактики й викорінення окремих хвороб.
Таким чином, загальна й спеціальна епізоотологія є комплексною дисципліною теоретичного та прикладного характеру, що вивчає не лише загальну об'єктивну закономірність епізоотичного процесу, а й пізнає наявність у природі загальних і специфічних законів існування інфекційних захворювань залежно від характеру патогенного мікроорганізму, видової й міжвидової структури сприйнятливих тварин, системи ведення тваринництва, рівня розвитку народного господарства, матеріальної бази і ветеринарно-санітарної культури обслуговування тваринництва.
Основними завданнями епізоотології є:
вивчення суті загальної закономірності епізоотичного процесу (причини виникнення, різного прояву, поширення;
згасання й зникнення інфекційних хвороб), а також впливу рівних умов навколишнього середовища на інтенсивність цього процесу;
розробка і вдосконалення методів профілактики та ліквідації інфекційних хвороб тварин і здійснення активного втручання людини в об'єктивні закономірності епізоотичного процесу;
ветеринарно-санітарне забезпечення благополуччя тваринництва та ліквідація зоонозних захворювань тварин (антропозоонозних та зооантропонозних);
охорона країни від занесення (завезення) інфекційних захворювань, у тому числі і зоонозів;
надання допомоги іншим країнам у ліквідації інфекційних захворювань.
Епізоотологія, як і інші науки, тісно повязана з багатьма суміжними з нею науками й широко користується їх даними та методами. Насамперед, це мікробіологія і вірусологія, що запозичують відомості про біологію збудників захворювань, розробляють методи їх лабораторної діагностики. Ветеринарна імунологія сприяє застосуванню нових методів специфічної профілактики та лікування інфекційних захворювань. Зоогігієна, годівля, фізіологія встановлюють фізіологічні нормативи утримання, годівлі, розведення й використання тварин, дотримання яких має велике значення для профілактики захворювань і здійснення оздоровчих заходів.
При вивченні закономірностей перебігу та розвитку, епізоотичного процесу епізоотологія постійно використовує дані ветеринарної статистики, що їх падають організація та економіка ветеринарної справи.
Велике значення для епізоотології мають такі клінічні науки, як клінічна діагностика, патологічна анатомія, терапія і паразитологія. Воші дають змогу вивчати клінічні симптоми та патологоанатомічні зміни при окремих захворюваннях, ставити правильно діагноз і здійснювати лікування. Знання біохімії та патологічної фізіології дають змогу правильно визначити патогенез захворювання і ступінь стійкості організму проти інфекції.
Знання з паразитології допомагають епізоотологу розібратися у складних біоценозах, обґрунтувати диференціальний діагноз і визначити механізм передачі збудників ряду інфекційних хвороб (комах, кліщів тощо).
Багато спільного в методах вивчення й розробці заходів щодо профілактики й викорінення захворювань у епізоотології є з порідненою їй методичною наукою — епідеміологією, особливо стосовно спільних для тварин і людей хвороб (туберкульоз, бруцельоз та ін.).
Коротка історія розвитку епізоотології та її досягнення. Епізоотологія як наука виникла в результаті практичної діяльності людини. Люди віками нагромаджували й передавали з покоління у покоління дані спостережень щодо заразних захворювань тварин як причину великих страждань цілих поселень і народів. Стародавні народи світу виникнення заразних хвороб пов'язували з дією богів та злих духів. Наприклад, у вавілонян та стародавніх євреїв існувала думка, що заразні хвороби є божою карою за гріхи людей. У стародавніх слов'ян був язичеський бог Волос — покровитель стад, що примушувало їх звертатися із жертвоприношеннями й молитвами для захисту худоби від злих духів.
Зміни соціально-економічних формацій вплинули на світогляд людського суспільства. Уявлення про причину заразних хвороб, як про живе начало (contagium vioum), вперше виникло у період розвитку культури Стародавньої Греції
Епізоотологія, як і інші науки, тісно пов'язана з багатьма і Риму та знайшло своє відображення у працях Гіппократа (460- 327 pp. до нашої ери), Лукреція, Цельса (І століття до нашої ери). Гіпократ став основоположником міазматичної теорії виникнення заразних хвороб. У трактаті про епідемії, повітря, воду та грунт, природу людини він пояснює причину виникнення епідемій особливими властивостями видихуваного повітря, що містить міазми. Забруднюючи зовнішнє середовище, останні зумовлюють виникнення поширених захворювань у тварин і людини. Багато понять і термінів того часу знайшли своє визначення і дійшли до наших днів. У боротьбі з епідеміями та епізоотіями уже в стародавні часи ураховували заразність хворого, постінфекційний імунітет та рекомендували ізоляцію хворих, дезинфекцію, знезаражування вогнем, спалювання предметів і трупів.
Ідеї Гіпокрита знайшли визнання в епоху Відродження і розвитку капіталізму, які сприяли розвитку природничих наук, фізики, хімії. Саме в епоху Відродження італійський вчений Джіроламо Фракастро (1478—1553 pp.) узагальнив існуючі в науці погляди на етіологію інфекційних хвороб і дійшов висновку, що їх викликають зародки (семінарії), які здатні розмножуватися. Згідно з теорією Фракастро саме це було причиною контагіозності інфекційних хвороб. Припущення дослідника XVI століття знайшли підтвердження у другій половині XIX і на початку XX століть (внаслідок класичних досліджень по відкриттю патогенних мікроорганізмів Л. Пастером, Р. Кохом, І. Мечни-ковим і Д. Івановським.
З іменем великого французького вченого Луї Пастера (1822—1895), а саме з 1861 р. започаткована історія розвитку наук мікробіології, епідеміології і епізоотології, який пояснив причини шиття і бродіння дією мікроорганізмів. Саме він розробив принципи атенуації мікробів і способи специфічної профілактики інфекційних хвороб тварин і людей, запропонувавши вакцини проти холери курей, сибірки, бешихи свиней та сказу
Дослідженнями німецького вченого Роберта Коха (1843—1910) був відкритий збудник туберкульозу (1882) і живильні середовища для його штучного вирощування. У ті ж роки геніальним нашим співвітчизником І. І. Мечниковим (1845—1916) вперше була розроблена фагоцитарна теорія імунітету (1893), а німецьким вченим П. Ерліхом (1854 — 1915))—гуморальна теорія імунітету. Обом вченим у 1908 р. була присуджена Нобелівська премія.
З відкриттям у 1892 р. Д. І. Івановським (1864— 1920) вірусу розпочалася нова історична епоха в виділенні збудників багатьох інфекційних хвороб людини і тварин.
Саме завдяки фундаментальним відкриттям названих учених став можливим розвиток нової науки — імунології. Були відкриті антитіла й антитоксини (Беринг, Кітазото, 1890), бактеріолізини (Пфейфер, 1893), аглютиніни (Дурхем, Грубер, 1896), преципітини (Краус, 1897), гемолізини (Борде, 1898), опсоніни (Райт,1903 ). Вони заклали основу серодіагностики інфекційних хвороб. Була розроблена чутлива й точна реакція зв'язування комплементу ( Борде і Жангу, 1901; Васерман, 1906). Дослідниками відкритий новий феномен імунітету — інфекційна алергія. Це стало можливим після одержання Р. Кохом (1890) туберкуліну для діагностики туберкульозу тварин, Х. Гельманом і О. Кальнінгом –малеїну для діагностики сапу у коней, Ріше - у 1902 р. - феномену анафілаксії. У Росії вперше ветеринарні дисципліни і вчення про заразні хвороби були внесені до навчальних планів при університетах.
Друга половина XIX століття ознаменувалася розширенням і відкриттям мережі вищих і середніх навчальних закладів по підготовці ветеринарних спеціалістів. Були відкриті Юр'євський, Харківський, Казанський і Варшавський ветеринарні інститути, що сприяло розвитку наукових досліджень у галузі епізоотології, випуску підручників і створенню монографій по окремих захворюваннях. Перший підручник з епізоотології був написаний в 1836 р. професором Медико-хірургічної академії П. І. Лукіним «Эпизоотологические болезни или скотские падежи». У 1846 р. надрукована книга академіка В. І. Всеволодова «Опыт учення о повальних и заразительных болезнях животных». Пізніше з позицій наукової оцінки явища епізоотії вийшли книги професорів А. А. Раєвського «Руководство к изучению инфекционных болезней домашних животных», X. Г. Бунге «О чуме рогатого скота», Я. К. Кайданова «О сибирской язве», академіка В. І. Всеволодова «Об эпизоотическом воспалении легких крупного рогатого скота», магістра ветеринарних наук. В. Ф. Нагорського «Опыт эпизоотологии как учения о причинах и процессе массового развития заразних болезней домашних животных».
Вітчизняними вченими епізоотологами та мікробіологами кінця XIX і на початку XX століть були створені власні наукові школи і розроблені цінні наукові відкриття у справі вивчення епізоотології і удосконалення заходів боротьби з сибіркою, сапом, туберкульозом, чумою і заразним запаленням легень великої рогатої худоби, бешихою свиней та іншими хворобами (Брауель Ф. А., Рович І. І., Ценковський Л. С, Золотовський А. Л., Земмер Є. М., Гельман X. І., Тучинович-Вижнікевич В. І., Тартаковський МГ).
У цей період зусилля вчених-епізоотологів були спрямовані на зміцнення і організацію у країні ветеринарної справи, зокрема створено «Устав ветеринарной полиции или правила для предупреждения и прекращения повальных заразительных болезней домашних животных», видані спеціальні інструкції по боротьбі із сибіркою, чумою рогатої худоби, сапом та іншими захворюваннями, «Закон к пресечению скотских падежей», «Закон об обязательной изоляции больннх животных с признаками заразних болезней». Створений у 1868 р. Ветеринарний комітет при Медичному департаменті в 1901 р. було реорганізовано в самостійне Ветеринарне управління при Міністерстві внутрішніх справ. Плідна робота вчених-епізоотологів і рядових ветеринарних лікарів дали можливість до початку XX століття ліквідувати в Європейській частині Росії чуму великої рогатої худоби і значно знизити поширення сибірки. Однак перша світова війна, а потім і громадянська значно ускладнили епізоотичну ситуацію у країні. Знову швидкого поширення набули чума та заразне запалення легень рогатої худоби, ящур, сап коней, короста і заразні хвороби свиней. В основу заходів було покладено Положення про те, що «епізоотія — ворог економічний, соціальний і політичний». Радою Народних Комісарів опубліковано ряд декретів щодо забезпечення якнайшвидшої ліквідації епізоотій, ветеринарного забезпечення і розвитку ветеринарної науки, а саме: «О мобилизации ветеринарного персонала на борьбу с эпизоотиями», «О мерах обеспечения РСФСР прививочными материалами», «О мерах прекращения и предупреждения чумы рогатого скота в пределах РСФСР”, постанова уряду про заходи боротьби з сапом коней та ін.
У 1923 р. ВЦВК затвердив перший Ветеринарний статут, який визначив завдання ветеринарної служби і регламентував права та обов'язки ветеринарних спеціалістів. Було відкрито ряд наукових і навчальних закладів, у тому числі в 1918 р.— Державний інститут експериментальної ветеринарії, в 1922 р.— Український інститут експериментальної ветеринарії, Київський ветеринарний інститут та ін. .
У цей період плідно працювали відомі академіки С. М. Вишелєський (1874—1958), К. І. Скрябін (1878—1972), професори М. А. Міхін (1872— 1946), М. С. Ганнушкін (1893—1969), О. Л. Скоморохов (1890—1969) й інші, які узагальнили практичний досвід протиепізоотичної роботи та сформували принципи й заходи боротьби з заразними хворобами: плановість і профілактична спрямованість, комплексність заходів і виявлення провідної ланки в епізоотичному ланцюгу. Наукові праці цих вчених, а також роботи всесвітньо відомих епідеміологів, зокрема академіків Д. К. Заболотного, Л. В. Громашевського, відіграли позитивну роль у вивченні природи епізоотій та боротьби з ними.
Саме цими і сучасними ученими розроблені більш досконалі заходи щодо профілактики та боротьби із багатьма інфекційними захворюваннями й створені нові та ефективніші біопрепарати. Академіком С. М. Вишелєським були проведені дослідження і дані рекомендації стосовно боротьби з сапом та енцефаломієлітом коней, професорами П. М. Андрєєвим, М. А. Міхіним, І. І. Кулеском, В. Т. Котовим, П. С. Соломкіним, Т. П. Слабоспицьким, академіком Я. Р. Коваленком - щодо хвороб свиней, поросят і телят, Я. Є. Коляковим та І. В. Піддубським - інфекційної анемії коней, професорами П. П. Вишневським, І. І. Лукашовим, академіком М. К. Юсковцєм - туберкульозу, академіком М. В. Лихачовим - віспи овець і сказу, професорами Л. Д. Ніколаєвським, М. Н. Гінзбургом, С. Г. Колесовим - сибірки, С. Я. Любашенком - лептоспірозу, І.О. Бакуловим - лістеріозу, П. М. Базилевим і С. Я. Арзіані, чуми рогатої худоби, Г, О. Волковою, Г. О. Кудрявцевим, Ф. Д. Лукашенком і P. C. Полковниковою - хвороб овець і кіз, П. В. Сизовим, В. М. Сюриним, М. Т. Прокоф'євою - птиці, М. В. Рево, B. В. Нікольським - імунології, академіком А. X. Саркисовим - дерматомікозів.
За створення оригінальних біологічних високоефективних препаратів велика група вчених-епізоотологів удостоєна Державних премій: М. В. Лихачов, А.А.Волкова, C.Я.Любашенко,К.П.Чепуров, І.І. Кулеско, А.X. Саркисов та ін.
Організаційне зміцнення, державної ветеринарної служби, плановість у проведенні протиепізоотичних заходів і плодотворна наукова робота дали змогу за короткий час дибитися значних успіхів у справі профілактики та ліквідації багатьох епізоотій. На території країни ліквідовані чума великої рогатої худоби (1928), заразне запалення легень рогатої худоби (1939), сап коней (1941).
Тваринництво України звільнене від бруцельозу, миту та епізоотичного лімфангоїту коней. Різко зменшилася кількість епізоотичних вогнищ щодо сибірки, емфізематозного карбункула, інфекційного енцефаломієліту та інфекційної анемії коней, віспи й анаеробної інфекції у овець, трихофітії і мікроспорії молодняка сільськогосподарських тварин. Значних успіхів досягнуто у справі профілактики і боротьби з такими захворюваннями, як чума і вісподифтерит птиці. Там, де добре поставлена і організована протиепізоотична робота, гострих інфекційних хвороб не виявляють.
Надалі цьому буде сприяти прийнятий Верховною Радою України , Закон «Про ветеринарну медицину» (1992).
Методи епізоотології. Епізоотологія, як наука про суть епізоотичного процесу при конкретних інфекційних хворобах, у своїх теоретичних узагальненнях і практичних висновках при проведенні протиепізоотичних заходів спирається на загальний закон матеріалістичної біології про єдність організму та умов зовнішнього середовища і має свої власні методи дослідження. Це насамперед комплексний метод епізоотологічного дослідження, що дає змогу правильно діагнозувати інфекційні хвороби, виявити особливості епізоотичного процесу при кожній з них, а також визначити ефективність профілактичних і оздоровчих заходів. Зокрема, велике значення він має в прогнозуванні епізоотій, своєчасній організації профілактичних заходів.
Комплексний епізоотологічний метод передбачає: епізоотологічне обстеження господарств і спостереження за ними; порівняльно-історичний і порівняльно-географічний описи епізоотичного процесу; епізоотологічний експеримент; статистичні дослідження і епізоотологічний аналіз.
Епізоотологічне обстеження є основним методом епізоотології, який спрямований на виявлення різноманітних умов і факторів, характерних для конкретного неблагополучного пункту чи зони (господарства, району), особливостей виникнення, поширення і ліквідації у ньому заразної хвороби. Це досить складний метод дослідження, оскільки епізоотолог, спостерігаючи складні явища захворювання серед тварин, не завжди має змогу відтворити їх експериментально. Саме тому епізоотолог повинен добре володіти своїм основним науковим методом з тим, щоб при обстеженні господарства і спостереженні за тваринами не упустити й не проглядіти суттєвих ознак перебігу епізоотичного процесу. Для цього при епізоотичному обстеженні необхідно застосовувати різноманітні методи інших наук, зокрема, клінічний, патологоанатомічний, мікробіологічний, вірусологічний, серологічний, алергічний, ентомологічний, паразитологічний та ін. Згаданими методами користуються для встановлення діагнозу захворювань, виявлення тварин з латентним перебігом інфекції і збудників захворювань у навколишньому середовищі і продуктах тваринного походження та для находження заходів і методів специфічної профілактики й лікування.
