Основные причины, условия и проявления лейкоцитозов

УсловияПричиныПроявленияНейтрофилёз

(более 6,5(10⁹/л)1. Физиологические условияСтресс, физическая нагрузка, перегревание, переохлаждение последний триместр беременности2. Воспаление или некроз ткани Воспаление, хирургические вмешательства, ожоги, пневмония,ревматизм, ревматоидный артрит3. Инфекции, вызванные грамположительной и грамотрицательной флоройСтафилококки, стрептококки, пневмококки и другие4. Лекарства и биологически активные веществаАдреналин, стероидные гормоны, гистамин, гепарин и другие5. Метаболические нарушенияДиабетический кетоацидоз, эклампсия, подагра, тиреотоксический криз6. Гематологические Острое кровотечение, гемолиз,заболеваниямиелопролиферативные болезни,миелолейкоз7. Опухолевый ростПечень, желудочно-кишечный тракт,костный мозгЭозинофилия

(более 0,45(10⁹/л)1. АллергияАстма, лихорадка, лекарственная аллергия, сывороточная болезнь, васкулиты, крапивница и другие2. Инфекционные заболеванияХронические инфекции, включая паразитарные (туберкулез, трихинеллез, дифиллоботриоз, грибковые и другие),3. Опухолевый ростЛегкие, желудочно-кишечный тракт,яичники, хронический миелолейкоз,лейкемоидная реакция эозинофильного типа, лимфогранулематоз4. Идиопатический эозинофильный синдром Болезнь Лёффлера5. ДерматозыПузырчатка, эксфолиативный дерматит6. Лекарственные препаратыАнтибиотики (пенициллин и другие),

наперстянка, гепарин, пропранололБазофилия

(более 0,08(10⁹/л)1. ВоспалениеВирусные инфекции (корь, ветряная оспа), гиперчувствительность немедленного типа2. Миелопролиферативные заболеванияХронические лейкозы, эритремия, базофильный лейкоз, идиопатический системный мастоцитоз3. ЭндокринопатииМикседема, антитиреоидная терапияМоноцитоз

(более 0,8(10⁹/л) 1. Физиологические условияУ нормальных новорожденных2. Инфекционные процессы и заболеванияБактериальные (туберкулез, сифилис и другие), цитомегаловирусные;возвратная стадия инфекционногопроцесса, подострый септическийэндокардит, иммунопатология(коллагенозы – системная краснаяволчанка, узелковый периартериит,дерматомиозит)3. Заболевания желудочно-Алкогольное поражение печени, не-кишечного трактаспецифический язвенный колит, спру4. Болезни крови и негематологические опухоли Миелопролиферативные процессы, лимфогранулематоз, гемолитическиеанемии, идиопатическая тромбоцито-пеническая пурпура, агранулоцитоз (нейтропения), саркоидозЛимфоцитоз

(более 4,0(10⁹/л)1. Физиологические условияВ возрасте 4 месяца-4 года2. Острые инфекции (бактерии, вирусы и паразиты)Инфекционный мононуклеоз, коклюш, гепатит, ВИЧ, токсоплазмоз и другие3. Хронические инфекционные и неинфекционные болезниБруцеллез, лепра, туберкулез, сифилис, саркоидоз и другие4. ЭндокринопатииТиреотоксикоз, надпочечниковая недостаточность5. Аллергические заболеванияПроявления гиперчувствительностизамедленного типа6. ЛимфопролиферативныеОстрый и хронический лимфолейкоз,заболеванияЛимфосаркома

Дегенеративный сдвиг. Он характеризуется лейкопенией, увеличенным количеством палочкоядерных форм при отсутствии метамиелоцитов. В лейкоцитах обнаруживаются признаки дегенерации цитоплазмы и/или ядра.

