- •28. Роль гормонов и других биологически активных веществ в регуляции обмена веществ. Понятие эндо-, пара- и аутокринной регуляции. Примеры.
- •29. Гормоны, общая характеристика. Регуляция синтеза и секреции гормонов в организме.
- •30. Регуляция синтеза и секреции гормонов в организме.
- •31. Гормоны, общая характеристика, классификация по химическому строению, биологическому действию, механизму действия. Примеры.
- •33. Классификация гормонов по механизму действия. Перечислите и охарактеризуйте мембранные механизмы действия. Примеры.
- •34. Классификация гормонов по механизму действия. Охарактеризуйте внутриклеточный механизм действия. Примеры.
- •4)Смешанный тип - присущ йодтиронинам (гормонам щитовидной железы).
- •35. Гормоны, их общая характеристика. Механизмы действия гормонов белковой (полипептидной) природы и тех, которые образуются из аминокислот.
- •36. Гормоны, их общая характеристика. Механизмы действия стероидных гормонов.
- •37. Гормоны гипоталамуса: их структура, механизм действия, биохимические эффекты, биологическая роль, патология при нарушении синтеза.
- •38. Тропные гормоны гипофиза: их структура, механизм действия, биохимические эффекты, биологическая роль, патология при нарушении синтеза.
- •39. Соматотропный гормон: его структура, механизм действия, биохимические эффекты, биологическая роль, патология при нарушении синтеза.
- •40. Гормоны нейрогипофиза (вазопрессин, окситоцин): их структура, особенности образования, механизм действия, биохимические эффекты,
- •41. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы: их структура, особенности образования, механизм действия, биохимические эффекты, биологическая роль, патология при нарушении синтеза.
- •42. Гормоны щитовидной железы, их строение и роль в обмене веществ. Синтез йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Сравнительная характеристика гипо- и гипертиреоза.
- •43. Кальцитонин и гормоны паращитовидных желез: структура, механизм действия, биохимические эффекты, биологическая роль, патология при нарушении синтеза.
- •44. Гормональная регуляция обмена кальция и фосфора в организме.
- •47. Реннин – ангиотензин – альдостероновая система. Ее значение в регуляции уровня артериального давления.
- •48. Гормоны мозговой части надпочечников. Структура, обмен, роль. Феохромоцитома.
- •49. Гормоны мужских половых желез. Строение, функции, механизм действия, влияние на обмен веществ, возможные нарушения.
- •50. Гормоны женских половых желез, их строение, механизм действия и роль в регуляции физиологических функций и метаболизма, возможные нарушения.
- •51. Гормональная регуляция овариально-менструального цикла.
- •52. Гормоны поджелудочной железы. Структура и роль в обмене веществ. Нарушение функций.
- •53. Инсулин и глюкогон, строение. Роль. Мех-м действия.
- •54. Сахарный диабет как медико-социальная проблема. Причины, клинические проявления, диагностика, осложнения.
- •55. Сахарный диабет, биохимические показатели сахарного диабета. Глюкозо-толерантный тест: показания к проведению, методика проведения, оценка результатов, диагностическое значение.
- •III. Другие формы диабета:
50. Гормоны женских половых желез, их строение, механизм действия и роль в регуляции физиологических функций и метаболизма, возможные нарушения.
Женские половые гормоны:
-
эстрогены
-
гестагены (гормоны беременности)
Эстроге́ны (греч. οίστρος — живость и яркость + греч. γενος — род) — общее собирательное название подкласса стероидных женских половых гормонов, производимых, в основном, фолликулярным аппаратом яичников у женщин. Также производятся яичками у мужчин, корой надпочечников и другими внегонадными тканями (включая кости, мозг, жировую ткань, кожу и волосяные фолликулы) у обоих полов.
Краткие сведения
У человека выделяют три типа эстрогенов: эстрадиол, эстриол и эстрон.
Они образуются в организме путём сложной ферментативной реакции из андрогенов: эстрадиол образуется из тестостерона, а эстрон из андростендиона под воздействием фермента ароматазы.
Эстрон по эффективности имеет более слабый эффект, чем эстрадиол и после менопаузы его уровень преобладает над эстрадиолом.
Название «эстрогены» происходит от способности этих гормонов вызывать у самок млекопитающих пролиферацию, ороговение и частичное слущивание эпителия влагалища и выделение слущивающимся эпителием влагалища специфических запаховых веществ (феромонов), привлекающих самцов, то есть течку (эструс). У женщин в физиологических концентрациях эстрогены усиливают секрецию влагалищной слизи, рост и дифференцировку клеток влагалищного эпителия, однако не вызывают столь характерного для самок млекопитающих феномена ороговения и слущивания эпителия влагалища. Вместе с тем при повышенных концентрациях эстрогенов и у женщин может наблюдаться (обычно не видимое макроскопически, а лишь в мазках из влагалища под микроскопом) частичное ороговение и тенденция к слущиванию влагалищного эпителия.
В клетках органов-мишеней эстрогены образуют комплекс со специфическими рецепторами (обнаружены в различных органах — в матке, влагалище, мочеиспускательном канале, молочной железе, печени, гипоталамусе, гипофизе). Комплекс рецептор-агонист взаимодействует с эстроген-эффекторными элементами генома и специфическими внутриклеточными белками, индуцирующими синтез мРНК, белков и высвобождение цитокинов и факторов роста.