Порівняльно-історичний і порівняльно-географічний прийоми комплексного методу полягають у зборі даних про перебіг епізоотій у різні історичні періоди даної місцевості, визначенні кількості та характеру епізоотичних вогнищ, даних про наявність сприйнятливих тварин, хворих, загиблих, з'ясуванні шляхів передачі й навіть, встановленні джерел зараження. Для науки дані цих двох методів дають змогу встановити зв'язок попередніх епізоотичних вогнищ інфекційної хвороби з сучасною ситуацією, виявити стаціонарність і періодичність епізоотій в окремій місцевості та в певні роки, а також залежність епізоотичної обстановки від природно-географічних і соціально-економічних умов на конкретних територіях.
На основі порівняльно-історичного і географічного опису можна судити про еволюцію заразних хвороб.
Епізоотологічний експеримент як метод дослідження дає змогу моделювати природний перебіг інфекційного та епізоотичного процесів конкретної хвороби для пізнання їх закономірностей і оцінки ефективності протиепізоотичних заходів.
Вперше цей метод групового зараження лабораторних тварин (мишей) тифозною культурою запропонували Флекснер і Топлей. Вони встановили, що епізоотія може бути тривалою за умови підсадки в неблагополучну групу свіжих мишей. При відсутності підсадки епізоотія затухає, проте у мишей, які вижили, розвивається тривале бактеріоносійство. Смертність мишей в період розвитку епізоотії знижувалася при розподілі їх на невеликі групи. В період епізоотії спостерігалася активізація вірулентності умовно патогенних мікроорганізмів. Однак одержані цінні результати на лабораторних тваринах не завжди можна прирівнювати до сільськогосподарських тварин, умови утримання і використання яких дуже різняться.
Епізоотолог, застосовуючи метод епізоотологічного експерименту, навіть у виробничих умовах може поставити біопробу, підтвердити епізоотію, встановити джерело збудника інфекції, механізм його передачі від хворої тварини . до умовно здорової, патогенез, імуногенез, вплив різних умов навколишнього середовища на стійкість мікро- та- макроорганізму, перевірити ефективність профілактичних і лікувальних заходів. . '
Матеріали епізоотологічного обстеження, спостережень і експериментів, матеріали порівняльно-історичного й порівняльно-географічного опису, а також дані інших наук зводять у певні таблиці, схеми, діаграми й піддають статистичній обробці та епізоотологічному аналізу. Завдяки наявності статистичних методів можна переводити абсолютно кількісні показники в так звані відносні інтенсивні й екстенсивні або ж епізоотологічні категорії: захворюваність, смертність, летальність, або смертельність, індекс контагіозності, сезонність епізоотій, ефективність заходів .
Захворюваність визначають відношенням кількості хворих до загальної кількості тварин у стаді. Виражають цей показник у процентах або з розрахунку на 1000 чи 10000 голів залежно від прийнятого методу обстеження.
Смертність визначають відношенням кількості загиблих тварин до загального поголів'я у стаді, гурті. Виражають її у процентах або з розрахунку на 1000 чи 10000 голів.
Летальність, або смертність, визначають відношенням кількості загиблих тварин до захворілих у процентах. Цей показник визначає тяжкість перебігу епізоотії.
Ступінь поширення і зональність епізоотій визначають за кількістю неблагополучних пунктів або епізоотичних вогнищ у межах різних географічних зон; сезонність — ступенем уражуваності тварин у різні сезони року; ефективність заходів — показником зниження захворюваності й інтенсивності поширення епізоотії у межах неблагополучних пунктів, районів, областей, з наступним аналізом ефективності показників продуктивності тваринництва в оздоровлених господарствах.
Перелічені показники дають змогу з'ясувати розміри економічних збитків від епізоотії на основі обліку втрат, пов'язаних із захворюваністю, летальністю, вимушеним забоєм тварин та зниженням продуктивності перехворілих, витратами на лікування та проведення протиепізоотичних заходів.
ЕПІЗООТОЛОГІЧНІ АСПЕКТИ ВЧЕННЯ ПРО ІНФЕКЦІЮ ТА ІМУНІТЕТ
Інфекція і форми її прояву. В епізоотології питання інфекції і всю різноманітність складних реакцій, що виникають в організмі тварини під впливом збудників інфекційних хвороб, слід розглядати з позицій інтересів лікаря-епі-зоотолога. Причиною виникнення і розвитку інфекції є здатність патогенного збудника (бактерій, грибів, рикетсій, хламідій, мікоплазм, вірусів) проникати й паразитувати в організмі сприйнятливої тварини та дією продуктів своєї життєдіяльності спричиняти різноманітні патологічні зміни і функціональні порушення.
Поняття інфекція (лат. infectio — заражаю) походить від латинського слова inficio, — що означає зараження, тобто мікроб «влізає» в організм тварини або людини. По суті, це інфікування організму, стан зараження, зумовлений взаємодією організму тварини та патогенного мікроба. Інакше, інфекція — це складний біологічний процес взаємодії між мікро- і макроорганізмом, який відбувається при певних умовах зовнішнього середовища, яким вважається сам організм тварини. Реакції макрооганізму виявляються у біохімічних, морфологічних і функціональних змінах, в імунологічній відповіді й спрямовані на збереження постійності гомеостазу організму.
Динаміку реакцій взаємодії між мікро- і макроорганізмами називають інфекційним процесом. З одного боку, для його виникнення необхідні проникнення, розмноження і поширення збудника хвороби в організмі, а з другого— реакція макроорганізму на його дію. Відповідні реакції макроорганізму в свою чергу умовно поділяють на дві групи (фази): інфекційно-патологічну та захисну — імунологічну. Саме тому інфекційний процес є патогенетичною суттю інфекційної хвороби.
Патогенна дія збудника інфекції у кількісному і якісному відношеннях може бути неоднаковою. У конкретних умовах вона виявляється в одних випадках у формі інфекційної хвороби, в інших — без виражених клінічних ознак, а в третіх — лише змінами, які можна виявити за допомогою мікробіологічних, біохімічних та імунологічних методів дослідження. Перебіг інфекції залежить від кількості, вірулентності та токсикогенності збудника інфекції, умов внутрішнього середовища, що визначає резистентність організму тварини й характер взаємодії мікро- і макроорганізму.
За характером взаємодії збудника хвороби й організму тварини розрізняють три форми інфекції.
Найбільш вираженою є інфекційна хвороба, що характеризується клінічними ознаками прояву інфекційного процесу (лихоманка, пронос), функціональними і морфологічними порушеннями в органах і тканинах. Нерідко інфекційна хвороба може перебігати без клінічних ознак, атипово, приховано (бруцельоз, туберкульоз, інфекційна анемія коней та ін.). У таких випадках за допомогою бактеріологічного й імунологічного досліджень вдається виявити наявність характерного для хвороби інфекційного процесу.
До другої форми прояву інфекції належить мікробоносійство, яке не пов'язане з попереднім перехворюваиням тварини. При цьому наявність збудника інфекції в органах і тканинах клінічно здорової тварини не призводить до патологічного стану й не супроводжується імунологічною перебудовою організму. Мікробоносійство супроводжується рівновагою між мікро- і макроорганізмом і підтримується природними факторами резистентності. Цю форму інфекції встановлюють мікробіологічним дослідженням. Мікробоносійство досить часто реєструють серед здорових тварин як сприйнятливого, так і несприйнятливого виду (збудники пастерельозу, клостридіозів, бешихи свиней, мікоплазмозу та ін.).
У природі існують й інші види мікробоносійства. Наприклад, у перехворілих тварин і реконвалесцентів. Однак їх необхідно диференціювати від самостійної форми інфекції, якою є мікробоносійство у здорових тварин.
До третьої форми інфекції відносять імунізуючу субінфекцію. При ній занесені в організм тварини мікроорганізми викликають лише специфічну перебудову та імунітет, а самі збудники при цьому гинуть. В організмі не виникають функціональні порушення і він не стає джерелом збудника інфекції. Імунізуюча субінфекція, як і мікробоносійство, значно поширена в природі (при лептоспірозі, емкарі та ін.), маловивчена і її важко контролювати при проведенні про-тиепізоотичних заходів.
Диференційований підхід до різних форм інфекції дає змогу правильно діагностувати інфекційні хвороби і максимально виявляти заражених тварин у неблагополучному стаді.
Значення мікроорганізму в розвитку інфекції. Якщо розглядати інфекцію як складний патофізіологічний процес, що розвивається внаслідок взаємодії мікро- і макроорганізму, то мікроорганізми є її основними рушійними силами. Однак еволюційно форми взаємовідносин мікробів із тваринним організмом склались досить різноманітно і визначаються поняттями мутуалізм, коменсалізм і паразитизм.
Мутуалізм забезпечує взаємовигідне співіснування мікро- і макроорганізму. Мікроби-мутуалісти в більшості є представниками нормальної мікрофлори тварин і приносять їм лише користь. Молочнокислі бактерії (лакто-, біфідо-бактерії та Ін.); кишкова й сінна палички виступають антагоністами шильної і патогенної мікрофлори, синтезують корисні ферменти, амінокислоти й навіть вітаміни (В, С, К і ,Е). В результаті нормальна мікрофлора організму тварин являє собою основний фактор їх природного захисту.
При коменсалізмі ряд мікроорганізмів, що знаходяться на шкірі (стафілококи, стрептококи, гриби, актиноміцети та ін.), у кишечнику (ешеріхії, сельмонели, ентерококи та ін.) і верхніх дихальних шляхах (пастерели, пневмококи, стрептококи, мікоплазми) живуть за рахунок здорового організму, і не викликають захворювання. Однак при зниженні резистентності організму тварини більшість із них. проявляють патогенну дію і призводять до захворювання чи навіть загибелі тварини.
При паразитизмі мікроби-паразити (бактерії, гриби, мікоплазми, хламідії, рикетсії і віруси) не лише живуть за рахунок організму тварини, розмножуються в ньому, а й викликають місцеві та загальні морфологічні й функціональні порушення, тяжкі захворювання.
Паразитизм мікробів виник і розвивається у ході еволюції і можливо внаслідок серії випадкових мутацій вільноживучих сапрофітів під впливом навколишнього середовища, подальшого відбору мутантів, їх здатності розмножуватися у живому організмі. Еволюція цього процесу позначилася на основних властивостях існуючих збудників інфекційних хвороб, визначила їх епізоотологічні властивості, які необхідно враховувати у практичній роботі.
У природі значно поширені мікроби з властивостями розмножуватися і виживати як у навколишньому середовищі, так і в організмі тварин, викликаючи їх захворювання. Це анаероби, ешеріхії, сальмонели, стрепто- і стафілококи, їх називають факультативними паразитами. Друга група мікробів (збудники лептоспірозу, лістеріозу, бешихи, туляремії тощо) — типові паразити, які живуть, розмножуються і зберігаються в організмі тварин, людини, проте не втратили зв'язок з навколишнім середовищем, живими організмами, у яких деякий час можуть перебувати. Більшість збудників інфекційних хвороб належить до цієї групи (паратрофи). їх порівняно легко можна культивувати на звичайних живильних середовищах.
У ході еволюції з'явилася третя група мікроорганізмів — гетеротрофи, що живуть і розмножуються у живих організмах й втратили властивість до сапрофітного життя. До . таких облігатних паразитів належать віруси, рикетсії, хламідії і мікоплазми. Ці мікроорганізми досить вимогливі до живильних середовищ і систем культивування у лабораторних умовах, проте малостійкі в навколишньому середовищі. Таким чином, інфекційні хвороби можуть бути викликані як облігатними, так і факультативними мікробами-паразитами. Слід також ураховувати, що в деяких випадках сапрофіти навколишнього середовища можуть бути причиною захворювання тварин чи людини. Так, збудник ботулізму, як сапрофіт, розмножується і зберігається в зовнішньому середовищі в кормах, ґрунті продукує токсин, який при потраплянні в організм тварини спричиняє тяжке захворювання. Те ж саме характерне й для багатьох грибів — збудників мікотоксикозів. Нерідко в умовах господарств з промисловою технологією внаслідок складних взаємовідносин між асоціацією мікробів та інтенсивно використовуваними тваринами окремі мікроорганізми, які вважалися раніше непатогенними, виявляють патогенні властивості. Наприклад,; вульгарний протей, як представник сапрофітів, нерідко при масовому розмноженні в кишечнику молодих , тварин здатний виявляти патогенну дію, викликати діарею і навіть загибель тварини.
Здебільшого виникнення інфекційної хвороби залежить від патогенних властивостей мікроба. Патогенність є якісною характеристикою мікробного виду й визначається його генотипом. Саме тому патогенність мікроба контролюється генами, що відповідають за синтез різних продуктів метаболізму та морфологічних структур мікроба і відіграють роль факторів патогенності. Кожний вид патогенних мікробів характеризується певним набором факторів патогенності, що визначають специфічність його патогенної дії та інфекційного процесу. Специфічність інфекції виявляється в особливостях проникнення, поширення і локалізації збудника, характеру ураження органів і тканин, клінічних ознак хвороби, виникнення імунітету, виділення мікробів із організму тварини. Через це кожний вид патогенних мікробів викликає лише одну, визначену інфекційну хворобу. Зазначені особливості враховуються спеціалістом при постановці діагнозу, лікуванні й розробці методів профілактики хвороби.
Слід розрізняти, що у кожного збудника інфекції є свій спектр патогенності, під яким розуміють сукупність сприйнятливих видів тварин. З урахуванням спектра патогенності більшість збудників інфекційних хвороб відносять до облігатно патогенних мікробів, і здатність викликати інфекційний процес є їх постійною видовою ознакою, закріпленою у процесі еволюції, наприклад, збудники ящура, хвороби Ауєскі, сибірки, віспи та ін. Проте існують і факультативно патогенні мікроби, які спричиняють інфекційний процес лише при ослабленні резистентності організму господаря.
Крім того, можливість прояву патогенності у мікробів , одного виду, але урізних штамів і серотипів може суттєво різнитися. Так, одні штамп збудника туляремії можуть викликати загибель мишей у дозі 5—6 мікробних клітин, а інші в дозах сотень і навіть тисяч клітин. Ступінь (міру) патогенності називають вірулентністю. Це не загальновидова властивість, а індивідуальна особливість конкретного, генетично однорідного штаму мікроба. Вірулентність вимірюється умовно прийнятими одиницями — мінімально смертельною (DLM) та інфікуючою (DIM) дозами. Вони відповідають найменшій кількості мікробів, які при визначеному способі зараження сприйнятливих тварин стандартної маси та віку викликають загибель (захворювання при DIM) у 95—100 % випадків. Для визначення вірулентності використовують також 50 %-ну летальну (LD50) та інфікуючу (ІD50) дози, які відповідають кількості мікробів, що спричиняють загибель або захворювання 50 % тварин у досліді.
Вірулентність мікроба не є стабільною ознакою і може змінюватися залежно від різних умов (при природній циркуляції у стаді, штучного пасажування, віку культури, складу живильного середовища і т. п.). Саме тому при визначенні вірулентності необхідно ураховувати й дотримувати стандартних умов дослідження (постановки досліду).
Серед багатьох факторів вірулентності патогенних мікроорганізмів слід також виділяти й розглядати в сукупності дві основні й суттєві ознаки: інвазивність (агресивність) і токсигенність. Інвазивність (агресивність) — це здатність мікроба в природних умовах зараження проникати через шкірні покриви та слизові оболонки всередину тканин і органів, розмножуватися у них, а також протистояти захисним силам макроорганізму. Ця властивість зумовлена морфологічними та біохімічними особливостями збудника, а саме здатністю утворювати капсулу, продукувати полісахариди, М-протеїни, ензими (гіалуронідазу, фібрінолізин, колагеназу та ін.) й агресини, здатні пригнічувати захисні реакції організму тварини.
Патогенні мікроби повинні також володіти токсигенністю, тобто здатністю продукувати отруйні продукти — токсини. Серед токсинів розрізняють екзо- і ендотоксини. Екзотоксини є продуктами метаболізму мікробів, частіше грампозитивиих. Це білки з порівняно високою молекулярною масою, які можна відокремити від бактерії фільтрацією культури, а потім осадженням, електродіалізом чи ультрафільтрацією. Як і вірулентність самого мікроба, отруйні властивості токсину визначають за мінімальною летальною дозою (DLM).
Екзотоксини мають високу токсичність. Так, 1 мг азоту кристалічного стовбнячного токсину можна вбити 75 млн мишей. Їх дія високоспецифічна і настає через певний інкубаційний період. Наприклад, токсин ботулізму діє на закінчення рушійних нервів; стовбняка уражує рушійні нейрони спинного мозку; екзотоксини стафілококів і стрептококів є лейкотоксини і гемолізини. Екзотоксини, як білки, малостійкі проти високих температур, дії світла, вільного кислороду, кислот і лугів. Більшість з них, за винятком ботулізму та стафілококового, розпадаються під впливом травних ферментів. Надзвичайно важливим моментом є втрата токсичності при обробці їх, формаліном і збереження при цьому антигенності. Препарати з таких токсинів називаються анатоксинами й їх використовують для специфічної профілактики відповідних інфекційних хвороб (клостридіозів, стовбняка та ін.).