Регенеративно-дегенеративный сдвиг. В крови отмечается лейкоцитоз и более или менее выраженное увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов, метамиелоцитов и появление миелоцитов. Эти изменения могут сочетаться со снижением содержания сегментоядерных форм нейтрофилов и признаками дегенеративных изменений цитолеммы, цитоплазмы и ядра. Дегенеративные изменения лейкоцитов проявляются в нарушениях формы клеток (пойкилоцитоз, появлении шиловидных выростов цитолеммы), наличии клеток разного размера (анизоцитоз), вакуолизации и зернистости цитоплазмы, сморщивании, набухании, гиперсегментации ядра, пикнозе и кариорексисе.

Для количественного определения степени ядерного сдвига проводят расчет индекса ядерного сдвига влево (ИЯС). Он определяется суммой всех молодых нейтрофилов (М, Мм, ПЯ – миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, соответственно), отнесенной к зрелым (сегментоядерным – СЯ) формам:

ИЯС = (М+Мм+ПЯ) / СЯ

В норме показатель ядерного сдвига равен 0,05-0,1, при патологии он увеличивается.

Ядерный сдвиг вправо отличается снижением относительного содержания палочкоядерных нейтрофилов по сравнению с нормой. Количество сегментоядерных форм может быть любым и может сопровождаться гиперсегментацией ядер нейтрофилов с дегенеративными изменениями их цитоплазмы.

Наконец, полное представление о характере нарушений белой крови дает изучение морфологии пунктата костного мозга с учетом изменений лейкоформулы.

Лейкемоидные реакции. Лейкемоидные реакции относят к числу типовых патологических процессов в системе лейкоцитов, характеризующихся значительным увеличением числа их различных незрелых форм вплоть до бластных клеток и, как правило, повышением общего количества лейкоцитов в периферической крови. Термин «лейкемоидный» свидетельствует о том, что изменения в гемопоэтической ткани и в периферической крови напоминают таковые при лейкозе или лейкемии. Однако лейкемоидные реакции не трансформируются в тот лейкоз, который они напоминают, и бесследно проходят после завершения основного па­тологического процесса.

Этиология. Наиболее частой причиной лейкемоидных реакций являются гнойные инфекции, туберкулез, метастазирующие опухоли, ревматизм, коллагенозы и другие аллергические реакции, инфекционный мононуклеоз, лимфоцитоз и гепатит, паразитозы, ветряная оспа, саркоидоз, ожоги, диабетический кетоацидоз. Возбудителями многих вышеперечисленных заболеваний являются вирусы, микробы, риккетсии, паразиты. В качестве этиологических факторов могут выступать биологически активные вещества, высвобождающиеся при иммунных и аллергических процессах, распаде тканей и опухолей, гемолизе эритроцитов. Таким образом, лейкемоидные реакции являются одним из симптомов других болезней в большинстве случаев инфекционного (ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз, аденовирусы) и аллергического характера (ГЗТ – клеточно-опосредуемая аллергия), а также опухолевого роста. Механизм развития лейкемоидных реакций связан с реактивной очаговой гиперплазией различных ростков лейкопоэтической ткани, которая сопровождается стимуляцией лейкопоэза и элиминацией значительных масс лейкоцитов из кроветворной ткани в сосудистое русло. Таким образом, в организме повышаются уровень и активность лейкопоэтинов и снижается содержание агентов, тормозящих деление клеток, в частности, кейлонов. В периферической крови значительно увеличивается число белых клеток, в том числе незрелых, вплоть до бластов одного-двух видов лейкоцитов. Отсюда выделяют миелоцитарные, лимфоцитарные, моноцитарные и смешанные формы лейкемоидных реакций. В зависимости от количества лейкоцитов в крови лейкемоидные реакции делят на (1) лейкопенические (менее 4(10⁹/л), (2) алейкемические (4-9(10⁹/л) и (3) сублейкемические (10-80(10⁹/л). В органах кроветворения обнаруживается гиперплазия гемопоэтической ткани.

Значение лейкемоидных реакций состоит в том, что они повышают резистентность организма за счет увеличения общего числа зрелых функционально полноценных лейкоцитов.