Эстрогены оказывают сильное феминизирующее влияние на организм. Они стимулируют развитие матки, маточных труб, влагалища, стромы и протоков молочных желез, пигментацию в области сосков и половых органов, формирование вторичных половых признаков по женскому типу, рост и закрытие эпифизов длинных трубчатых костей. Способствуют своевременному отторжению эндометрия и регулярным кровотечениям, в больших концентрациях вызывают гиперплазию и кистозно-железистое перерождение эндометрия, подавляют лактацию, угнетают резорбцию костной ткани, стимулируют синтез ряда транспортных белков (тироксинсвязывающий глобулин, транскортин, трансферрин, протеин, связывающий половые гормоны), фибриногена. Оказывают прокоагулянтное действие, индуцируют синтез в печени витамин К-зависимых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X), снижают концентрацию антитромбина III.
Эстрогены повышают концентрации в крови тироксина, железа, меди. Оказывают антиатеросклеротическое действие, увеличивают содержание ЛПВП, уменьшает ЛПНП и холестерина (уровень триглицеридов возрастает).
Эстрогены модулируют чувствительность рецепторов к прогестинам и симпатическую регуляцию тонуса гладкой мускулатуры, стимулируют переход внутрисосудистой жидкости в ткани и вызывают компенсаторную задержку натрия и воды. В больших дозах препятствуют деградации эндогенных катехоламинов, конкурируя за активные рецепторы КОМТ.
После менопаузы в организме женщин образуется только незначительное количество эстрогенов (при угасании функции яичников эстрогены образуются в периферических тканях из дигидроэпиандростерона, синтезируемого надпочечниками[2]). Снижение содержания эстрогенов сопровождается у многих женщин сосудодвигательной и терморегулирующей нестабильностью («приливы» крови к коже лица), расстройствами сна, а также прогрессирующей атрофией органов мочеполовой системы.
Вследствие дефицита эстрогенов в постменопаузном периоде у женщин развивается остеопороз (главным образом позвоночника)
Прогестагены (прогестины, гестагены)— общее собирательное название подкласса стероидных женских половых гормонов, производимых в основном жёлтым телом яичников и частично корой надпочечников, а также плацентой плода.
Физиологическая функция прогестинов у женщин заключается в основном в обеспечении возможности наступления и затем в поддержании беременности (гестации) — откуда и название.
Прогестины способствуют образованию нормального секреторного эндометрия у женщин. Вызывают переход слизистой оболочки матки из фазы пролиферации в секреторную фазу, а после оплодотворения способствуют её переходу в состояние, необходимое для развития оплодотворённой яйцеклетки.
Прогестины понижают экспрессию эстрогенных рецепторов в эндометрии и снижает пролиферативную активность клеток эндометрия, профилактируют развитие гиперплазии и кистозно-железистого перерождения эндометрия при воздействии эстрогенов. Именно с отсутствием или недостаточностью нормального секреторно-трансформирующего и антипролиферативного воздействия прогестинов на эндометрий связывают гиперплазию эндометрия при таких состояниях, как синдром поликистозных яичников, гиперэстрогенная фаза климакса и др.
Прогестины стимулируют развитие концевых элементов молочной железы, дифференцировку долек и протоков и способствует завершению созревания молочных желёз у девочек, приобретению молочными железами «взрослой» округлой формы вместо конической подростковой. Одновременно прогестины понижают экспрессию эстрогенных рецепторов в ткани молочной железы и профилактируют развитие гиперплазии молочных желёз, мастопатии и кистозно-фиброзных поражений молочной железы при воздействии эстрогенов. Возможно, с этим эффектом прогестинов связано профилактическое действие повторных метастазов в отношении рака молочной железы.
Прогестины понижают возбудимость и сократимость мускулатуры матки и маточных труб несколькими разными механизмами. Они повышают активность специфических ферментов, расщепляющих окситоцин и вазопрессин — окситоциназы и вазопрессиназы. Кроме того, прогестины понижают чувствительность мускулатуры матки к эстрогенам, окситоцину и вазопрессину, снижая экспрессию соответствующих рецепторов в миометрии. Также прогестины понижают содержание простагландинов в миометрии, уменьшая их синтез и повышая активность ферментов, ответственных за их распад. Прогестины понижают чувствительность миометрия к сократительному действию серотонина, гистамина, и одновременно увеличивают экспрессию β-адренорецепторов в миометрии, обладающих «тормозным», маточно-расслабляющим эффектом.
Вероятно, с понижением прогестинами содержания простагландинов в миометрии и эндометрии связана способность прогестинов уменьшать болезненность при менструациях. С прогестиновой недостаточностью связывают болезненность менструаций и многие проявления предменструального синдрома.
Прогестины обладают антиандрогенной активностью за счет снижения активности 5α-редуктазы и уменьшения образования активного метаболита тестостерона, 5α-дигидротестостерона, а также за счет повышения в крови уровня ГСПС (глобулина, связывающего половые стероиды). Они также понижают экспрессию андрогенных рецепторов в тканях и, следовательно, чувствительность тканей к андрогенам.
Также прогестины способствует увеличению диуреза за счет антиальдостеронового действия, уменьшают канальцевую реабсорбцию катионов натрия, анионов хлора и воды.