Ендотоксини є частиною клітинної структури звільняються лише при загибелі й розпаді бактеріальної клітини. Для їх одержання застосовують різні методи: розтирання, заморожування і відтаювання, тритичне екзотоксинами вони менш отруйні. Незалежно від мікроба-продуцента їх дія на організм неспецифічна і спричиняє більш або менш однотипну картину патологічного процесу. У тварин після введення смертельної дози ендотоксину розвивається майже без інкубаційного періоду слабкість, задуха, діарея, гіпертермія і загибель настає протягом кількох годин. Ендотоксини є складними глюцидо-ліпідо-поліпептидними комплексами. Вони термостабільні й більшість з них не вдається перевести в анатоксини. Найбільш вивчені ендотоксини грамнегативних мікробів (гаптени), які в основному й утворюють цей вид токсинів.
Між істинними екзотоксинами та ендотоксинами є перехідні токсичні продукти. Крім того, в організмі під впливом ферментів збудника хвороби (аміни) можуть утворюватися токсичні продукти внаслідок розщеплення деяких субстратів самого макроорганізму.
Патогенна дія вірусів в організмі тварин зумовлена їх репродукцією у клітинах, що призводить до загибелі останніх, або втрати функції. Здатність викликати інфекційний процес пов'язана з дією його нуклеїнової кислоти. Цим віруси відрізняються за фактором патогенності (вірулентності) від бактерій. При продуктивному типі взаємодії - вірусу з клітиною утворюється велика кількість вірусних частинок із подальшою загибеллю клітини. Можливий і зворотний процес -загибель вірусу і виживання клітини. В деяких випадках взаємодія з вірусом може призвести до трансформації клітини і набуття нею здатності до безперервного росту й поділу (вірусу лейкозу, хвороби Марека та ін.).
ВИДИ ІНФЕКЦІЇ ЗАЛЕЖНО ВІД ШЛЯХІВ ПРОНИКНЕННЯ Й ПОШИРЕННЯ МІКРОБА В ОРГАНІЗМІ. РОЗВИТОК І ПЕРЕБІГ ІНФЕКЦІЙНОЇ ХВОРОБИ
В основному інфекція виникає як наслідок проникнення патогенного мікроба в макроорганізм, його розмноження, специфічної дії і відповідної реакції організму тварини. При цьому важливе значення мають шляхи його проникнення й поширення. Місце проникнення патогенного мікроба в організм тварини називають воротами інфекції. Ними можуть бути шкіра, кон'юнктива, слизові оболонки дихальних шляхів, травного тракту, сечостатевий апарат та ін.
Еволюційно для кожного виду збудника інфекційної хвороби розроблений свій шлях і ворота проникнення-в макроорганізм. Переважно вони неспецифічні і тому їх необхідно знати при проведенні профілактичної роботи. Наприклад, вірус сказу проникає через травмовані шкіру й слизові оболонки; збудник інфекційної анемії коней через шкіру при укусах жалючими комахами; епізоотичному лімфангоїті криптокок проникає через травмовану шкіру. В інших випадках — при туберкульозі, ящурі, сибірці — зараження відбувається аліментарно, респіраторно та через шкіру.
У більшості випадків збудник інфекції потрапляє в організм із навколишнього середовища й викликає інфекційний процес. Таку інфекцію називають екзогенною. Відомо також, що при зниженні природної стійкості організму умовно патогенні мікроби посилюють вірулентність і можуть бути причиною ендогенної інфекції, або аутоінфекції. До розвитку аутоінфекції можуть призводити виснаження організму, порушення обміну речовин, авітамінози, тривала інтоксикація у випадку інтенсивної паразитарної інвазії, надмірна іонізуюча радіація тощо. Ендогенна інфекція часто виникає у молодняка тварин при колібактеріозі, сальмонельозі, пастерельозі, бешисі свиней, миті коней та ін. Якщо не вдається встановити шлях проникнення збудника в організм, то таку інфекцію називають криптогенною. Інфекція, що виникла природно, без втручання людини, є спонтанною, а відновлену штучно — експериментальна.
У кожному окремому випадку характер і ступінь патологічних змін та функціональних порушень в організмі тварин залежать від вірулентності й токсичності збудника, умов зовнішнього середовища. Інфекційне захворювання в одних випадках перебігає типово, з характерними для нього ознаками, а в інших - приховано, безсимптомно, тобто має місце латентна інфекція..
Інфекція, що розвинулася внаслідок проникнення і дії одного збудника, називається простою. Коли в організм проникає кілька збудішків і виникають відповідні патологічні порушення, такий стан називають змішаною інфекцією (туберкульоз і бруцельоз, лептоспіроз і сальмонельоз). Від змішаної інфекції слід відрізняти вторинну, або секундарну, при якій через знижену резистентність організму до основної хвороби приєднується збудник іншої хвороби. Наприклад, чума і сальмонельоз свиней, чума і пастерельоз.
Повторне зараження тварини одним і тим же збудником після повного клінічного видужання і звільнення від нього організму має назву реінфекції (дизентерія, туберкульоз). Повторне зараження одним і тим же збудником, що виникло до закінчення первинної інфекції, називають суперінфекціею.
Інколи хвороба перебігає в'яло, без чітко виражених клінічних ознак, проте при ослабленні організму вона загострюється і перебігає у важкій формі. Такий повторний загострений прояв хвороби називають рецидивом, а проміжок між рецидивами - ремісіями. Рецидиви характерні для хвороб із хронічним перебігом (інфекційна анемія коней, сап, туберкульоз, бруцельоз).
Збудники інфекційних хвороб із проникненням в організм сприйнятливих тварин через шкіру, слизові оболонки травного тракту, дихальних і сечостатевих шляхів залишаються і розмножуються у них, викликаючи місцеву, або вогнищеву інфекцію (стрепто-, пневмо-, стафілококи, трихофітони), або ж розносять по всьому організму і викликають генералізовану інфекцію. Однак при деяких інфекційних хворобах патогенну дію на організм у місці проникнення і розмноження збудника (стовбняк, інфекційні ентероксемії) справляють його екзотоксини. Такий стан називають токсикоінфекцією. Проникнення мікробів із первинного вогнища інфекції у кров'яне русло, а потім транспортування кров'ю і лімфою в різні органи та тканини, де вони розмножуються, називають бактеріемією (туберкульоз, бруцельоз) або вірусемією (чума свиней, псевдочума птиці). У випадках, коли мікроби розмножуються у крові і інфекційний процес супроводжується обсіменінням мікробами усього організму, інфекцію називають септицемією (пастерельоз, бешиха, сибірка та ін.). У деяких випадках мікроби, поширюючись лімфогенним і гематогенним шляхами, можуть потрапляти у внутрішні органи й розмножуватися у них не дифузно, а окремими вогнищами, утворюючи нагромадження гною. Таке утворення множинних вогнищ (метастазів) називають піємією (мит, пієбактеріоз). Поєднання сепсису і піємії зумовлює змішану форму інфекції — септикопіємію. Із проникненням в організм тварини збудник інфекції та його токсини порушують рефлекторно - регуляторну функцію центральної нервової системи з наступним розвитком симптомокомплексу функціональних порушень, специфічних для конкретних захворювань. Інфекційні хвороби порівняно з незаразними мають ряд суттєвих відмінностей, а саме: специфічність, контагіозність, стадійність перебігу і формування постінфекційного імунітету. Кожну інфекційну хворобу викликає певний патогенний вид мікроба, а інколи в патогенезі може брати участь декілька видів мікробів.
Здатність інфекційних хвороб до поширення, що зумовлене передачею збудника від хворих тварин здоровим при безпосередньому контакті або за допомогою інфікованих об'єктів зовнішнього середовища, називають контагіозністю (заразністю). Найбільш контагіозними є гостро перебігаючі інфекційні хвороби, які швидко і широко розповсюджуються серед тварин неблагополучного гурту (ящур, віспа овець, грип коней та ін.). Крім того, кожна інфекційна хвороба розвивається стадійно і має в своєму перебігу кілька періодів. Перший — прихований, або інкубаційний, другий — період передвісників, або продромальний, третій — період розвитку хвороби і четвертий — період згасання. Кінцем захворювання може бути видужання, смерть тварини або захворювання набуває тривалого перебігу і переходить у хронічну форму. В інкубаційному періоді ознак хвороби немає.
Інкубаційним періодом називають проміжок часу від моменту проникнення і розмноження збудника в організмі і до виникнення перших ознак захворювання, а при летально перебігаючих інфекціях (туберкульоз, бруцельоз) до появи позитивних імунобіологічних реакцій на алерген. Тривалість інкубаційного періоду при різних захворюваннях може коливатися від кількох годин і днів (ботулізм, ящур, сибірка, грип) до кількох тижнів (бруцельоз, туберкульоз) і місяців (сказ). Знання тривалості інкубаційного періоду в практиці боротьби з інфекційними хворобами має істотне значення, бо, виходячи з тривалості інкубаційного періоду, при багатьох захворюваннях встановлюють строк карантину.
Коливання тривалості інкубаційного періоду навіть при одному тому ж захворюванні залежить від вірулентності та токсигенності збудника та ступеня стійкості організму, який у свою чергу піддається значним коливанням залежно від умов зовнішнього середовища. Деякий вплив на тривалість інкубаційного періоду може мати кількість збудника та місце проникнення його в організм сприятливої до інфекції тварини.
Інкубаційний період поступово змінюється продромальним, або періодом передвісників. Продромальний період короткий (до 1—2 діб) і характеризується появою ряду загальних для більшості захворювань клінічних ознак: підвищення температури тіла, погіршення апетиту та пригнічення. Продромальний період непомітно переходить у період повного розвитку хвороби, коли з'являються типові для захворювання клінічні ознаки. Тривалість його залежить від особливостей тієї чи іншої інфекції й резистентності організму.
Період згасання захворювання має також різну тривалість і здебільшого характеризується поступовим відновленням функціональних розладів окремих органів і систем, зникненням клінічних ознак хвороби. При видужанні тварин організм, як правило, звільняється від мікробів-збудників, проте в деяких випадках вони можуть зберігатися в організмі, інколи тривалий час. Такий стан називають м і кробоносійством реконвалесцентами.
При несприятливому кінці перебігу хвороби смерть може настати раптово ( брадзот, сибірка) або ж через тривалий період виснаження тварини. У випадках видужання старий якісний стан організму переходить у нову, вищу якість, що визначається набуттям імунітету.
Інфекційні хвороби можуть перебігати й блискавично (кілька годин), коли навіть типові ознаки не встигають повністю проявитися, гостро (кілька днів із характерними ознаками), підгостро (до 2—3 тижнів), хронічно (місяці, роки) і безсимптомно (приховано, латентно). Крім того, розрізняють ще типовий і атиповий перебіг хвороби. Останній характеризується звичайно доброякісністю перебігу і неповним розвитком клінічних ознак, характерних для того чи іншого захворювання. Якщо інфекційний процес швидко завершується видужанням тварини, то перебіг хвороби називають доброякісним. При зниженні природної резистентності організму й присутності високовірулентного збудника захворювання нерідко набуває злоякісного характеру і закінчується летально (ящур у телят і поросят). У практичних умовах важливо звертати увагу на форми прояву інфекційної хвороби залежно від локалізації патологічного процесу. Наприклад, при сибірці розрізняють септичну, кишкову, шкірну, карбункульозну, ангінозну і легеневу форми; при колібактеріозі — септичну, ентеротоксемічну та кишкову. Такий поділ відображає локалізацію і інтенсивність патологічного процесу, його перебіг і тривалість. А це дає можливість правильно діагностувати інфекційні хвороби, своєчасно виявляти та ізолювати хворих тварин, з урахуванням патогенезу проводити раціональні лікувально-профілактичні заходи і способи оздоровлення неблагополучних стад.
ВЧЕННЯ ПРО ПРИРОДНУ РЕЗИСТЕНТНІСТЬ, ІМУНОЛОГІЧНУ РЕАКТИВНІСТЬ ТА ІМУНІТЕТ
Визначний вітчизняний імунолог академік П. Ф. Здродовський (1961) писав, що для розуміння умов виникнення розвитку інфекційних захворювань ще недостатньо знати мікробіологічну суть явища, необхідно обов'язково 'ясувати ступінь сприйнятливості самого організму, тобто його стійкості проти інфекції. Розрізняють природну (неспецифічну) резистентність і набуту стійкість організму проти інфекції, яка в кожному окремому випадку визначається ступенем його реактивності й характером обміну речовин у зв'язку і залежно від зовнішнього середовища. Під природною (неспецифічною) резистентністю розуміють відносний рівень природженої стійкості організму незалежно від його виду проти різних патогенних факторів: механічних, фізичних, хімічних, біологічних, у тому числі до бактерій, вірусів, рикетсій, грибів та їх токсинів. Резистентність може бути властива всьому організму або його окремим системам, тканинам чи органам. Вона пов'язана з .анатомо-фізіологічними та генетичними особливостями організму, з його механічними, гуморальними й клітинними неспецифічними факторами захисту, з запаленням, із нормальними антитілами, а також значно залежить від повноцінної годівлі, утримання, догляду тварин та ін. Названий перелік факторів свідчить про численні механізми неспецифічної резистентності.
Шкіра і слизові оболонки за своєю будовою є бар'єром для більшості збудників. Лише порушення цілісності зовнішніх покривів відкриває ворота мікроорганізмам. Проте вони наділені й іншими факторами захисту. .
Слизові оболонки. Їх захисними засобами є слиз і миготливий епітелій на слизових оболонках верхніх дихальних шляхах та бронхах, що механічно видаляють бактерії. Лізоцим, інгібан та інші білкові субстрати діють бактерицидно на гемолітичні стрептококи, стафілококи, пневмококи, пастерели і інші бактерії.
Слина також за рахунок лізоциму, інгібину та перекису водню (продукують деякі бактерії) інактивує багатьох умовно патогенних та патогенних збудників.
Носовий секрет за рахунок лізоциму, інгібину та антитіл діє бактерицидно на ряд вірусів і бактерій. Найбільше лізоциму та, можливо, й інших інгібіторів міститься у сльозах.
Шкіра виділяє жирні кислоти, що бактерицидно впливають на ешеріхії, сальмонели, стрептококи.
Шлунковий сік, травні ферменти здатні вбирати збудників бруцельозу, дизентерії, паратифу і стримувати ріст мікобактерій туберкульозу. В дванадцятипалій і порожній кишках лізоцим та ацидофільна мікрофлора не допускають нагромадження і розвитку ряду патогенних бактерій. Нормальна мікрофлора організму тварин є антагоністом по відношенню до багатьох патогенних збудників. Наприклад, білий стафілокок шкіри є антагоністом збудника сибірки; молочнокислі бактерії кишечника і кишкова паличка — антагоністи сальмонел, шигел, холерних вібріонів; ацидофільні бактерії вагіни подібно до муцинів подавлюють ріст багатьох патогенних бактерій.
Гуморальні фактори крові. Добре відомо, що постійними гуморальними факторами захисту організму від мікробів є комплемент, лізоцим, нормальні антитіла та ряд інших білкових інгібіторів. Комплемент, або алексин (грец. аlехо — захищаю), є складовою білковою речовиною сироватки свіжої крові, лабільний до світла, кислот, лугів, нагрівання, розпадається через півгодини при +56 °С. До його складу входять близько восьми компонентів - С1, С2, С3 і т..д., які діють бактерицидно на деякі сапрофіти. Комплемент бере активну участь у спеціальних захисних сироваткових реакціях організму: бактеріолітичних, гемолітичних, бактерицидних. Він сприяє фагоцитозу, проте сам є неспецифічним.
Система пропердину (лат. pro і perdere — підготовляти, руйнувати) складається із ß-глобуліну, іонів магнію (Mg++) і третього компонента комплементу (С3). Ця бактерицидна система—досить сильний механізм природної резистентності організму проти деяких патогенних , мікроорганізмів. Алексин руйнується при 50 °С через 30 хв. Сам пропердін не є бактерицидним, проте в системі з магнієм і комплементом вбиває багатьох бактерій, інактивує деякі віруси, лізує аномальні еритроцити, інактивує один вид найпростіших. За даними Л. Пиллемера, першовідкривача системи пропердину, найбільше його міститься в організмі щурів (25—50 од.), менше — морських свинок (1—2 од.), навіть людини (5—8 од). Можливо, саме тому щурі дуже стійкі, а морські свинки найбільш чутливі до різних патогенних мікробів.
Сироватки крові тварин містять ß-лізини, близькі до глобулінів, руйнуються при 70 °С і інактивують збудників сибірки, стовбняка, газової інфекції та ін. Вони потребують комплемент.
