- •28. Роль гормонов и других биологически активных веществ в регуляции обмена веществ. Понятие эндо-, пара- и аутокринной регуляции. Примеры.
- •29. Гормоны, общая характеристика. Регуляция синтеза и секреции гормонов в организме.
- •30. Регуляция синтеза и секреции гормонов в организме.
- •31. Гормоны, общая характеристика, классификация по химическому строению, биологическому действию, механизму действия. Примеры.
- •33. Классификация гормонов по механизму действия. Перечислите и охарактеризуйте мембранные механизмы действия. Примеры.
- •34. Классификация гормонов по механизму действия. Охарактеризуйте внутриклеточный механизм действия. Примеры.
- •4)Смешанный тип - присущ йодтиронинам (гормонам щитовидной железы).
- •35. Гормоны, их общая характеристика. Механизмы действия гормонов белковой (полипептидной) природы и тех, которые образуются из аминокислот.
- •36. Гормоны, их общая характеристика. Механизмы действия стероидных гормонов.
- •37. Гормоны гипоталамуса: их структура, механизм действия, биохимические эффекты, биологическая роль, патология при нарушении синтеза.
- •38. Тропные гормоны гипофиза: их структура, механизм действия, биохимические эффекты, биологическая роль, патология при нарушении синтеза.
- •39. Соматотропный гормон: его структура, механизм действия, биохимические эффекты, биологическая роль, патология при нарушении синтеза.
- •40. Гормоны нейрогипофиза (вазопрессин, окситоцин): их структура, особенности образования, механизм действия, биохимические эффекты,
- •41. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы: их структура, особенности образования, механизм действия, биохимические эффекты, биологическая роль, патология при нарушении синтеза.
- •42. Гормоны щитовидной железы, их строение и роль в обмене веществ. Синтез йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Сравнительная характеристика гипо- и гипертиреоза.
- •43. Кальцитонин и гормоны паращитовидных желез: структура, механизм действия, биохимические эффекты, биологическая роль, патология при нарушении синтеза.
- •44. Гормональная регуляция обмена кальция и фосфора в организме.
- •47. Реннин – ангиотензин – альдостероновая система. Ее значение в регуляции уровня артериального давления.
- •48. Гормоны мозговой части надпочечников. Структура, обмен, роль. Феохромоцитома.
- •49. Гормоны мужских половых желез. Строение, функции, механизм действия, влияние на обмен веществ, возможные нарушения.
- •50. Гормоны женских половых желез, их строение, механизм действия и роль в регуляции физиологических функций и метаболизма, возможные нарушения.
- •51. Гормональная регуляция овариально-менструального цикла.
- •52. Гормоны поджелудочной железы. Структура и роль в обмене веществ. Нарушение функций.
- •53. Инсулин и глюкогон, строение. Роль. Мех-м действия.
- •54. Сахарный диабет как медико-социальная проблема. Причины, клинические проявления, диагностика, осложнения.
- •55. Сахарный диабет, биохимические показатели сахарного диабета. Глюкозо-толерантный тест: показания к проведению, методика проведения, оценка результатов, диагностическое значение.
- •III. Другие формы диабета:
42. Гормоны щитовидной железы, их строение и роль в обмене веществ. Синтез йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Сравнительная характеристика гипо- и гипертиреоза.
Тиреоидные гормоны — йодированные производные аминокислоты тирозина, обладающие общими физиологическими свойствами и производимые в щитовидной железе.
Щитовидная железа производит два тиреоидных гормона, отличающихся наличием или отсутствием дополнительного атома йода в молекуле — тироксин (T4) и трийодтиронин (T3). От 60 до 80 процентов общего количества тиреоидных гормонов, производимых щитовидной железой, поступает в кровь в форме тироксина, который является относительно малоактивным тиреоидным гормоном, фактически — прогормоном, и слабо связывается непосредственно с рецепторами тиреоидных гормонов в тканях. Перед тем, как оказать действие на клетки органов-мишеней, большая часть тироксина непосредственно в клетках конвертируется в биологически активную форму — трийодтиронин. Этот процесс происходит при участии металлофермента — селен-зависимой монодейодиназы. При дефиците микроэлемента селена в организме или при генетическом дефекте монодейодиназы, предопределяющем её пониженную активность в тканях, развивается состояние недостаточности гормона щитовидной железы, несмотря на кажущийся нормальным уровень T4 в плазме крови — так называемый англ. euthyroid sick syndrome. Аналогичное состояние может наблюдаться при приёме некоторых лекарственных веществ, угнетающих активность тканевой монодейодиназы.
