«Реанимация и интенсивная терапия при
острой сердечно–сосудистой недостаточности »
ПЛАН:
-
Причины развития ОССН
-
Признаки острой недостаточности кровообращения
-
Отек легких, кардиогенный шок, нарушение ритма и проводимости
-
Тромбоэмболия легочной артерии /ТЭЛА/. причины, клиника, лечение. острые нарушения кровообращения, наиболее характерным синдромом которых является артериальная гипотония.
Известно, что АД характеризуется 5 факторами:
-
Величиной сердечного ( СО )и минутного ( МОС ) объемов сердца
-
Величиной периферического сопротивления ( ПС )
-
Объемом циркулирующей крови ( ОЦК )
-
Эластичностью крупных артерий
-
Вязкостью крови
Гипотония, вызванная снижением СО и МОС называют “ сердечной “, снижением ПС т.е. расширением артериол – называется сосудистой или коллапсом ; снижением ОЦК ( потеря крови ) – называется гиповолемической.
Первичным и наиболее характерным признаком сердечной недостаточности является снижение сердечного выброса, это объясняется слабостью сердечной мышцы. МСС при этом может оставаться нормальным, поскольку одновременно учащается пульс. В ответ на сниженный сердечный выброс нарушается кровообращение и на периферии. В результате возникает гипоксия, которая стимулирует выброс в кровь катехоламинов и нарастает периферическое сопротивление , ( спазм артериол ) , что еще в большей степени нарушает периферическое кровообращение и снижает сердечный выброс.
Неполный выброс из желудочков, снижает приток крови из предсердий, а следовательно и из вен. Венозное давление повышается, усиливается застой крови в малом круге кровообращения. Несмотря на гипоксическую стимуляцию дыхания ( учащается дыхание ) , гипоксия продолжает нарастать, т.к. снижается растяжимость полнокровных легких. Напряжение дыхательного аппарата вскоре может привести к снижению вентиляции, а затем и к остановке дыхания.
Наиболее частыми причинами ОССН являются острые заболевания сердечной мышцы: острая левожелудочковая недостаточность ( отек легких ) инфаркт миокарда, нарушение ритма и проводимости, тромбоэмболия легочной артерии. Самым опасным нарушением кровообращением является остановка сердца, причины которого могут быть самыми разнообразными: вышеперечисленные острые заболевания сердца, невозмещенная кровопотеря, отравления, электротравма и другие заболевания.
Признаки острой недостаточности кровообращения являются следующие:
-
Слабый, нитевидный , аритмичный пульс, тахикардия
-
Глухие тоны сердца ( при аускультации )
-
Снижение артериального давления
-
Изменение цвета кожных покровов ( бледность, цианоз )
-
Одышка, застой крови в легких ( отек )
-
Снижение центрального венозного давления ( ЦВД )
-
Снижение объема циркулирующей крови ( ОЦК )
-
Расширение зрачков
-
Нарушение обменных процессов
Все эти признаки говорят о том, что острая недостаточность кровообращения у данного больного или пострадавшего. Самым опасным нарушением кровообращения, как я уже говорил является остановка сердечной деятельности.
Признаки остановки сердечной деятельности:
-
Внезапная потеря сознания
-
Появление дыхания агонального типа
-
Изменение цвета кожных покровов
-
Отсутствие пульса на сонных артериях
-
Зрачки расширены
-
Отсутствие реакции зрачков на цвет
А теперь рассмотрим те заболевания, которые вызывают острую недостаточность кровообращения:
ОТЕК ЛЕГКИХ – сердечная астма – синдром острой левожелудочковой недостаточности, проявляющийся приступом удушья. Возникает чаще при наличии органических изменений сердечно-сосудистой системы, ведущих к ослаблению сократительной способности левого желудочка ( гипертоническая болезнь, острый ИМ , кардиосклероз, стеноз митрального клапана, аортальные пороки сердца и другие заболевания - острых пневмониях, отравлениях, поражение головного мозга и т.д. ).
Патогенез: Основными звеньями патогенеза этого вида сердечной недостаточности являются повышение давления в артериях малого круга кровообращения, пропотевание жидкости в ткани, окружающие легочные артериолы и капилиры ( стадия интерстициального отека ) и, наконец, выхождение ее в просветы легочных артериол ( стадия альвеолярного отека ).
обычно приступ развивается остро, чаще в вечернее или в ночное время.
Начинается с чувства недостатка воздуха, переходящего в сильную одышку с частотой дыхания 40-60 в минуту. Одышка инспираторного (затруднен вдох) или смешанного типа, а затем удушье. Страх смерти. Положение вынужденное, сидячее.
-
Кашель сначала сухой, а затем с отхождением розовой пенистой мокроты (признак развивающегося отека легких) или с примесью крови в виде прожилок
-
При осмотре цианоз лица (особенно губы и кончик носа), вздувшиеся шейные вены, холодный пот, зрачки расширены
-
В легких сначала выслушивается усиленное дыхание, сухие хрипы, которые сменяются влажными мелкопузырчатыми
-
Пульс частый, малый, иногда аритмичный. АД падает
Стадию интерстициального отека принято называть сердечной астмой.
Затем развивается:
СТАДИЯ АЛЬВЕОЛЯРНОГО ОТЕКА ( собственно отек легких )
-
Цианоз увеличивается
-
Дыхание шумное, клокочущее, увеличивается количество влажных хрипов
-
Пульс нередко нитевидный
-
Головокружение, тошнота, иногда рвота
-
Потеря сознания, судороги
-
Возможно дыхание Чейна-Стокса
Необходимо дифференцировать от бронхиальной астмы
-
Возраст более молодой
-
В анамнезе заболевание легких
-
Затруднен выдох
-
Дыхание редкое, сухие хрипы
-
Мокрота скудная, вязкая, бесцветная
Неотложная помощь
-
Строгий постельный режим, полусидячее положение
-
Грелки к рукам и ногам, горячие ножные ванны, горчичники к икрам. Круговые банки на грудную клетку, наложение венозных жгутов на конечности или их бинтование
-
В/в 0,5-0,7 мл 0,05% строфантина или 1 мл. 0,06% р-ра коргликона в 20 мл. изотонического р-ра ( вводить медленно )
-
Длительные повторные инголяции О2 через этиловый спирт или антифомсилан ( пеногасители )
-
При отеке легких – кровопускание 300-500 мл. крови при артериальной гипертензии и венозном застое
-
При болевом синдроме и психомоторном возбуждении в/в 2-4мл. 0,25% дроперидола или 1-2мл. 0,5% галоперидола
-
При выраженном застое в легких – в/в 60-120мг. лазикса или 6-13мл 1% фуросемида
-
При отеке легких на фоне гипертонического криза в/в 0,5-1мл. 5% пентомина или 0,5-1мл. 2,5% аминазина вводить медленно, КОНТРОЛИРОВАТЬ АД!
-
При отеке в результате токсико-инфекционного ( кроме пневмонии ) в/в струйно преднизолон 120-180мг. или гидрокартизон до 250мг.
-
П/к 2мл. 20% р-р камфоры или 1мл 10% р-ра кофеина б.н. в/м 1-2мл кардиамина
-
Обязательная госпитализация – только после оказания неотложной помощи и прекращения приступа сердечной астмы