Із лейкоцитів крові виділені лейкини, що проявляють бактерицидну дію щодо грампозитивних бактерій. Вони руйнуються при 75—80 °С. Крім лейкинів, із полінук-леарів виділена білкова речовина, яка інактивує грамнегативні бактерії. Еритрин виділений із еритроцитів і є бактерицидною речовиною стосовно грампозитивних бактерій.
Лі з о ц и м — термостабільний, руйнується лише при 100 °С, викликає гідроліз клітинних оболонок грампозитивних бактерій і проявляє бактерицидну дію щодо багатьох коків.
Нормальні антитіла, поділяють на антимікробні й антитоксичні. Традиційно їх відносять до гуморальних факторів природної резистентності, проте точно встановлено, що вони започатковані в онтогенезі, специфічні і є в основному макромолекулярними (М) глобулінами.
Ліпіди сироватки крові здатні вбивати збудників хламідіозу, енцефалітів та ін.
Х-лізини сироваток крові здатні розчиняти ряд грамнегативних і грампозитивних мікроорганізмів у період гарячки хворих. Руйнуються вони при 70—100 °С і не потребують введення комплементу. З кров'яних пластинок виділені плакини, бактерицидні проти збудника сибірки.
Бактерицидні властивості мають також екстракти із печінки; селезінки, лімфатичних вузлів, легень, нирок. У нирках, селезінці, вилочковій залозі знаходяться речовини, що мають назву спермину і спермидину. Під впливом фермента сперминоксидази вони здатні вбивати туберкульозні бактерії. Його багато в нирках морських свинок і вони ніколи не уражуються туберкульозом. В нирках кроля цей фермент відсутній і туберкульозний процес у них локалізується досить часто. Цікаво, що знаходячись в органах, сперминоксидаза відсутня в сироватці крові морських свинок, кролів і людини.
З сироватки молока рогатої худоби виділений білок лактенін, який вбиває стрептококів групи А. Із сечі, вмісту кишечника та молочка риб виділений антибіотик екмолін.
Клітинна захисна система. Це насамперед явище фагоцитозу і роль фагоцитів у природному й набутому захисті організму від інфекції. Заслуга в доведенні клітинного захисту організму належить нашому співвітчизнику І. І. Мечникову. Вчений виділив дві групи фагоцитуючих клітин — мікрофаги (нейтрофіли та еозинофіли) і макрофаги. На думку І, І. Мечникова, макрофаги створюють природну резистентність організму.
В 1973 р. спеціалістами ВОЗ запропоновано всі активнчі клітини віднести до системи мононуклеарних фагоцитів (СМФ) замість застарілого поняття система клітин РЕС. До системи мононуклеарних фагоцитів належать: клітини-попередники (кістковий мозок) >промоноцити (кістковий мозок) > моноцити (кров) > макрофаги. До макрофагів відносять: гістіоцити (сполучна тканина), купферовські клітини (печінка), альвеолярні макрофаги (легені), вільні та фіксовані макрофаги (селезінка, лімфатичні вузли), макрофаги кісткового мозку, плевральні і перитонеальні макрофаги (серозні порожнини), остеопласти (кісткова тканина), мікрогліальні клітини (нервова, тканина). Усім цим клітинам .характерні сильний фагоцитоз і піноцитоз, здатність стійко кріпитися до поверхні скла. Живуть макрофаги довго, діляться рідко і за походженням є, як зазначалося, моноцитами.
Розрізняють два види фагоцитозу: імунний (професіональний) і факультативний (непрофесіональний). Імунні фагоцити на своїй поверхні мають рецептори для імуноглобулінів і комплементу. Це сприяє прикріпленню часточок, на яких адсорбовані антитіла і комплемент (часточки можуть прикріплюватися і без комплементу). Факультативні моноцити та макрофаги не мають рецепторів для імуноглобулінів і комплементу. Фагоцитарна активність у них низька. Такою функцією не професіональних фагоцитів наділені фібробласти, ретикулярні й ендотеліальні клітини.
При з'ясуванні механізму фагоцитозу І. І. Мечников виділив три стадії фагоцитарного процесу: рух фагоцитів (рухомих) до об'єкта, захоплення його і перетравлення. Вважають, що рух фагоцитів відбувається на поверхні ниток фібрину, волокон тканин, оболонок органів. Це явище одержало назву позитивного хемотаксису. Рухомі форми фагоцитів (особливо нейтрофіли та еозинофіли крові) одержують подразнення дифузійними токами різних речовин від об'єкта фагоцитозу, що й стимулює їх рух. Переміщення фагоцитів залежить від оптимальної температури (35— 40 °С), реакції середовища та іонів деяких металів.
Рух забезпечується постійним зниженням поверхневого натягу стінки фагоцита, яка звернена до об'єкта, а також зворотніми фізико-хімічними змінами їх екто- і ендоплазм за принципом гель ←→ золь. Контакт фагоцита з бактерією або клітиною супроводжується прилипанням їх до стінки фагоцита, потім зануренням у його цитоплазму, змертвінням і переварюванням. Загибель бактерій у фагоцитах відбувається у лізосомах під впливом ферментів (налічується понад 80), здатних гідролізувати білки, вуглеводи, ліпіди, нуклеїнові кислоти. Під їх впливом бактерії перетравлюються, що одержало назву завершеного фагоцитозу. На жаль, можливий і незавершений фагоцитоз, коли мікроорганізми не інактивуються і не перетравлюються. Більше того, бактерії можуть не тільки зберігатися, а й розмножуватися у фагоцитах. Останні, переміщуючись від вогнища інфекції (негативний хемотаксис), сприяють поширенню збудників в організмі. Незавершений фагоцитоз спостерігають при поглинанні збудників туберкульозу, бруцельозу, туляремії і деяких інших вірулентних і токсигенних бактерій. Описаний і третій варіант фагоцитованих мікроорганізмів — їх видалення за межі фагоцита (стафілококів).
В імунному організмі фагоцитоз бактерій відбувається активніше, чому сприяють антитіла і комплемент. Антитіла опсонизують і склеюють бактерії, посилюють протеоліз антигену. Подібними властивостями наділені імунні глобуліни, проте альбуміни сироватки крові перешкоджають фагоцитозу.
Явище фагоцитозу контролюється нервовою системою. Доведені рефлекторне посилення фагоцитозу і регуляція його за допомогою медіаторів. Так, симпатин і адреналін , посилюють фагоцитоз, а гістамін активізує фагоцитарну діяльність клітин. Ацетилхолін, що продукується закінченнями парасимпатичної нервової системи, навпаки, пригнічує активність фагоцитів.
Захисна роль лімфатичних вузлів. Відомо, що в лімфатичних вузлах затримуються різні збудники, білки та токсини з великою молекулярною масою. Досить ґрунтовне вивчення цього питання належить В. М. Берману і його учням. Ними встановлено, що лімфатичні вузли, ендотелій судин і ретикулярні клітини нормальних тварин затримують ряд збудників в імунному організмі. Тут вони фагоцитуються, а в випадках запалення гинуть. Лімфатичні вузли фіксують збудників ешеріхіозу, сальмонельозу, стрептококозу, бруцельозу, туберкульозу, і тим самим припиняють проникнення їх в організм. Ця реакція є специфічною, а в імунному організмі вона посилюється інактивуючою дією тут же вироблених антитіл.
Запальний процес. Захисна функція запалення була встановлена багатьма дослідниками, розпочинаючи з робіт І. І. Мечникова, Запалення кваліфікується як стереотипна захисна реакція організму проти різних шкідливих агентів: фізичних, хімічних, біологічних. Якщо ці агенти надзвичайно сильні, або дія їх є тривалою, то запальна реакція може стати надмірною і набути для організму негативного значення. При інфекційних процесах запалення стає особливо благотворним із моменту утворення антитіл та активного фагоцитозу. До цього захисна роль виражена менш чітко, запалення може навіть сприяти розмноженню бактерій. Вважають, що запалення зумовлюють біохімічні фактори, які супроводжують місцеві морфологічні та функціональні зміни, а потім гуморальні й рефлекторні реакції з боку видалених від вогнища систем і органів. Запальний процес розпочинається з місцевого мікро- і макронекрозу або подразнення тканин. Травмовані тучні клітини, мастоцити або базоцити виділяють гістамін, гепарин, гіалуронову кислоту, а тромбоцити і ентєрохрома-фінові тканини продукують серотонін. Під їх впливом у вогнищі запалення змінюється концентрація водневих іонів і іонів калію, нагромаджується молочна кислота, підвищується концентрація білкових фракцій, з'являються лейкоцити і нерідко еритроцити. Білки в вогнищі запалення розпадаються до поліпептидів, амінокислот та інших продуктів, у результаті чого утворюються біологічно активні речовини: лейкотоксин, ексудин, некрозини, пірексин, лейкопенія, брадикинін, гістони та ін. Лейкоцити при розпаді звільняють лізоцим, фагоцитний, С-реактивний протеїн. Еритроцити виділяють еритрин та інші бактерицидні речовини.
В набряковій рідині, лімфі і сироватці крові знайдений також глобулін — фактор проникнення із властивостями ферменту протеази. Він підвищує проникність стінки капілярів і в багато разів активніший серотоніну. В крові і запальному ексудаті морських свинок знайдено другий протеолітичний фермент із властивостями фібринолізину — плазмін. При проникненні в організм слабовірулентних збудників і при їх незначній кількості запалення може призвести до загибелі бактерій. У центрі запального вогнища, де утворюються і нагромаджуються бактерицидні й бактеріостатичні продукти тканинного розпаду та метаболізму (основні пептиди, лізоцим, фагоцитний, жирні кислоти, вуглекислота), настає затримка розмноження і знешкодження бактерій. Навколо центру запалення, де переважають ексудативні явища, збудники можуть розмножуватися. Проте таке становище існує до моменту утворення антитіл, тобто на початку запалення. Потім антитіла легко проникають в ексудативну зону, знешкоджують бактерії, нейтралізують їх токсини і полегшують фагоцитоз мікро- і макрофагам. Із зникненням джерела запалення ліквідується й саме запалення.
Стійкість організму тварин проти інфекції. Природна стійкість (резистентність) організму проти тієї чи іншої інфекції є спадковою видовою ознакою, набутою у процесі еволюції й характерною окремим видам тварин. Так, велика рогата худоба несприйнятлива до сапу, а коні — до чуми рогатої худоби. Відомо, що септичні процеси, що викликаються гноєтворними мікроорганізмами, у великої рогатої худоби і свиней перебігають доброякісніше порівняно з кіньми.
Природна резистентність визначається особливостями обміну речовин у різних видів тварин, наявність яких не створює Сприятливих умов для життєдіяльності деяких збудників інфекції. Проте природна видова стійкість неабсолютна. Змінюючи природні умови зовнішнього середовища за допомогою зниження температури, вдається заразити сибіркою курей. Аналогічні результати можна одержати і в досліді з токсином стовбняка у жаби. Остання стає чутливою до нього, будучи вміщена в термостат із високою температурою.
Набута стійкість не є спадковою і розвивається протягом життя тварини за рахунок природного зараження і перехворювання або її створюють штучно шляхом щеплень. У першому випадку розвивається природний, а в другому — штучний імунітет. Подібна стійкість також відносна і може бути порушена при введенні в організм тварини великих доз вірулентного збудника або при несприятливих змінах умов зовнішнього середовища.
Показники природної резистентності тварин можуть бути різними і залежати від внутрішніх причин (порода, спадковість, вік, стать тварин) і зовнішніх (годівля, утримання, клімат, особливості експлуатації, коливання температури та ін.). Наприклад, порода алжирських овець більш стійка проти сибірки, а коні монгольської породи відносно стійкі проти сапу. Вік тварини також позначається на ступені стійкості проти захворювання. Так, молоді нестатевозрілі тварини стійкіші проти бруцельозу порівняно з дорослими й проявляють підвищену сприйнятливість до інфекційних ентероколітів та пневмоній, що викликаються умовно патогенними бактеріями, які живуть у кишечнику і дихальних шляхах тварин. Вік тварини може позначатися і на тяжкості перебігу інфекції. Відомо, що летальність від хвороби Ауєскі у поросят-сисунів може досягнути 80—90 %, тоді як у дорослих свиней здебільшого закінчується видужанням.
Стійкість тварин різної статі проти захворювання зумовлюється анатомо-морфологічною будовою й особливостями обміну. Епізоотологічні спостереження свідчать, що свині в період поросності стійкі проти чуми. Характерне також масове поширення сальмонельозноїінфекції серед самок при паратифозному аборті у коней і овець.
Із зовнішніх причин особливо різко позначаються на природній резистентності тварин проти інфекції умови утримання і недостатня або неповноцінна годівля. Наприклад, нестача в кормовому раціоні повноцінного білка з набором амінокислот (метіонін, цистин, лізин та ін.), а також відсутність необхідної кількості мікроелементів та вітамінів завжди негативно позначаються на стійкості організму проти інфекції.
Порушення мінерального обміну на основі тривалого згодовування великій рогатій худобі кислих кормів при відсутності в раціоні сіна і концкормів негативно позначається на стійкості організму проти туберкульозу, паратуберкульозу. Згодовування тваринам концкормів при нестачі в раціонах соковитих і об'ємистих кормів також негативно впливає на їх резистентність.
Тривале стійлове утримання у вогких, темних, без достатньої вентиляції приміщеннях, відсутність моціону, різкі коливання температури при цілорічному пасовищному утриманні та недостатній годівлі знижують природну стійкість організму і створюють сприятливі умови для розвитку таких захворювань, як пастерельоз, стригучий лишай, мит, контагіозна плевропневмонія коней та ін. На природній резистентності організму також негативно позначаються тривалі перегони і транспортування тварин, які можуть призводити до загострення латентної інфекції і розвитку клінічно вираженого захворювання.
До причин зниження стійкості організму тварин, особливо молодняка, слід віднести й інтенсивну інвазію, міграцію личинок паразитів із порушенням цілісності, слизових оболонок та капілярів. Слід зазначити також зниження стійкості у тварин, яких завозять в інші кліматичні зони, в період їх акліматизації. Нерідко спостерігалися випадки захворювання на некробактеріоз у сименталів, завезених у гірські райони, герефордів, привезених з Аргентини і поставлених в умови тривалого стійлового утримання.
Імунологічна реактивність і імунітет. Під імунологічною реактивністю слід розуміти здатність організму проявляти захисну імунологічну функцію по відношенню до збудників інфекційних хвороб і забезпечувати специфічну відповідь на антигенну дію. Вчення про імунологічну реактивність тваринного організму склалося на основі чисельних робіт І. І. Мечникова, І. П. Павлова, П. Ф. Здродовського, Я. Є. Колякова та інших, які дали визначення складного процесу взаємодії між мікро- і макроорганізмами з урахуванням дії навколишнього середовища. Поняття про реактивність цілісного організму значно розширилося, особливо з працями Г. Сельє про генералізований загальний синдром адаптації.
Поняття про імунологічну реактивність організму тісно пов'язане з поняттям імунітет. Якщо резистентність визначає природну стійкість організму проти захворювань, то імунітет (лат. immunitas — звільнення від чого-небудь) — несприйнятливість організму до дії хвороботворних агентів, продуктів їх життєдіяльності, а також чужорідних речовин. У широкому розумінні імунітет — це система захисних реакцій організму проти факторів зовнішнього середовища (у тому числі й мікробних), що порушують функціональну цілісність організму.
Вчення про імунітет виникло в результаті спостережень за епізоотіями і епідеміями. По мірі нагромадження знань про імунітет виникали нові шляхи і напрями досліджень, пов'язаних в основному з вивченням факторів і механізмів імунітету. Початок цьому поклав І. І. Мечников, який вперше пояснив імунітет захисною дією фагоцитів і створив фагоцитарну теорію імунітету (1887). Пізніше (1901) П.Ерліх сформував його гуморальну теорію. Завдяки класичним працям І. П. Павлова (1938), Г. Сельє (1942), Ф. Бернета (1959), П. Ф. Здродовського (1961), Р. В. Петрова (1976) та інших замість розрізнених понять про окремі фактори імунітету було сформульовано вчення про імунореактивність цілісного організму, про підпорядкування імунологічних явищ основним закономірностям за-гальнофізіологічного порядку.
У генетичному аспекті імунітет розглядають як здатність організму відрізняти чужорідний матеріал (чужий білок) від «свого», що життєво важливо. Надходження у внутрішнє середовище організму речовин з ознаками чужорідної інформації (макромолекул білків, полісахаридів) загрожує порушенням структурного та хімічного його складу. Проте кількісна й якісна стабільність внутрішнього середовища, що зветься гомеостазом, забезпечується процесами саморегулювання в усіх живих системах. Імунітет одним із проявів гомеостазу і тому характерний всьому : людині, тварині, рослині й навіть бактеріям.
У створенні імунітету бере участь весь організм як цілісна система, усі захисні механізми якого взаємно пов'язані в цих функціях. Поряд із факторами специфічного захисту діють численні неспецифічні фактори (шкірні й слизові бар'єри, бактерицидність секретів, лізоцим, комплемент та інші захисні засоби).