Органами-мишенями для йодированных тиреоидных гормонов являются практически все ткани организма.
Помимо тиреоидных гормонов, в щитовидной железе синтезируется нейодсодержащий гормон — кальцитонин, который регулирует концентрацию кальция в сыворотке крови и костной ткани.
Физиологическое действие
Тиреоидные гормоны стимулируют рост и развитие организма, рост и дифференцировку тканей. Повышают потребность тканей в кислороде. Повышают системное артериальное давление, частоту и силу сердечных сокращений. Повышают уровень бодрствования, психическую энергию и активность, ускоряет течение мыслительных ассоциаций, повышает двигательную активность. Повышают температуру тела и уровень основного обмена.
Тиреоидные гормоны повышают уровень глюкозы в крови, усиливают глюконеогенез в печени, тормозят синтез гликогена в печени и скелетных мышцах. Также они повышают захват и утилизацию глюкозы клетками, повышая активность ключевых ферментов гликолиза. Тиреоидные гормоны усиливают липолиз (распад жира) и тормозят образование и отложение жира.
Действие тиреоидных гормонов на обмен белков зависит от концентрации гормонов. В малых концентрациях они оказывают анаболическое действие на обмен белков, повышают синтез белков и тормозят их распад, вызывая положительный азотистый баланс. В больших же концентрациях тиреоидные гормоны оказывают сильное катаболическое действие на белковый обмен, вызывая усиленный распад белков и торможение их синтеза, и как следствие — отрицательный азотистый баланс.
Тиреоидные гормоны повышают чувствительность тканей к катехоламинам. Действие тиреоидных гормонов на рост и развитие организма синергично с действием соматотропного гормона, причём наличие определённой концентрации тиреоидных гормонов является необходимым условием для проявления ряда эффектов соматотропного гормона.
Тиреоидные гормоны усиливают процессы эритропоэза в костном мозге.
Тиреоидные гормоны также оказывают влияние на водный обмен, понижают гидрофильность тканей и канальцевую реабсорбцию воды.
Гипотирео́з (от гипо- и лат. (glandula) thyreoidea — щитовидная железа) — состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы, противоположное тиреотоксикозу. Крайняя степень проявления клинической симптоматики гипотиреоза у взрослых — микседема, у детей — кретинизм.
Общие сведения
Гипотиреоз — это синдром, специфическое состояние организма, связанное с реакцией на низкий уровень концентрации гормонов щитовидной железы. При компенсации необходимого уровня гормонов эти симптомы обычно исчезают. Гипотиреоз может быть связан с функциональной недостаточностью гормонов щитовидной железы или с патологическими процессами, влияющими на гормональный обмен. Впервые гипотиреоз как заболевание был описан в 1873 году, а термин «микседема» (слизистый отёк кожи) по отношению к тяжёлым формам гипотиреоза стал употребляться с 1878 года.
Этиология
-
Первичный гипотиреоз, вызван действием следующих факторов
— Гипо- или аплазией щитовидной железы;
— Врожденное нарушение синтеза тиреоидных гормонов;
— Тиреодиты;
— Особенности питания (дефицит йода, избыток тиоционатов, присутствующих в капусте, брюкве, репе, турнепсе, маниоке, избыток ионов кальция и лития, блокирующих захват йода);
— Врачебные действия (удаления железы, лучевая терапия, приём лекартвенных препаратов).
2. Вторичный гипотиреоз (гипофизарный и гипоталамический)
— Связан с гипопитуитаризмом;
— Дефектом синтеза и транспорта тиролиберина из гипоталамуса в гипофиз.
3. Третичный (постжелезистый)
— Связан с инактивацией циркулирующих в крови Т3 и Т4, ТТГ аутоантителами, протеазами при сепсисе, панкреатите, шоке;
— Связан с низкой чувствительностью рецепторов клеток-мишеней к гормонам;
— Возможной причиной является дейодирование гормонов в периферической крови.
Патогенез
Основная причина спонтанного гипотиреоза — аутоиммунный тиреоидит. Заболевание чаще поражает пожилых людей, преимущественно женщин[1][2][3].
Патогенез различен, в зависимости от характера поражения:
-
Первичный гипотиреоз связан с патологией щитовидной железы, ведущей к уменьшению массы железистой ткани щитовидной железы и торможению синтеза гормонов тироксина и трийодтиронина[4]. Это может быть следствием аплазии или агенезии щитовидной железы, аутоиммунных процессов, йододефицита, дефицита селена;
-
Вторичный гипотиреоз («центральный»), связан с выпадением тропной функции гипофиза (снижение продукции тиреотропина). Недостаточное поступление в организм гормонов щитовидной железы приводит к нарушению белкового, углеводного обмена, уплощению сахарной кривой после нагрузки глюкозой, к нарушению липидного, водно-солевого обмена[5].
