Билирубин.

Моноцит – макрофагальная система в селезенке, костном мозге, печени. За сутки распадается 8 г гемоглобина. При распаде гемоглобина от него отщепляется 2хвалентное железо, которое соединяется с белком и откладывается про запас. Из 8 г Гемоглобин => биливердин =>билирубин(300мг в сутки) Норма билирубина в сыворотке крови 3-20 мкмол/л. Выше – желтуха, окрашивание склеры и слизистых оболочек ротовой полости.

Билирубин соединяется с транспортным белком альбумином крови. Это непрямой билирубин. Билирубин из плазмы крови захватывается гепатцоитами и в гепатоцитах билирубин соединяется с глюкуроновой кислотой. Образуется билирубин глюкуронил. Эта форма и поступает в желчные канальцы. И уже в желчи эта форма дает прямой билирубин. Он по системе желчных протоков поступает в кишечник В кишечнике кишечные бактерии отщепляют глюкуроновую кислоту и превращают билирубин в уробилиноген. Часть его подвергается окислению в кишечнике и попадает в каловые массы и называется уже стеркобилином. Другая часть будет подвергаться всасыванию и попадать в кровь. Из крови захватывается гепатоцитами и опять попадает в желчь, но часть будет фильтроваться в почках. Уробилиноген попадает в мочу.

Надпечёночная (гемолитическая) желтуха вызвана массивным распадом эритроцитов в результате резус-конфликта, попадания в кровь веществ, вызывающих разрушение мембран эритроцитов и некоторых других заболеваниях. При этой форме желтухи в крови повышено содержание непрямого билирубина, в моче повышено содержание стеркобилина, билирубин отсутствует, в кале повышено содержание стеркобилина.

Печёночная (паренхиматозная) желтуха вызвана повреждением клеток печени при инфекциях и интоксикациях. При этой форме желтухи в крови повышено содержание непрямого и прямого билирубина, в моче повышено содержание уробилина, присутствует билирубин, в кале понижено содержание стеркобилина.

Подпечёночная (обтурационная) желтуха вызвана нарушением оттока желчи, например, при закупорке желчевыводящего протока камнем. При этой форме желтухи в крови повышено содержание прямого билирубина (иногда и непрямого), в моче отсутствует стеркобилин, присутствует билирубин, в кале понижено содержание стеркобилина.

Регуляция желчеобразования.

Регуляция строится по механизмам обратной связи на основе уровня концентрации желчных солей. Содержание в крови определяет активность гепатоцитов в продукции желчи. Вне периода пищеварения концентрация желчных кислот понижается и это является сигналом для усиления образования и гепатоцитов. Выделение в проток же будет уменьшаться. После приема пищи, происходит повышение содержания желчны кислот в крови, что с одной стороны тормозит образование в гепатоцитах, но одновременно усиливает выделение желчных кислот в канальцах.

Холецистокинин вырабатывается под действуем жирных и аминокислот и вызывает сокращение пузыря и расслабления сфинктера – т.е. стимуляция опорожнения пузыря. Секретин, который выделяется при действии соляной кислоты на С клетки усиливает канальцевую секрецию и увеличивает содержание бикарбоната.

Гастрин влияет на гепатоциты усиливая и секреторные процессы. Косвенно гастрин увеличивает содержание соляной кислоты, которая повысит затем содержание секретина.

Стероидные гормоны – эстрогены и некоторые андрогены тормозят образование желчи. В слизистой оболочке тонкой кишки вырабатывается мотилин – он способствует сокращению желчного пузыря и выведению желчи.

Влияние нервной системы – через блуждающий нерв – усиливает желчеобразование и блуждающий нерв способствует сокращению желчного пузыря. Симпатические влияния носят тормозящий характер и вызывает расслабление желчного пузыря.