При надходженні в організм чужорідних антигенів першими вступають у захист неспецифічні фактори. Збудника інфекції захвачують макрофаги й обробляють своїми неспецифічними ферментами. Підготовлений на першому етапі антиген передається із макрофагів в імунокомпетентні клітини (лімфоцити), які після серії мітозів можуть перетворюватися в антитілопродукуючі (плазматичні) клітини. Таким чином, функція вироблення антитіл є прямим продовженням і розвитком фагоцитозу. В цьому процесі знаходять своє відображення єдність і протиріччя механізмів специфічної і неспецифічної імунореактивності. З одного боку, спочатку відбувається неспецифічна підготовка антигену для специфічної стимуляції імунної системи, з другого — можлива активізація синтезованими антитілами (опсонінами) важливого фактора неспецифічної резистентності — фагоцитозу. Вважається визнаним, що «стереотипні» фактори захисту організму від різних екзогенних патогенів є первинним у філогенезі, характеризуються більш раннім дозріванням в онтогенезі і становлять суть перших фаз імунної відповіді, необхідних для повноцінного специфічного імуногенезу.
У відповідь на проникнення в організм збудника виникає набутий імунітет гуморального (утворення антитіл) або клітинного (утворення специфічно реагуючих лімфоцитів) типу. Проти інфекційних хвороб створюється протиінфекційний імунітет. Останній спостерігається у тому випадку, якщо індукуючі імунітет антигени представлені живими мікробами (бактерії, віруси, протозоа) або їх вакцинними формами (атенуйовані чи вбиті, інактивовані мікроорганізми, токсоїди).
Види імунітету та їх взаємозв'язок.
Залежно від походження розрізняють спадковий (вроджений, видовий, природний) і набутий імунітети, а за спрямованістю дії (механізму) - антибактеріальний, антитоксичний та антивірусний.
Спадковим імунітетом називають таку несприйнятливість, яка генетично характерна тваринам даного виду і передається за спадковістю. Прикладом такого імунітету є _ несприйнятливість одного виду тварин до патогенних мікробів, які викликають захворювання у другого виду (коні не хворіють ящуром, велика рогата худоба — сапом). Спадковий імунітет хоч і є найбільш удосконаленою і стійкою формою несприйнятливості, проте і він не абсолютний. Вплив зовнішніх факторів на організм тварини (переохолодження, перегрівання, голодування, токсикоз та ін.) можуть порушити і цей імунітет. Наприклад, птиця стає сприйнятливою до збудника сибірки, якщо їй ввести велику дозу алкоголю. Вважалось, що до сапрофітних мікробів у всіх видів тварин є абсолютний спадковий імунітет. Проте при введенні в організм тварини сапрофітів у великих дозах можна викликати патологічні процеси. Так, у свиней і птиці при ін'єкції кислотостійких сапрофітів розвивається захворювання .подібне до туберкульозу, з утворенням туберкулоподібних горбиків із казеозним розпадом.
Механізми і фактори спадкового імунітету вивчені ще недостатньо. Проте відомо, що вони неспецифічні і проявляються однотипно на будь-який вид мікроба, що проник в організм. Доведено безсумнівно значення у спадковості генотипу і природної резистентності організму. Наприклад, встановлено, що генетично чиста лінія мишей (РРчі) має 100 %-ну резистентність проти вірусу жовтої гарячки, а друга лінія з іншим генотипом — у 100 % випадків сприйнятлива до того ж збудника.
Набутим імунітетом називають таку несприйнятливість до захворювання, яка формується в процесі індивідуального розвитку -організму протягом його життя. Суттєвою особливістю набутого імунітету є специфічна дія захисних факторів проти збудника інфекції. Наприклад, сироватка свині після перехворювання бешихою затримує розвиток і ріст лише еризипельозного мікроба.
Набутий імунітет може бути результатом перенесеного захворювання і тоді він називається природно набутим, або постінфекційним. Якщо в організм систематично потрапляє збудник у дозі, меншій тієї, яка може викликати клінічне захворювання, то відбувається непомітна імунізація по типу імунізуючої субінфекції. Наприклад, велика рогата худоба старше чотирьох років з цієї причини не захворює на емфізематозний карбункул у неблагополучній місцевості. Якщо імунітет виникає після введення в організм живих чи вбитих мікробів (вакцин), то його називають штучно набутим, або поствакцинальним. Постінфекційний імунітет зберігається тривалий час (інколи пожиттєво), тоді як поствакцинальний зберігається порівняно короткий час. Наприклад, при чумі свиней — рік, бешисі — 6 міс.
Розрізняють активно і пасивно набутий імунітет. Активно набутим імунітетом називають несприйнятливість, яка виникає після перенесеного захворювання або після штучного введення в організм речовин антигенної природи. В зв'язку з цим імунітет буває постінфекційним і поствакцинальним. В обох випадках в організмі утворюються антитіла проти збудника або його продуктів метаболізму, а також виникають і диференціюються імунокомпетентні клітини Т- і В-лімфоцити. Активний імунітет може бути напруженим і тривалим, інколи на все життя (мит коней, чума собак, віспа людини та ін.). Проте перехворювання далеко не завжди забезпечує тривалу несприйнятливість. Імунітет може вироблятися не тільки після чітко вираженого, а й після атипового, стертого і легкого перебігу хвороби. Врешті, в період епізоотії і епідемії певні групи тварин і людей стають імунними в результаті приховано перебігаючої інфекції (чума свиней, перипневмонія великої рогатої худоби, тощо). Незалежно від перебігу і завершення інфекційної хвороби механізми імуногенезу і патогенезу тісно взаємопов'язані.
Якщо в організмі зберігається збудник інфекції, то утворюється інфекційний, або нестерильний імунітет, а якщо збудник знешкоджується, то неінфекційний, стерильний імунітет. При інфекційному (несте-рильному) імунітеті зі зникненням збудника інфекції із організму припиняється стан імунітету. Така стійкість до повторного зараження відмічена при ряді інфекцій і інвазій: туберкульоз, бруцельоз, інфекційна анемія коней, нуталіоз та ін.
Стерильний імунітет являє собою несприйнятливість організму до захворювання при повному зникненні збудника. Проте слід знати, що не завжди із зникненням клінічного прояву хвороби зникає і збудник інфекції. Частіше він ще певний час перебуває в організмі.
Становлення активного імунітету можливе не тільки під впливом збудників, а й їх антигенних компонентів, що проникають у кров. В. І. Йофе (1968) описав наявність в крові стрептококового антигену при скарлатині, ревматизмі; бруцельозного — при бруцельозі у людей.
Активний імунітет прийнято також класифікувати за характером дії захисних механізмів організму на мікроби, або їх продукти. Розрізняють антибактеріальний і антивірусний імунітет, при яких відбувається знезараження патогенної дії мікроба (бактерії, віруси, мікоплазми, рикетсії, патогенні гриби), а також антитоксин н и й, коли бактерії залишаються в організмі, проте настає ефективна нейтралізація вироблюваних ними токсинів. Антитоксичний імунітет найбільш чітко виражений при стовбняку, дифтерії, ботулізмі.
Антибактеріальний імунітет спрямований на захист організму від патогенної бактерії, запобігає поширенню і розмноженню у ньому збудника. При даному імунітеті взаємодіють фактори неспецифічної резистентності, а також специфічні, гуморальні та клітинні. Неспецифічні механізми за типом своєї дії на певні види патогенних бактерій досить сильні. Наприклад, комплемент і лізоцим. Антитіла і клітинні механізми захисту після контакту з патогеном являються лише через певний латентний період.
При бактеріальних інфекціях ряд дослідників виділяють три стадії імунологічної реактивності організму: перша — неспецифічна, спрямована не на антиген бактерії, а на саму бактеріальну клітину (шкірні, слизові бар'єри, фагоцитоз, запальна реакція і ін.); друга — специфічна, яка забезпечує гуморальний і клітинний захист (утворення Т-і В-системи лімфоцитів, а також імуноглобулінів відповідних класів); третя визначається феноменами підвищеної чутливості, що забезпечує появу в організмі специфічних антитіл. Останнє свідчить про повну імунологічну перебудову організму і в більшості випадків про формування стійкого імунітету.
Своєрідність протибактеріального імунітету перш за все пов'язана з тим, що патогенні бактерії, на відміну від вірусів і рикетсій, у переважній більшості є позаклітинними паразитами. Клітинна стінка у багатьох із них має ряд активних токсичних субстанцій (полісахариди, капсули пневмокока, М-протеїн стрептокока, О-антигени сальмонел та ін.) і нетоксичних компонентів (капсульна субстанція антракса, гіалуронова кислота стрептокока групи А та ін.), які подавляють захисні механізми організму. До того ж серед бактеріальних інфекцій є немало пов'язаних з тривалою персистенцією мікроба-збудника при відсутності достатньо чітких імунологічних критеріїв його присутності (правець, бешиха свиней, бруцельоз та ін.).
Таким чином, антибактеріальним називають імунітет, при якому захисні реакції організму діють безпосередньо на мікроб, вбиваючи або затримуючи його розмноження. При антитоксичному імунітеті захисна дія спрямована на знезараження токсичних продуктів мікроба. Антивірусний імунітет і його особливості тісно пов'язані з тим, що віруси як внутріклітинні Парікигпі репродукуються в цитоплазмі і ядрі ураженої клітини і, як правило, стійкі проти фагоцитозу. Подібна стійкість виробилася у процесі еволюції як здатність не тільки переборювати різиосторонній вплив клітинного метаболізму, але й знаходити в клітині необхідні й достатні умови для подальшого розвитку. Поряд із цим фагоцитарні механізми захисту, незважаючи на відсутність прояву класичного фагоцитозу, при вірусних інфекціях відіграють важливу роль. Вони реалізуються не шляхом безпосереднього фагоцитозу віріонів, а інфікованих ними чутливих клітин, еритроцитів, тромбоцитів тощо. Проте сам механізм і загальні закономірності імунітету при вірусних хворобах за своєю біологічною суттю не відрізняються від захисних функцій при бактеріальних хворобах. При потраплянні в організм вірус порушує гомеостаз, викликає відповідну реакцію імунної системи , (Т- і В-лімфоцити, плазматичні клітини, макрофаги та ін.), спрямовану на нейтралізацію і виведення із організму чужорідного агента. При спадковому (видовому) противірусному імунітеті несприйнятливість зумовлюється відсутністю у клітин рецепторів, необхідних для адсорбції вірусів, а тому вірус не проникає в клітину. Несприйнятливість до вірусів зумовлюється рядом неспецифічних факторів, так званих інгібіторів, які блокують процес адсорбції вірусів на клітині і навіть здатні руйнувати його. До них належать полісахариди, ліпіди, А- і В-інгібітори, котрих знаходять у різних органах і тканинах, секретах та екскретах. За механізмом дії вони схожі з дією антитіл.
Температурний фактор, а також здатність організму виділяти віруси з сечовиною — важливі механізми противірусного імунітету.
Суттєве значення в противірусному імунітеті має феномен інтерференції вірусів, коли один вірус придушує репродукцію другого (блокування між вірусами герпесу і віспи). При змішаному зараженні один вірус блокує у клітині розвиток другого і тим самим оберігає тварину від тяжкого захворювання. Проте інтерферують між собою певні віруси (віруси грипу і енцефаломієліту коней, віруси вісповакцини та ящура). Інтерференція залежить від кількісних співвідношень вірусів, часу їх введення. Вона може бути відтворена не лише живими, а й убитими вірусами. При інтерференції вірусів порушується метаболізм клітин. Один вірус суттєвим чином змінює процеси синтезу нуклеїнових кислот і позбавляє другий вірус відповідних умов для його репродукції.
При вивченні феномену інтерференції Айзек і Линдеман (1957) відкрили досить сильний фактор захисту сприйнятливих клітин — білок з низькою щільністю, названий Інтерфероном. Проте віруси можуть викликати й зворотне явище — феномен екзальтації (стимуляції) їх репродукції і тим самим посилювати свою вірулентність. У відповідь на вірусну інфекцію або ж імунізацію вірусними вакцинами імунна система організму відповідає Виробленням- антитіл, яким характерна специфічність до |іі;ших вірусних компонентів і належать вони до різних класів імуноглобулінів. Розрізняють п'ять класів імуно-глобулінів: IgG, IgM, IgA, IgD i IgE. З ними пов'язані гуморальні й секреторні антитіла, основна функція яких по-лягає у специфічному зв'язку з антигеном. Проте віруснейтралізуючі, комплементзв'язуючі, антигемаглютиніни та інші види антитіл в організмі діють на вірус лише поза клітиною і не впливають на нього, коли він у клітині. Надзвичайно велике значення антитіл у діагностиці вірусних хвороб.
В противовірусному імунітеті велику роль, відіграють ті антитіла, які здатні нейтралізувати вірус і тим самим сприяти його фагоцитозу. В інших випадках при проникненні вірусу в фагоцитуючу клітину він не гине. Саме тому по відношенні до вірусів фагоцитоз менш ефективний, ніж до бактерій. На вірусні антигени мікрофагальна реакція, як правило, не розвивається, а макрофагальна слабо виражена. В розвитку імунітету значне місце належить гено- і фенотиповій реактивності клітин, а також імунологічно трансформованій чутливості їх до повторної антигенної дії.
Зазначене вище свідчить, що захисні функції організму при вірусних хворобах досить різнбманітні. Для кожної вірусної хвороби є своя специфіка і характерні особливості з проявом тих чи інших факторів захисту.
Пасивним, або сироватковим імунітетом називають таку несприйнятливість організму до захворювання, яка виникає після введення у сприйнятливий організм готових захисних факторів — антитіл. Специфічні антибактеріальні, антитоксичні чи антивірусні сироватки готують на біофабриках гіперімунізацією відібраних для цього тварин-продуцентів. Пасивний імунітет при окремих інфекціях можна створювати і за допомогою сироваток крові тварин-реконвалесцентів, що перенесли цю інфекцію (ящур, парагрип -3 телят).
Пасивний імунітет може бути і природно набутим, коли новонароджений молодняк одержує антитіла з молозивом матері. Це так званий колостральний або лактоген-ний імунітет. У птиці пасивні антитіла в організм курчат надходять із жовтком яєць. Пасивний материнський імунітет відіграє провідну роль у захисті новонароджених від інфекційних захворювань.
Пасивно набутий імунітет, на відміну від активного, виникає зразу ж після введення сироватки чи гамма-глобуліну, проте зберігається недовго — в середньому 15— 20 днів. Материнський імунітет більш продовжений — у середньому 30 днів.
На всі органи й тканини в однаковій мірі чутливі до дії різних видів патогенних мікробів і по-різному беруть участь у формуванні імунітету. Доведено, що поряд із загальним імунітетом, який пов'язаний із захисною системою усього організму, існує відносно автономний — місцевий імунітет, або несприйнятливість окремих органів і тканин. За даними О. М. Безредка, такий імунітет формується без участі сироваткових антитіл. Так, в імунітеті слизових оболонок велике значення мають секреторні антитіла, особливо імуноглобуліни класу А.
Наведені види імунітету за своєю природою, походженням і механізмом дії хоч і є автономними, самостійними, проте за біологічною суттю вони єдині й взаємодіють між собою. Наприклад,- антибактеріальний і антитоксичний, гуморальний і клінічний. Це витікає із біологічної природи цього явища, спрямованого на підтримання постійності внутрішнього середовища тваринного організму і її відновлення на випадок порушень при потраплянні в організм збудників інфекцій чи антигенів.
Антигени і їх імуногенність. Імунний стан організму в значній мірі залежить від антигенних властивостей збудника інфекції.
Антигенами (від грецьк. anti — проти, genes — рід) називають чужорідні для організму складні органічні речовини (білки, нуклеопротеїди, полісахариди і ін.), які при введенні в організм викликають утворення антитіл і зміну імунологічної реактивності.
Антигенами є не тільки інфекційні агенти, продукти їх життєдіяльності, вакцини, а й просто чужорідні для даного організму речовини (білок яйця, сироватка крові і т. п.). У функціональному відношенні антигени мають дві властивості: антигенність, тобто здатність індукувати антитіла, і можливість вступати з останніми в специфічні взаємозв'язки, що проявляється у вигляді реакцій імунітету. Антигени, яким характерні ці функції, називають повноцінним и. Інші ж антигени можуть мати лише одну із цих функцій. Вони самостійно не стимулюють утворення антитіл, а здатні проявити подібну дію лише при введенні їх в організм у комплексі з іншими компонентами. Так, ліпіди не утворюють антитіл, проте в суміші з білком здатні індукувати утворення антитіл. Такі антигени називають неповноцінними, або гаптенами.
Напівгаптени — це прості хімічні речовини (йод, бром), здатні специфічно змінювати антиген (білок) і відповідно специфічно реагувати з даним антигенним комплексом.