Гипертирео́з (от гипер- и лат. (glandula) thyreoidea — щитовидная железа) — синдром, обусловленный гиперфункцией щитовидной железы, проявляющийся повышением содержания гормонов: трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4). В зависимости от уровня возникновения нарушения различают следующие типы гипертиреоза: первичный — щитовидная железа, вторичный — гипофиз, третичный — гипоталамус[1].
Этиология
-
зоб диффузный токсический (Базедова болезнь) — наиболее частая причина гипертиреоза
-
зоб узловой токсический (болезнь Пламмера) наблюдают реже, чем болезнь Грейвса, и обычно у более пожилых лиц
-
подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) способен вызвать преходящий гипертиреоз
-
искусственный гипертиреоз может быть следствием бесконтрольного приёма тиреоидных гормонов
-
редкие причины гипертиреоза:
-
опухоли гипофиза с избыточной секрецией ТТГ (например, синдром Труэлля-Жюнё, или гипертиреоз акромегалоидный с гиперостозом — сочетание диффузного гиперостоза свода черепа, акромегалии и признаков гиперфункции щитовидной железы, обусловленное увеличенной секрецией аденогипофизом СТГ и ТТГ)
-
тератомы яичников, вырабатывающие тиреоидные гормоны (струма яичника)
-
гиперпродукция гормонов щитовидной железой после избыточного введения в организм йода (синдром йод-базедов).
-
Патогенез
-
тиреоидные гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен
-
повышается чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции
-
увеличивается превращение андрогенов в эстрогены в тканях и возрастает содержание циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Эти гормональные изменения могут вызвать гинекомастию у мужчин
-
быстрое разрушение кортизола под влиянием тиреоидных гормонов обусловливает клиническую картину гипокортицизма (обратимая надпочечниковая недостаточность).
Факторы риска:
-
отягощённый семейный анамнез
-
женский пол
-
аутоиммунные заболевания.
Клиника
-
изменения метаболизма
-
наблюдают повышение основного обмена и снижение веса, несмотря на хороший аппетит и достаточный приём пищи
-
потливость и непереносимость тепла отражают наличие повышенного теплообразования
-
нередко — обратимая гипергликемия
-
увеличение щитовидной железы
-
сердечно-сосудистые эффекты:
-
ЧСС увеличивается; возникает стойкая синусовая тахикардия с частотой 120 в мин и более (не исчезающая во время сна и плохо поддающаяся лечению сердечными гликозидами) — больной ощущает сердцебиения в области шеи, головы и живота
-
другие аритмии вследствие увеличения возбудимости миокарда, например, мерцание и трепетание предсердий
-
тенденция к повышению систолического АД и снижению диастолического АД (большое пульсовое давление)
-
симптомы хронической сердечной недостаточности.
-
-
симптомы со стороны ЖКТ
-
повышенный аппетит
-
диарея
-
приступы болей в животе
-
возможна рвота
-
в тяжёлых случаях — обратимое поражение печени (увеличение размеров, болезненность, возможна желтуха)
-
-
изменения кожи и волос. Кожа тёплая и влажная вследствие вазодилатации периферических сосудов и повышенного потоотделения. Характерны тонкие, шелковистые волосы, возможна ранняя седина.
-
воздействие на ЦНС. Беспокойство, раздражительность, патологическая отвлекаемость, лёгкие нарушения памяти, тремор. Психические проявления гипертиреоза могут быть настолько выраженными, что напоминают клиническую картину тревожного расстройства, реже — мании или депрессии[2]:276.
-
расстройства половой сферы:
-
у женщин — нарушение менструального цикла (вплоть до аменореи)
-
у мужчин — снижение потенции, возможна гинекомастия.
-
-
мышечная слабость и утомляемость (вследствие сопутствующего гипокортицизма).
Диагностика
Определение содержания гормонов щитовидной железы в крови (трийодтиронина — Т3 и тироксина — Т4), который увеличивается при диффузном токсическом зобе, болезни Пламмера, зобе Хасимото и не изменяется при подостром тиреоидите. Уровень тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) уменьшается в тех случаях, когда уровень гормонов щитовидной железы увеличен. Показатели радиойодиндикации в основном повышены. Характерен высокий уровень основного обмена.