Антигенні властивості різних сполук визначаються: гетерогенністю, або чужорідністю, речовин для організму даного виду (чим дальше стоять організми в еволюційному ряді, тим взаємно вираженіші антигенні властивості їх тканин); макромолекулярністю — величина молекул і відносна молекулярна маса речовини повинні бути не нижче 10000 (чим вона крупніша, тим вища її антигенність); колоїдним станом і розчинністю — антигени повинні мати колоїдний стан або бути розчинними (кристалічні, денатуровані нерозчинні речовини не є антигенами).
Ні один із перерахованих факторів не є абсолютно необхідним для утворення антитіл, хоч кожний із них посилює антигенність введеної речовини. Абсолютно необхідною умовою прояву антигенності до введених речовин є імунореактивність тваринного організму, тобто реципієнта. Саме тому в імунології введено поняття імуноген о с т і, яке нерідко вживають як синонім антигенності. Проте між ними є суттєві відмінності. Антигенність—це властивість самої речовини, яку вводять в організм, тоді як імуногенність залежить також від імунореактивності організму, якому вводять антиген. В нереактивному організмі антигенна сполука не проявляє імуногенності. Таким чином, імуногенність — це інтегрована функція антигену, що вводять; індукувати синтез антитіл в організмі залежно від його імунореактивності, що слід ураховувати при проведенні щеплень тварин та епізоотологічних дослідженнях.
Алергія і анафілаксія. Нерідко на попереднє введення антигену (сироватка крові, бактерії і ін.) спостерігається не імунізація організму, а навпаки, настає його специфічна сенсибілізація, що при повторному введенні препарату викликає різке підвищення чутливості організму, тобто розвиток алергії: Термін алергія (від грецького allos — другий, ergen — дія) був запропонований Пірке (1906) на ос-' нові вивчення патологічної реакції людини на повторне - введення чужорідної імунної сироватки. Нині відомо багато алергічних реакцій на повторне введення антигену (алергену), які тяжко перебігають і нерідко з летальним кіпцем. Висока специфічність алергічних реакцій, утворення імунних комплексів аитиген-антитіло, явище клітинного імунітету при деяких формах алергії схожі і в більшості ідентичні імунологічним процесам специфічної захисної функції при підвищенні стійкості проти збудників інфекції або чужорідних речовин. Розрізняють дві групи алергічних реакцій: гіперчутливість негайного і сповільненого типів (скорочено ГНТ і ГСТ). Реакція негайного типу виникає після повторного введення антигену в сенсибілізований організм через декілька хвилин (до 20—30), а гіперчутливість сповільненого, типу проявляється після декількох годин, інколи і днів. Обидва типи алергії різняться не тільки швидкістю клінічного проявлення, а й механізмами їх генезу. Для ГНТ характерні: знаходження у сенсибілізованому організмі циркулюючих в крові антитіл, можливість пасивної передачі цього стану нормальному організму за допомогою сироватки, розвиток цих реакцій тільки в тканинах, багатих кровоносними судинами. Вважають, що ГНТ зумовлена антитілами і в основі її генезу лежить реакція алерген-антитіло.
ГСТ характеризується відсутністю циркулюючих в крові антитіл, неможливістю перенесення цього стану за допомогою сироватки, можливістю пасивної передачі чутливості нормальному організму за допомогою сенсибілізованих лімфоцитів або одержаних із них факторів перенесення (лімфокини). Таким чином, ГСТ, що визначають постановкою шкірних проб з відповідним антигеном (алергеном), пов'язана з механізмами клітинного імунітету. Для виникнення ГСТ, як показує широкий досвід алергічної діагностики багатьох хронічних інфекційних хвороб, необхідний тривалий контакт організму з антигеном інфекційного агента. Визнано, що ГСТ більш чутлива і специфічна, ніж реакція негайного типу. До алергічних реакцій гіпер-чутливості негайного типу відносять анафілаксію, сироваткову хворобу, феномен Артюса, різні атипічні захворювання людини (сінна гарячка, астма, кропивниця, харчові та медикаментозні алергії, алергічні дерматити та ін.). Найбільш виразно і важко перебігає анафілаксія (ана — проти, філаксія — захист), що визначає стан підвищеної, чутливості сенсибілізованої тварини до повторного парентерального введення чужорідного білка (Ріше, 1898). Найбільш чітким проявом анафілаксії є анафілактичний шок з ознаками різкого дихання, розладу серцевої діяльності, зниження кров'яного тиску та температури тіла, різкого неспокою, частої дефекації і сечовиділення. У чутливих тварин анафілактичний шок часто закінчується смертельно. Так, серед великої рогатої худоби смертельні випадки спостерігали після реін'єкції протисибіркової сироватки коней. Шляхом реін'єкції малеїну у вену вдавалось викликати анафілактичний шок у коней-малеїнщиків (Коляков Я. б., Рожнов М В.). Описана масова анафілактична реакція серед свиней на повторне введення протибешихової сироватки коней. Через 10—15 хв після ін'єкції у свиней з'явилася кропивниця, м'язове скорочення, пінисті витікання із ротової порожнини, різке прискорення дихання.
Феномен анафілаксії відрізняється вираженою специфічністю, що досягається введенням повноцінного антигену , (анафілактогену). Поряд із цим анафілактичний стан можна викликати штучно введенням тваринам сироватки сенсибілізованого організму, тобто пасивно передавати антитіла класу Є.
Після перенесеного шоку у тварин настає десенсибілізація. Такий стан називають антианафілаксі є ю. О. М. Безредка встановив, що коли за ½ —1 год до ін'єкції повної дози антигену тварині ввести несмертельну його дозу, то можна запобігти виникненню у сенсибілізованому організмі анафілактичного шоку. Відкриття О. М. Безредка має велике практичне значення при використанні в практиці генерогенних імуносироваток.
Поряд із загальною анафілактичною реакцією (системна анафілаксія), можливий прояв і місцевої анафілакс і ї (гіпермія, набряк). Це явище пов'язане з тим, що введений в шкіру антиген викликає швидке підвищення проникності шкірних капілярів у результаті з'єднання антигену з фіксованими на ендотелії судин шкіри антитілами, а також і з циркулюючими в кровообігу. Цей ефект відомий як феномен Шульца-Дейля.
Місцева анафілаксія розвивається після не менше дворазового підшкірного чи внутрішньошкірного введення антигену у вигляді місцевої запальної реакції, яка може бути настільки сильною, що призводить до некрозу тканин (феномен Артюса). Вперше М. Артюс (1903) відмітив, що при багаторазовій підшкірній ін'єкції сироватки коней у кролів, починаючи з 4-го її введення, у місці введення зростає ущільненість і геморагічність інфільтратів з подальшою не-кротизацією запального вогнища. Реакція Артюса тим сильніше проявляється клінічно, чим вищий рівень анафілактичних антитіл циркулює в крові. Часто названий феномен спостерігають у сироватковому виробництві при гіперімунізації тварин-продуцентів у відповідь на внутрішньоклітинну і підшкірну реінокуляцію чергової дози антигену.
В основі феномена Артюса лежить сенсибілізація усього організму, а запальний процес обмежується місцем прояву імунного комплексу (антиген-антитіло), який особливо чітко проявляється у формі васкулітів, утворення внутрішньо-судинних тромбів, інфільтратів. За патогенезом реакції до феномена Артюса близько знаходиться сироваткова хвороба тварин, що розвивається через 8—12 днів після введення великої дози сироватки. У патогенезі цієї хвороби певну роль відіграє біологічно активна речовина, названа а н а-філатоксином. Останній утворюється у крові організму після зв'язування комплементу з комплексом антиген-антитіло. За Гербертом, анафілатоксин руйнує тучні клітини і викликає ряд ознак токсинемії при сироватковій, хворобі як анафілактичному явищі.
Реакції гіперчутливості сповільненого типу (ГСТ) відрізняються від реакцій негайного типу тим, що у сенсибілізованого організму імунна відповідь на, допустиму дозу антигену настає повільно, через декілька годин або днів. На відміну від ГНТ, ГСТ є реакціями клітинного порядку і можуть бути перенесені інтактному організму Т-лімфоцитами від сенсибілізованої тварини. ГСТ розглядають як проявлення клітинного імунітету . Сповільненість реакції пояснюють тим, що для нагромадження лімфоцитів у зоні дії антигену необхідний більш тривалий період порівняно з циркулюючими сироватковими білками — антитілами, що визначають ефект при ГНТ.
Найбільше вивчені алергічні реакції ГСТ при діагностиці ряду інфекційних хвороб методом шкірних проб із специфічними антигенами (алергенами). Класичним прикладом цього типу реакцій визнана туберкулінова проба, запропонована вперше Р. Кохом (1890). До реакцій туберкулінового типу відносять аналогічні проявлення ГСТ при сапі, бруцельозі, туляремії, антрак'сі, стафілококозах, віспі, токсоплазмозі, бластимікозі, лейшманіозі, ехінококозі та інших хворобах. Ці реакції здійснюють введенням антигену (алергену) внутрїшньошкірно або підшкірно. Спеціальні діагностичні препарати виготовляють із убитих мікроорганізмів — фільтратів бульйонних культур, очищених білків-антигенів (туберкулін, малеїн, бруцелізат та ін.).
При внутрішньошкірному введенні алергену у тварин розвивається обмежений запальний набряк. Очну пробу здійснюють при діагностиці сапу у коней, туберкульозу у великої рогатої худоби внесенням алергену в кон'юнкти-вальний мішок. Штучно викликаний кон'юнктивіт характеризується гіперемією кон'юнктиви, її набряканням і виді-. ленням слизово-гнійного секрету у вигляді шнурка.
Практика засвідчила, що для діагностики туберкульозу великої рогатої худоби, свиней і курей найбільш чутливою є внутрішньошкірна проба. В діагностиці сапу, незважаючи на високу чутливість підшкірної, внутрішньошкірної і інтерпальпебральної проб, із урахуванням їх трудомісткості для масових досліджень коней прийнята очна проба (офтальмореакція). Позашкірне введення алергенів, особливо внутрішньовенне, призводить до тяжких наслідків. Нерідко у коней-малеїнщиків наставала загибель від анафілактичного шоку. Р. Кох відмічав високу чутливість ураженого туберкульозом організму до туберкуліну. Туберкулін нешкідливий для здорових морських свинок та інших тварин, проте хворі туберкульозом при внутрішньочеревному введенні туберкуліну гинули через кілька годин. На розтині спостерігали геморагічне запалення в усіх туберкульозних вогнищах.
Запальні місця навколо сапних горбиків знаходили у вбитих після малеїнізації сапних коней. Таким чином, із місцевими запальними процесами доводиться рахуватися при шкірній аплікації алергенів, при позашкірному застосуванні їх проявляються загальні й системні реакції сповільненої підвищеної чутливості, що супроводжується вогнищевими ураженнями.
Алергічні реакції називають специфічними, якщо вони викликаються тими ж збудниками інфекції (антигенами та речовинами), якими був сенсибілізований організм тварини. Якщо ж сенсибілізація одним антигеном робить організм чутливим до другого антигену, то таку реакцію називають неспецифічною алергією. Остання нерідко виникає до близькоспоріднених в антигенному відношенні збудників інфекції. Наприклад, тварини, які сенсибілізовані кислотостійкими сапрофітними бактеріями, реагують на бичачий туберкулін, а хвора велика рогата худоба паратуберкульозом — на пташиний туберкулін. Такий вид неспецифічної сенсибілізації називають паралергією. Можливі специфічні алергічні реакції й іншого походження: при аутоалергізації організму продуктами розпаду тканин; неправильному підборі доз вакцини та виборі (інтервалів між введеннями біопрепаратів; розвитку специфічного патологічного стану при деяких хворобах (лейкоз, актиномікоз, ехінококоз, диктіокаульоз та ін); порушеннях білкового, вітамінного й мінерального обмінів. Ці реакції називають псевдоалергічними.
Стан неспецифічної алергії використовують при постановці діагнозу на паратуберкульоз. При інших інфекційних хворобах, при яких рекомендована алергічна діагностика (туберкульоз, сап, бруцельоз, інфекційний епідидиміт баранів), пара- і гетероалергічні реакції можуть створювати псині труднощі при постановці діагнозу.
Таким чином, імунологія у ветеринарній медицині має не тільки теоритичні а й практичні аспекти. В епізоотології реакції імунітету широко застосовують для діагностики інфекційних хвороб, аналізу антигенної структури мікроорганізмів. В основу практичного застосування імунних реакцій покладений принцип специфічної взаємодії антигену з антитілами. На основі цього принципу по одному відомому компоненту можна судити про природу іншого; таким способом збудника невідомої інфекційної хвороби визначають за відомим антитілом і навпаки.
Реакції імунітету дають можливість визначити стан і динаміку імунореактивності брганізму тварини, особливості формування імунітету і міру його вираження в процесі інфекції і вакцинації. Вивчення імунологічних закономірностей дає змогу вдосконалювати серологічну та алергічну діагностику інфекційних хвороб, розробляти засоби специфічної профілактики і терапії (вакцини, сироватки та.ін.)., а також розробляти раціональні схеми їх застосування.
В сучасних умовах з метою вирішення практичних завдань в епізоотології найчастіше застосовують реакцію аглютинації — РА; реакцію непрямої гемаглютинації-— РНГА; реакцію гальмування гемадсорбції — РГГА; реакцію преципітації — РП; реакцію дифузної преципітації — РДП; реакцію нейтралізації — РН; реакцію зв'язування компоненту — РЗК; реакцію імунофлуоресценції — РІФ; алергічні реакції — ГНТ, ГСТ та ін. Розроблені й інші специфічні імунні реакції.
ЕПІЗООТИЧНИЙ ПРОЦЕС І ЙОГО РУШІЙНІ СИЛИ
ПОНЯТТЯ ПРО ЕПІЗООТИЧНИЙ ПРОЦЕС
При визначенні предмета епізоотологія ми відмічали, що вона є наукою про епізоотичний процес і зосереджує увагу на вивченні основних причин і умов виникнення, поширення і згасання інфекційних хвороб тварин та на цій основі розробляє ефективні заходи профілактики і боротьби з ними. Основою загальної епізоотології є вчення про епізоотичний процес.
Виникнення і поширення інфекційних хвороб тварин залежить від ряду причин. Природно, що все починається із дії патогенного збудника інфекції, який зумовлює розвиток інфекційного процесу в організмі конкретного індивідууму з подальшим виділенням його в навколишнє середовище і зараженням сприйнятливої тварини. Саме тому між інфекційним і епізоотичним процесами існує тісний взаємозв'язок. Джерело збудника інфекції (хвора тварина чи мікробоносій) є активним ланцюгом епізоотичного процесу.
В основі інфекційного, а відповідно й епізоотичного процесу лежить біологічний паразитизм — взаємодія патогенного збудника інфекції з організмом хазяїна. Обом процесам характерна біологічна суть і обидва вони перебігають під впливом ряду як природних, так і соціально-економічних (господарських) факторів.
Для епізоотичного процесу характерна безперервність, що забезпечує існування заразних (інфекційних) хвороб і збереження патогенних мікробів як біологічних видів. У процесі еволюції ці мікроби пристосувалися до паразитування в організмі певних тварин (а при багатьох інфекціях і в організмі людини) й одночасного умов зовнішнього середовища при постійному переміщенні із одного організму в інший. При порушенні безперервної передачі збудника не може бути епізоотичного процесу.
Епізоотичний процес при різних інфекційних хворобах відрізняється за своїм характером. Так, безперервну передачу збудника не завжди можна спостерігати з достатньою наглядністю. Між наступними випадками захворювання можуть пройти не лише дні, а й місяці і навіть роки (сибірка). Незважаючи на це будь-який випадок інфекційної хвороби є ланцюгом безперервного епізоотичного процесу.
Якщо порівнювати визначення епідемічного процесу (Жданов В. М., 1961; Громашевський Л. В., 1965, і ін.), а також визначення епізоотичного процесу (Вишелєський С. М, Ганнушкін М. С, 1969; Лукашов І. І., 1969; Бакулов І. О., 1979, та ін.), то можна переконатися у тому, що всі вітчизняні дослідники вважали біологічну основу й безперервність як невід'ємні характеристики епізоотичного та епідеміологічного процесів. Переважна більшість з них характеризує епізоотичний і епідеміологічний процеси як ланцюг послідовних випадків прояву інфекційної хвороби. Названі процеси аналогічні за своєю суттю: у їх основі лежить паразитизм патогенних форм мікроорганізмів. Обидва вони виникають і розвиваються при послідовній взаємодії трьох обов'язкових елементів: джерела збудника інфекції, механізму передачі збудника і сприйнятливих тварин (людей). Усі три елементи перебувають у взаємному зв'язку та русі й змінюються під впливом зовнішнього середовища (рис. 10).
У виникненні та розвитку епізоотичного процесу існує не тільки проста послідовність явищ, а й причинна зумовленість та внутрішній закономірний зв'язок між ними.
Господарсько-економічна та соціальна діяльність людини значно вплинула і на епізоотичний процес, його інтенсивність, поширення інфекційних хвороб серед домашніх тварин, успіх проведення протиепізоотичних заходів і ін. Не являють винятку й хвороби диких тварин, поширення яких здавалось би залежить лише від природних умов. Чим ширша й інтенсивніше господарсько-економічна діяльність людини, тим більший вплив вона здійснює на навколишнє середовище і на епізоотичний процес, виникнення і перебіг окремих епізоотій.
Слід зазначити, що при зооантропонозах існує тісний зв'язок епізоотичного та епідемічного процесів. Наприклад, бруцельоз у людей підтримується епізоотичним процесом цієї хвороби у сільськогосподарських тварин. В інших випадках, при туберкульозі, відмічається перехресна взаємодія епідемічного та епізоотичного процесів.
Таким чином, епізоотичний процес або епізоотія (в широкому розумінні) є безперервний ланцюг послідовних заражень і захворювання великої кількості тварин інфекційною хворобою, що відбувається на певній території (акваторії) і перебігає у визначений період часу. Інакше епізоотичний процес є складним непреривним процесом виникнення і поширення заразних хвороб, пов'язаний з ланцюговою передачею їх збудників від заражених тварин до сприйнятливих здорових.
Безперервність ланцюга послідовних заражень є обов`язковою умовою існування заразних хвороб і відповідно збереження біологічних видів їx збудників, які еволюційно пристосувалися до паразитування в організмі певних тварин. Біологічний паразитизм лежить в основі епізоотичного процесу і останній можна розглядати як процес взаємодії популяції патогенного паразита з популяцією його господаря у конкретних умовах зовнішнього середовища (рис. 11).
Безперервність епізоотичного процесу пов'язана з контагіозністю (заразністю) інфекційних хвороб, їх здатністю поширюватися внаслідок передачі збудників від заражених тварин здоровим. У цьому розумінні неконтагіозних інфекційних хвороб не існує. Проте для здійснення передачі збудника деяких хвороб (наприклад, стовбняка) необхідні особливі умови. Але навіть і в подібних випадках, незважаючи на розрив у часі і складний характер передачі, загальні закономірності епізоотичного процесу зберігаються.
Як зазначено вище, епізоотичний процес виникає і розвивається при наявності джерела збудника інфекції, ефективного механізму передачі збудника і сприйнятливих тварин. Наявність цих основних елементів і є складовою епізоотичного ланцюга.
ДЖЕРЕЛО ЗБУДНИКА ІНФЕКЦІЇ
Однією з основних умов для виникнення і поширення інфекційної хвороби є наявність джерела збудника інфекції. Відомо, що природним середовищем перебування патогенних мікробів та вірусів є організм сприйнятливих тварин і людини. Тут збудник інфекції знаходить сприятливі умови для свого існування і прояву патогенної дії. Тривалість перебування патогенних мікробів в організмі сприйнятливих тварин і людей залежить від біологічних властивостей збудника, реактивності організму й особливостей патогенезу хвороби.
Зовнішні умови оточення й об'єкти неживої природи, куди збудники інфекції потрапляють з виділеннями хворих тварин, не є сприятливим середовищем для їх існування і розмноження. Вони можуть бути лише фактором передачі збудника інфекції. Тільки окремі збудники інфекційних хвороб здатні при певних умовах розмножуватися у навколишньому середовищі. Зокрема, спори сибірки здатні розмножуватися в грунті влітку при наявності вологи. Проте при вегетації у грунті збудник сибірки, як правило, втрачає свою вірулентність і лише в організмі сприйнятливої тварини нагромаджується у великій кількості з високою вірулентністю. Це зумовлює можливість наступних заражень тварин. Майже всі хворі тварини, яким вчасно не надано лікувальної допомоги, гинуть, а виділений у зовнішнє середовище (грунт) мікроорганізм переходить в споровий стан і роками зберігається в грунті. Останній є лише фактором передачі збудника інфекції.
Інколи при особливо сприятливих умовах (низькі показники рН і вплив холоду) у поверхневих шарах силосу можуть розмножуватися лістерії. Проте і в цьому випадку силос є лише фактором передачі збудника інфекції, а джерело — хвора тварина або лістеріоносій. Аналогічно сальмонели здатні розмножуватися у молоці, якщо воно зберігається при достатньо високій температурі. В результаті випоювання такого молока у телят проявляється сальмонельоз. Сам факт розмноження сальмонел у молоці є випадковим, пов'язаним з обставинами і його не слід розглядати як «джерело інфекції», а лише фактор передачі.
Як виняток, окремо слід також виділити збудників патогенних грибів, здатних не лише тривалий час зберігатися на різних предметах навколишнього середовища, а й розмножуватися у кормах (солома, сіно, зерно), нагромаджувати токсин. Поїдання такого корму тваринами призводить до захворювання стахіботріотоксикозом, аспергільозом, фузаріотоксикозом та ін. Проте і в даному випадку зустріч патогенного гриба з організмом тварини не є закономірністю, а випадковістю і не обов'язковою умовою збереження виду збудника. Швидше навпаки, організм тварини стає біологічним гальмом для мікроба. Те ж саме можна сказати про збудника ботулізму, який викликає загибель тварини лише при поїданні токсичного корму. В той же час встановлено носійство збудника ботулізму в кишечнику здорових тварин. Можна передбачити, що ця форма взаємодії макро- і мікроорганізму є основою для збереження виду мікроба, а клінічне проявлення хвороби та загибель тварини при ботулізмі є випадковістю і не зумовлена біологічною необхідністю.
Наведені приклади свідчать, що збудники ряду захворювань, викликаних патогенними грибами і їх токсинами, в основному розмножуються і нагромаджуються у навколишньому середовищі. В цьому їх характерна особливість і відмінність від збудників інших інфекційних хвороб, які, за незначним винятком, у природних умовах не можуть розмножуватися поза організмом тварини (віруси, хламідії, мікоплазми повністю позбавлені цієї можливості).
Таким чином, під джерелом збудника інфекції слід розуміти заражений організм тварини чи людини при різних формах прояву інфекційного процесу. Такий організм служить для збудників інфекційних захворювань природним середовищем перебування і розмноження, нагромадження і виділення у навколишнє середовище. Наявність джерела збудника інфекції — одна з обов'язкових умов виникнення і поширення більшості інфекційних хвороб.
Найінтенсивнішим джерелом збудника інфекції є клінічно хворі тварини і люди. Вони виділяють патогенних збудників у зовнішнє середовище різними шляхами: з секретами й екскрементами, з кров'ю, харкотинням, із шкірними кірочками, з виділеннями з очей, носа і сечостатевих органів. Шляхи виділення, тривалість й інтенсивність його коливаються у значних межах залежно від перебігу, особливостей патогенезу і стадії розвитку різних захворювань. Так, у випадках гострого перебігу хвороби, що розвивається за типом віремії або септицемії, збудник виділяється дуже інтенсивно й різними шляхами. Прикладом таких захворювань можуть бути більшість інфекційних хвороб, які викликають віруси, і ряд захворювань, що спричиняються мікробами (сибірка, пастерельоз та ін.).
При хронічному перебігу хвороби, з вибірною локалізацією збудника в окремих органах, виділення його менш інтенсивне, але може бути більш тривалим, часто збігається з черговим загостренням процесу й обмежується одним або кількома шляхами. Так, при туберкульозі виділення бактерій спостерігається з харкотинням і молоком; при сапі — з витіканням із носа і виділеннями з шкірних виразок; при кампілобактеріозі — з спермою і виділеннями, з матки та піхви. Є також захворювання, при яких збудник виділяється одним шляхом. Наприклад, сказ, при якому вірус виділяють хворі тварини тільки з слиною.
Крім сільськогосподарських тварин, неабияке значення як джерело інфекції в епізоотології окремих хвороб мають дикі тварини. Так, відомі випадки занесення ящура та чуми великої рогатої худоби дикими жуйними (лосі, сайгаки), сказу — лисицями, вовками, енотовидними собаками. Не виняток, що в окремих випадках джерелом інфекції для тварин можуть бути хворі люди (бруцельоз, туберкульоз та ін.).
Скупчення збудника в організмі й виділення його в зовнішнє середовище найбільш інтенсивні у продромальному періоді і в період розвитку хвороби. Захворіла тварина в цей час являє собою велику небезпеку як джерело інфекції. При окремих інфекційних захворюваннях (сказ, чума свиней, ящур та ін.) виділення збудників інфекції спостерігається і в інкубаційному періоді.
З точки зору можливості занесення і поширення інфекційних хвороб слід мати на увазі, що клінічний прояв захворювання при багатьох інфекціях може бути виражений не дуже чітко (атиповий перебіг) або клінічних ознак може й зовсім не бути (безсимптомний перебіг). Тому хворі тварини з атиповим або безсимптомним захворюванням є небезпечним джерелом інфекції, бо можуть залишатися непоміченими, вчасно не ізольованими і тим самим сприятимуть дальшому поширенню хвороби (туберкульоз, бруцельоз, інфекційна анемія коней і ін.). При названих інфекційних хворобах кількість латентно перехворілих тварин значно перебільшує явно хворих, що визначає епізоотологічні особливості цих захворювань.
Крім хворої тварини, джерелом збудника інфекції можуть бути перехворілі тварини (реконвалесценти), які певний період продовжують виділяти збудників у навколишнє середовище. Таких тварин називають бактеріоносіями або вірусоносіями. За допомогою мікробіологічних і вірусологічних методів дослідження визначають, що носійство може бути короткочасним або стати тривалим, хронічним. Наприклад, у перехворілих на сальмонельоз або пастерельоз тварин носійство буває більш короткочасним і триває протягом кількох тижнів або місяців. У дорослих свиней-реконвалесцентів після перехворювання на хворобу Ауєскі вірусоносійство триває до 6— 12 міс. При бруцельозі великої рогатої худоби бруцелн в організмі окремих перехворілих тварин залишаються життєздатними і виділяються з молоком протягом 6—7 років. У коней, які перехводіли на інфекційну анемію латентно, вірусоносійство може тривати до 12—14 років.
На жаль, мікробоносійство у вогнищах інфекційних захворювань не обмежується тільки тваринами-реконвалесцентами. Воно може спостерігатися і у здорових тварин, які спілкувалися з хворими. Такі тварини нерідко є джерелом занесення і поширення захворювань у благополучні господарства. Можливі також випадки спонтанного виникнення інфекційних захворювань внаслідок розвитку аутоінфекцій у здорових носіїв при умові зниження фізіологічної стійкості їх організму. Особливо часто носійство у здорових тварин спостерігається при сальмонельозах, пастерельозах, бешисі свиней, миті коней та ін.
Відомо немало інфекційних хвороб, збудники яких можуть паразитувати не лише в організмі основних сприйнятливих тварин, а й різних видів домашніх і диких тварин і навіть людини. Сукупність різних представників тваринного світу, які є природними хазяїнами тих чи інших патогенних мікроорганізмів і забезпечують розмноження та Існування їх в природі, називають резервуаром збудника інфекції.
При ряді інфекційних захворювань резервуаром збудника інфекції є різні види як домашніх, так і диких тварин, особливо гризуни, кліщі, жалючі комахи. Наприклад, щурі та миші можуть бути активними носіями збудників понад 1|5 інфекційних захворювань у домашніх тварин і близько 20 — у людей. Серед них збудники сказу, лептоспірозу, лістеріозу, хвороби Ауєскі, туляремії, сальмонельозу та ін. Нерідко дикі свині стають резервуаром вірусу класичної чуми свиней. Із секретами та екскретами патогенні мікроби забруднюють корм, приміщення, воду й водойми, грунт і знову відповідними шляхами заражують домашніх тварин та людей.
Однак слід розуміти, що резервуаром збудника інфекції Може бути лише сукупність живих істот. Грунт, корм, воду, які деякі дослідники відносять до категорії резервуарів, правильніше віднести до факторів передачі збудника інфекції. Необхідно звернути увагу на зв'язок і різницю понять «резервуар» і «джерело» збудника інфекції. Кожна тварина в даній сукупності може бути джерелом збудника інфекції, проте лише їх сукупність є резервуаром збудника.
Таким чином, джерело збудника інфекції обов'язковий первинний елемент, що забезпечує можливість виникнення І поширення інфекційної хвороби та розвиток епізоотичного процесу. Своєчасне виявлення і ліквідація джерела збудника інфекції -один із найважливіших протиепізоотичних заходів.
Механізм передачі збудника інфекції
Для виникнення і розвитку епізоотичного процесу, крім джерела збудника інфекції і сприйнятливих тварин, необхідний третій зв'язуючий ланцюг — механізм передачі збудника, який забезпечує його збереження у навколишньому середовищі. При кожній інфекційній хворобі локалізація патогенного збудника інфекції в організмі, шляхи його виділення й механізм передачі є закономірним, специфічним і взаємозумовленим процесом. Саме при цих умовах, коли буде реалізований механізм передачі, виникає і набуває поширення епізоотія.
Механізмом передачі збудника інфекції називають еволюційно укладену біологічну пристосованість кожного виду патогенних мікробів до визначених шляхів переміщення від джерел збудника до здорових сприйнятливих тварин, що забезпечує нові випадки зараження і непреривність епізоотичного процесу. Саме в результаті тривалої еволюції і паразитичної природи збудників інфекції відпрацювався і склався їх механізм передачі. Відомо, що патогенний мікроб знаходить в організмі сприйнятливої тварини всі умови для свого існування. Проте для збереження його як виду необхідна постійна зміна «хазяїна», оскільки внаслідок розвитку інфекційного процесу в організмі тварини відбувається імунологічна перебудова і створюються несприятливі умови для подальшої життєдіяльності мікроба. Наприклад, при сальмонельозі збудник до двох років'може знаходитися в організмі тварини, однак і в цьому випадку його перебування в макроорганізмі обмежене. Необхідна біологічна зміна «хазяїна», що відбувається при ефективному механізмі передачі сприйнятливим тваринам — телятам раннього віку й розвитку епізоотичного процесу.
Механізм передачі збудника інфекції є складним процесом і складається із трьох фаз (етапів):
-
виділення патогенного мікроба із організму хворої тварини в навколишнє середовище;
-
перебування збудника в більшості випадків у зовнішньому середовищі;
-
проникнення мікроба в організм нової тварини.
При абсолютній більшості інфекційних захворювань механізм передачі збудника перебігає по названому трифазному типу. Характер передачі зумовлений локалізацією збудника в зараженому організмі і шляхами його виділення, а проникнення в новий організм — воротами інфекції. В процесі тривалої еволюції механізм передачі збудника став специфічним Для кожної хвороби.
Існують монотропні патогенні мікроорганізми, які паразитують в одній тканині чи організмі. Наприклад, збудник паратуберкульозу локалізується в підслизовій оболонці кишечника. Поряд із цим відомі політропні і пантропні збудники, які паразитують в багатьох чи всіх тканинах і органах (збудники туберкульозу, чуми свиней, ящура та ін.). Проте при здійсненні заходів боротьби з інфекційними хворобами має значення не локалізація мікроба в організмі взагалі, а лише та локалізація, при якій стає можливою передача збудника від зараженої тварини здоровій. Наприклад, при ящурі первинна локалізація вірусу в афтах слизової оболонки ротової порожнини зумовлює швидке поширення хвороби, а подальша вторинна локалізація у слизовій стравоходу практично не відіграє ніякої ролі в підтриманні епізоотичного процесу. При лістеріозі локалізація збудника в кишечнику, органах розмноження, вим'ї забезпечує виділення мікробів із організму і можливість зараження здорових тварин, а локалізація у головному мозку при нервовій формі прояву хвороби створює свого роду гальмо для дальшого поширення збудника. Незважаючи на велику кількість патогенних мікробів, їх біологічних властивостей, значення навколишнього середовища в передачі і поширенні збудника тієї чи іншої інфекційної хвороби, в епізоотичному процесі розрізняють такі типи механізму передачі збудників інфекції:
-
фекально-оральний,
-
повітряно-краплинний,
-
трансмісивний
-
контактний.
На думку академіка Л. В. Громашевського, такий поділ відповідає чотирьом анатомо-фізіологічним системам організму та місцю локалізації збудників. На наш погляд, в умовах промислового птахівництва слід виділити п'ятий тип механізму передачі — трансоваріальний, тобто передача збудника через яйце.
В механізмі передачі інфекції фаза виділення збудника із організму тварини чи людини може бути пов'язана як з фізіологічними процесами (дихання, слиновиділення, дефекація, сечовиділення, десквамація епітелію), так і з патологічними явищами (кашель, витікання із носової порожнини, блювання, діарея, аборт і т. п.). При трансмісивних інфекціях виведення збудника із зараженого організму відбувається при акті кровоссання гематофагами.
Проникнення патогенного мікроба в сприйнятливий організм може здійснюватися двома основними шляхами:
-
проникненням мікробів у порожнину органів, які мають зв'язок із зовнішнім середовищем;
-
занесенням в організм через шкіру та слизові оболонки з порушенням або без порушення їх цілісності.
При інфекційних хворобах тварин реалізуються усі п'ять названих вище способів передачі патогенних мікроорганізмів. В одних випадках передача збудника обмежена прямим контактом хворої тварини із здоровою. Прикладом такого захворювання може бути сказ, коли хвороба передається тільки при укусі, оскільки вірус знаходиться у слині і швидко гине в зовнішньому середовищі. В інших випадках передача збудника інфекції складна і здійснюється живими перенощиками — комахами, кліщами або гризунами, в організмі яких збудник перебуває протягом короткого часу (сибірка, емфізематозний карбункул) або ж зберігається протягом багатьох місяців (рикетсіози, енцефаломієліт коней, віспадифтерит птиці, інфекційна катаральна гарячка овець та ін.).
Більшість заразних захворювань поряд з прямим контактом (укус, облизування, парування, ссання маток та ін.) передається також і за допомогою різних об'єктів зовнішнього середовища, забруднених виділеннями хворих. Останній шлях передачі збудників інфекційних захворювань дуже поширений і може здійснюватися через корм, воду, повітря, грунт, трупи, різні речі догляду, транспортні засоби і тару для перевезення тварин, продуктів тваринництва та тваринної сировини (рис. 12). Весь комплекс факторів, що беруть участь jr передачі збудника в конкретних умовах, називають шляхами передачі збудника інфекції. Розглянемо детальніше шляхи передачі збудників інфекції.
Контактний шлях передачі збудника та зараження здорових тварин відбувається при прямому (безпосередньому) - і непрямому (посередньому) контакті хворої тварини із здоровою. Воротами інфекції є шкіра та видимі слизові оболонки очей, респіраторної, травної і сечостатевої систем. Шляхом прямого контакту відбувається передача збудника кампілобактеріозу (у період парування), віспи, ящура, трихофітії та ін. При цьому значення і вплив факторів зовнішнього середовища обмежуються, а їх функцію виконують інфіковані виділення і патологічний матеріал джерела збудника інфекції. При непрямому контакті збудник передається через предмети догляду, збрую, тару, приміщення і т. п., забруднені виділеннями хворих і носіїв (трихофітія, мікроспорія, сальмонельоз). Годівниці, водопійні відра та соски для випоювання телят мають істотне значення у передачі туберкульозу, бруцельозу, паратуберкульозу та інших інфекційних хвороб молодняка. В епізоотології ящура, чуми свиней відомі чисельні фактори занесення і поширення хвороби з ящиками, мішковиною, кормом та автотранспортом далеко за межі неблагополучних господарств і населених пунктів.
Повітряний шлях передачі патогенних мікроорганізмів здійснюється через повітря у вигляді аерозолю рідких і твердих частинок. Інфекційні хвороби, що виникають при передачі збудника через повітря, називають респіраторними або аерогенними. Відомо, що при хворобах, які супроводжуються ураженням органів дихання, при кашлі, пирханні і чиханні відбувається значне виділення збудника з найдрібнішими крапельками слизу і мокроти, котрі потім з потоками видихуваного повітря можуть переміщатися на відстань до 10 м і більше. Крім крапельної інфекції можливе також переміщення збудників у повітрі разом з часточками пилу (пилова інфекція). Такий шлях передачі патогенних мікроорганізмів типовий при туберкульозі, контагіозній плевропневмонії великої рогатої худоби, віспі овець, грипу коней, пастерельозі птиці, орнітозі, парагрипі-3 телят, інфекційному рінотрахеїті і інших респіраторних хворобах (рис. 13). Повітряно-крапельний і пиловий спосіб зараження тварин та птиці особливо проявляється в умовах тривалого стійлового і скученого утримання. Цьому сприяють низька температура, висока вологість повітря, недостатня вентиляція і освітленість приміщення, нагромадження у повітрі аміаку та мікробів. У вологому повітрі пташника, контамінованого збудником псевдочуми і з поганою вентиляцією загибель птиці досягає 100 %.
Кормовий і водний шляхи передачі збудника інфекції спостерігають при більшості інфекційних хвороб, які прийнято називати аліментарними інфекціями. Зараження тварин через корм і воду може відбутися як при пасовищному, так і стійловому утриманні, коли тварини користуються загальними годівницями, водопійними коритами, відрами і створюються особливо сприятливі умови для перезараження.
Патогенні мікроби потрапляють у корм і воду з виділеннями (секрети, екскрети) від хворих і тварин-носіїв, що знаходяться у приміщеннях. Сіно, солома і зерно можуть забруднюватися також виділеннями хворих і носіїв (у тому числі й від гризунів) при заготівлі, переробці й зберіганні. Особливе значення корму і води в передачі та поширенні туберкульозу серед тварин і птиці. Не раз спостерігалися випадки занесення на благополучні свиноферми хвороби Ауєскї з комбікормами, забрудненими трупами гризунів, які загинули від зазначеного захворювання.
В епізоотології чуми свиней велику роль у передачі і поширенні збудників хвороби відіграють не знешкоджені відходи м'ясокомбінатів і громадських їдалень. Аналогічне значення у поширенні ящура і туберкульозу має не знешкоджене збиране молоко, яке надходить для годівлі тварин із молокозаводів.
У передачі і поширенні збудників інфекційних хвороб через воду велику небезпеку являють мілкі озера, річки, непроточні стави та калюжі, забруднені виділеннями хворих, побутовими водами та відходами підприємств по переробці продуктів тваринництва. Забруднені водойми можуть призвести до спалаху лептоспірозу, паратуберкульозу, сибірки та емфізематозного карбункула, особливо в пасовищний період утримання тварин.
Спори збудників найбільш типових групових інфекцій — сибірки, емфізематозного карбункула, брадзоту, інфекційної ентеротоксемії овець — потрапляють у землю і воду з виділеннями хворих або із трупів і роками зберігаються у них. В таких випадках особливий інтерес являють шляхи передачі збудників інфекції, які живуть і розмножуються у водоймах і верхніх шарах грунту, багатих на органічні речовини. Результати експериментальних досліджень
А. М. Миротворського та А. А. Владимирова показали, що. в грунті за сприятливих умов спостерігаються проростання спор і розмноження збудника хвороби.
Проте значення грунту в передачі та поширенні інфекційних захворювань відносно невелике і обмежується головним чином групою інфекцій, що викликаються спороутво-рюючими або кислотостійкими мікробами (сибірка, туберкульоз, паратуберкульоз, емфізематозний карбункул, стовбняк, газовий набряк тощо).
Велику небезпеку в передачі й поширенні збудників інфекції являють трупи тварин, тваринна сировина і продукти тваринництва. Особливо велику небезпеку являють трупи тварин, які загинули від захворювання на сибірку, емфізематозний карбункул, бешиху свиней, туберкульоз, сальмонельоз, чуму птиці та ін. Слід також мати на увазі, що трупи диких гризунів (щурів, мишей, полівок), які забруднюють скотні двори, склади комбікормів, пасовища, водопої, також нерідко стають причиною виникнення епізоотій хвороби Ауєскі, туляремії, лептоспірозу тощо.
Крім трупів, значну роль у передачі й поширенні збудників багатьох хвороб серед свійських тварин та людей відіграють тваринна сировина (шкури, овчина, щетина, шерсть, роги, копита, волосся) і продукти тваринництва, одержані і незнезаражені від вимушено забитих або загиблих від заразних хвороб тварин. Описані випадки зараження людей сибіркою, віспою, стригучим лишаєм і ін.
Серйозну небезпеку щодо передачі і поширення інфекційних захворювань являють також продукти тваринництва та м'ясо, молоко збиране й незбиране, одержані від хворих і не знешкоджені. Саме ці продукти, боєнські та кухонні відходи часто бувають причиною поширення чуми свиней, чуми птиці, хвороби Ауєскі, сальмонельозу, туберкульозу, ящуру, бруцельозу та інших хвороб. У птахівництві механізм передачі збудника інфекції часто ув'язують з яйцем, тушками битої птиці, контамінованими пухом і пером. Описані також епідемії орнітозу серед працівників, які обробляють забиту птицю та проводять лабораторні дослідження. Слід також звернути увагу на ярмарки, базари, перегони й транспортування тварин, бази заготівлі худоби і підприємства по переробці тваринної сировини, які при недотриманні вимог петеринарно-санітарного нагляду можуть сприяти поширенню захворювань.
Трансмісивний шлях передачі збудника інфекції живими перенощиками має велике значення у поширенні ряду інфекційних хвороб: інфекційна анемія коней, інфекційний енцефаломієліт, туляремія, африканська чума коней та ін. В одних випадках жалючі комахи (ґедзі, комарі, мухи) і кліщі, блохи, гризуни переносять збудника інфекції чисто механічно, зберігаючи його на поверхні тіла або в травному каналі. В інших випадках патогенні мікроби здатні розмножуватися в організмі комах, кліщів, гризунів і навіть, передаватися із покоління у покоління трансоваріальним шляхом. Хвороби, збудники яких передаються тільки трансмісивним шляхом, називаються трансмісивними. Трансмісивний шлях передачі збудників інфекції здійснюється живими перенощиками: ґедзі, мухи-жигалки, кліщі, клопи, блохи, які живляться кров'ю теплокровних тварин і здатні передавати збудників сибірки, туляремії, інфекційного енцефаломієліту коней, інфекційної анемії коней тощо. Власне, інфекційні хвороби, збудники яких передаються тільки трансмісивним шляхом, називаються о б л і г а тно-трансмісивними (чума коней, інфекційний енцефаломієліт), а коли хвороби передаються трансмісивним і іншими шляхами -факультативно-трансмісивними (сибірка, африканська чума свиней і ін.; рис. 14). Механізм трансмісивної передачі збудників інфекції може бути найрізноманітнішим залежно від видових особливостей перенощика і збудника інфекції. Особливо виділяють чисто механічне перенесення збудника та біологічне входження перенощика в епізоотичний процес. Практичні спостереження й експерименти показують, що миші та щури часто є природними носіями лептоспірозу, туляремії, лістеріозу, хвороби Ауєскі, сальмонельозу та інших, створюючи своєрідні резервуари інфекції. Проживаючи у приміщеннях для тварин, гризуни на поверхні свого тіла або в кишечнику можуть переносити збудників чуми й бешихи свиней, туберкульозу, бруцельозу, пастерельозу та багатьох інших захворювань тварин і птиці.
В перенесенні й поширенні інфекційних хвороб певне значення мають свійські та дикі тварини, птахи. Відомі випадки занесення вірусу ящура у благополучні господарства кіньми, лосями, сайгаками, які стикалися з хворими на ящур тваринами.
Добре також відома роль м'ясоїдних і хижих птахів у занесенні й поширенні сибірки та емфізематозного карбункула. Ці тварини здатні не тільки - переносити згаданих збудників захворювань на поверхні свого тіла, а й виділяти їх спори з фекаліями після поїдання трупів тварин.
Механічними перенощиками збудників багатьох інфекційних захворювань часто бувають люди, які працюють у тваринництві або на підприємствах по переробці продуктів тваринництва і не дотримують вимог санітарного нагляду. Нерідко при хворобах, спільних для тварин і людини (антропозоонози), людина може бути не тільки механічним перенощиком, а й бути хворою, джерелом інфекції. Відомі випадки появи туберкульозу й бруцельозу у благополучних стадах, причиною виникнення яких були хворі люди.
Слід також розрізняти горизонтальний і вертикальний шляхи поширення збудників інфекції. Механізм передачі збудника інфекції, що пов'язаний із виходом збудника з джерела інфекції в навколишнє середовище, називається горизонтальним. При такому механізмі основне спрямування епізоотичного процесу визначається активністю і взаємодією інфекційних факторів зовнішнього середовища, які беруть участь у передачі збудника інфекції. Горизонтальний шлях поширення збудників характерний абсолютній більшості інфекційних захворювань.
Поряд із виділенням збудника безпосередньо в навколишнє середовище існує передача його від батьків потомству через яйцеклітину, її генетичний апарат, а також через плаценту, кров і з молоком матері. Такий шлях передачі назипають вертикальним. Вертикальна передача в основному властива вірусним інфекціям (лейкоз великої рогатої худоби, саркома кішок та ін.). При деяких захворюваннях з горизонтальною передачею збудника в певних умовах набирає епізоотологічного значення і вертикальний шлях його передачі через плаценту (наприклад, при інфекційному ринотрахеїті, чумі свиней, хворобі Ауєскі) і з молоком матері. Вертикальна передача виявлена також при захворюванні курей пулорозом — тифом, мікоплазмозом, коли збудник передається через яйце.
Отже, шлях і засоби передачі збудників інфекції дуже різноманітні. Для правильної організації протиепізоотичних заходів важливо виявити не лише джерело збудника інфекції, а й механізм передачі його і своєчасно знешкоджувати об'єкти зовнішнього середовища, забруднені виділеннями хворих тварин, адже в епізоотичному процесі механізм передачі збудника інфекції є другою його рушійною силою.
СПРИЙНЯТЛИВІ ТВАРИНИ ЯК РУШІЙНА СИЛА В ЕПІЗООТИЧНОМУ ПРОЦЕСІ
Для виникнення і розвитку епізоотичного процесу потрібна наявність не лише джерела збудника інфекції, механізму передачі, а й сприйнятливих тварин. Саме вони визначають характер поширення та перебіг хвороби. Сприйнятливість тварин є однією з важливих епізоотологічних категорій. З позиції епізоотології слід відрізняти сприйнятливість до інфекційних захворювань окремої тварини (індивідууму) від сприйнятливості групи тварин, стада чи популяції.
Сприйнятливість окремої тварини є вираженням реактивності організму, здатність його відповідати на проникнення, поширення і життєздатність патогенних мікробів комплексом захисно-пристосувальних реакцій, розвитком інфекційного процесу. Ця еволюційна особливість у принципі характерна певному виду тварин в цілому і передається за спадковістю. Можна навести ряд прикладів вибіркової видової сприйнятливості тварин: сап уражує однокопитних, проте ним не хворіють парнокопитні; ящуром, на відміну, хворіють парнокопитні і не хворіють однокопитні. Є хвороби, до яких сприйнятливі всі тварини певного виду. Наприклад, до ящура або чуми великої рогатої худоби практично сприйнятливі 100% тварин, які раніше не хворіли і не вакциновані. Проте відомі й такі хвороби, до яких сприйнятливі не всі тварини одного виду. Так, при сальмонельозі неблагополучне стадо ніколи не буде уражене повністю, незважаючи на явну можливість поголовного зараження. Виникнення миту, як правило, також не супроводжується 100 %-ним ураженням коней неблагополучного табуна. Це явище пов'язане з неоднорідністю даної сукупності тварин, з різним ступенем їх сприйнятливості. Ступінь сприйнятливості тварин і одночасно ступінь заразності хвороби умовно позначають індексом контагіозності. Він показує середнє число захворілих із кожних 100 тварин неблагополучного стада, які мали контакт або тим чи іншим шляхом контактували з хворими. При ящурі, сибірці, чумі великої рогатої худоби індекс контагіозності може наближатися до 100, тоді як при лістеріозі він коливається від 20 до 60; при інфекційному ринотрахеїті в межах від 5 до 100, а при вірусній діареї великої рогатої худоби — від 10 до 100. Індекс контагіозності як епізоотологічний показник інфекційної хвороби визначений для кожної нозологічної одиниці.
Як правило, на сприйнятливість тварин до захворювань впливають:
-
їх вік,
-
стать,
-
порода,
-
фізіологічний стан,
-
характер годівлі,
-
надмірна експлуатація,
-
вплив неблагополучних факторів зовнішнього середовища (перегрівання, або переохолодження, нагромадження в повітрі аміаку, умовно патогенної і непатогенної мікрофлори тощо),
-
наявність інвазійних хвороб.
-
Приклади негативного впливу названих факторів на стійкість організму проти інфекції наведені у відповідних розділах.
Поряд з неспецифічною резистентністю велике значення має стан специфічної несприйнятливості тварин до дії патогенних мікробів і їх токсинів, тобто імунітет. Останній виникає в результаті попереднього перехворювання або штучної імунізації. Співвідношення у стаді сприйнятливих та імунних тварин до конкретного збудника - інфекції називають імунологічною структурою стада. Виясняють імунологічну структуру за допомогою серологічних і алергічних досліджень. Одержані дані необхідні при аналізі епізоотичної ситуації і плануванні, здійсненні протиепізоотичних заходів.
Саме лікар-епізоотолог повинен ураховувати наявність стадного імунітету та імунологічну структуру стада, а в разі їх зниження застосовувати засоби специфічної профілактики (щеплення), забезпечити виконання ветеринарно-санітарних правил, господарських заходів, спрямованих на поліпшення умов годівлі, утримання і використання тварин.