Вопрос 2

СА вследствие нарушения образования импульсов подразделяют на:

1) СА, возникающие при изменении активности клеток, способных к генерации импульсов в физиологических условиях (нормального автоматизма);

2) СА, обусловленные механизмами анормального автоматизма.

СА первого типа, связанные с изменениями автоматизма клеток, обладающих пейсмекерной активностью, могут возникать как в СУ (номотопные СА или автоматические аритмии СУ), так и в нижерасположенных отделах проводящей системы (эктопические автоматические СА или гетеротопные).

Автоматизм – это свойство ткани сердца спонтанно генерировать ПД. Он определяется своеобразием формирования МП в клетках-водителях ритма, которое заключается в спонтанном медленном ↓ величины диастолической поляризации - разности потенциалов, возникающей вследствие ↓ выхода из клетки ионов К⁺ и медленного поступления в неё ионов Na⁺ во время диастолы, в конце концов резко ↑ проницаемость мембраны для Na⁺, что вызывает формирование ПД.

Изменение нормального автоматизма обусловлено нарушением функций СУ, водителей ритма второго и третьего порядков.

ЭФ основой изменений автоматизма СУ является нарушение скорости СДД Р-клеток, что может быть обусловлено изменениями величин максимального диастолического и порогового потенциалов и скорости (наклона) 4-й фазы ПД (деполяризации).

Наиболее частыми клиническими проявлениями нарушений ритма этого типа являются

♦СТ,

♦СБ,

♦СинА (дыхательная) и

♦некоторые варианты синдрома слабости синусового узла (СССУ).

СТ характеризуется ↑ в покое частоты генерации в СУ импульсов возбуждения (как правило, более 100 в минуту) с одинаковыми интервалами между ними.

ЭФ механизм ее развития - ускорение СДД плазмолеммы клеток СУ.

Причины:

♦активация эффектов симпатической н.с. на М (стресс, ФН, неврозы, гипертермии, лихорадка и др.);

♦↓ влияния на М парасимпатической н.с. (при повреждении регулирующих М структур парасимпатической н.с., ↓ холинореактивных свойств М);

♦прямое действие повреждающих факторов различной природы на клетки СУ (миокардиты, ИМ, перикардиты, травмы, кардиосклероз).

СБ проявляется ↓ в покое частоты генерации СУ импульсов возбуждения ниже N (40–60 в минуту) с одинаковыми интервалами между ними.

Ведущий ЭФ механизм ее развития - замедление процесса СДД мембран клеток СУ.

Причины:

♦активация эффектов парасимпатической н.с. на М (при раздражении ядер вагуса вследствие ↑ внутричерепного Р при менингитах, энцефалитах и т.п. или его окончаний, ↑ внутрижелудочкового Р и тонуса М, надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера‑Даньини), а также в зоне проекции бифуркации сонной артерии (рефлекс Геринга) и в области солнечного сплетения);

♦↓ эффектов САС на М (при невроах, повреждении регулирующих М структур симпатической н.с., ↓ адренореактивных свойств М);

♦непосредственное воздействие повреждающих факторов на клетки СУ.

Указанные факторы могут обусловить не только развитие СБ, но при их значительной силе или длительности и существенное ↓ частоты (менее 50 в мин.) или прекращение генерации СУ импульсов - соответственно СССУ или «остановку СУ» (синоатриальная блокада стадии III).

СинА - нарушение ритма, характеризующееся неравномерными интервалами между отдельными ПД, исходящими из СУ.

ЭФ механизм - колебания скорости (↑, ↓) медленной СДД пейсмейкерных клеток.

Наиболее частые причины:

♦флуктуация (усиление/ослабление) парасимпатических влияний на М;

♦нарушение соотношения симпатикоадреналовых и парасимпатических воздействий на М;

♦колебание содержания в крови О₂ и CO₂ и/или метаболитов (лактата, пирувата, жёлчных кислот);

♦применение отдельных ЛС (наперстянки, опиатов, холино‑ и симпатолитиков, холино‑ и симпатомиметиков);

♦действие физических факторов непосредственно на СУ.

СинА наблюдается при различных формах невроза, энцефалитов, стенокардии, отравлений и проявляется сменой периодов нормального ритма периодами тахи‑ и брадикардии или медленным восстановлением синусового ритма после эпизода тахикардии (последнее характерно для СССУ).

СССУ или синдром брадикардии–тахикардии - неспособность СУ обеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма.

Основной ЭФ механизм: нарушение (нередко временное прекращение) автоматизма СУ, особенно фаз реполяризации и СДД и возникновение на этом фоне гетеротопных (эктопических) очагов ритмической активности.

Причины:

♦преобладание парасимпатических влияний на М (психастения, истерия, невроз навязчивых состояний, передозировка антагонистов Сa²⁺, ряда противоаритмических средств);

♦нарушение адрено‑ и холинореактивных свойств клеток СУ (чаще ↓ их адрено‑ и/или ↑ холинореактивности);

♦прямое повреждение СУ.

СССУ проявляется периодической или постоянной СБ, сменяющейся СТ, ФиТ предсердий;

♦медленным восстановлением синусового ритма после прекращения СТ, эпизодами остановки СУ.

Для СССУ характерные:

♦при СТ и в аналогичном периоде СинА наблюдается ↑ СВ (за счёт ↑ ЧСС) и незначительный ↑ систолического АД;

♦при СБ и в аналогичном периоде СинА возможно ↓ СВ; при этом ударный выброс несколько ↑ в связи с удлинением диастолы и возрастанием кровенаполнения камер сердца;

♦↓ АД и потеря сознания в связи с ишемией мозга при ЧСС 35 и ниже.

При синдроме остановки СУ (прекращении генерации импульсов СУ более чем на 10-20 с) на фоне ишемии мозга развивается синдром Морганьи‑Адамса‑Стокса, заключающийся в потере сознания и развитии судорог. Выраженная СБ может значительно ↓ СВ, что нередко приводит к ↓ перфузионного Р в КА с развитием КН.

Длительная и выраженная СТ, особенно при наличии коронаросклероза, также может привести к КН вследствие ↑ потребностей М.

Возникновение патологического автоматизма (эктопическая активность) может наблюдаться в ткани П, Ж, пГ, вП при частичной деполяризации КМ.

Эктопические автоматические ритмы могут возникать

♦при подавлении пейсмекерной активности СУ или же

♦при усилении ее в нижерасположенных клетках проводящей системы сердца, активность которых в физиологических условиях подавлена импульсами, поступающими из СУ, и

♦электротоническим взаимодействием с клетками сократительного М. Еще одно условие, при котором может проявляться автоматизм латентных Пкр - это замедление или невозможность проведения синусового импульса в той или иной группе клеток.

Возникающие при этих условиях нарушения ритма принято называть замещающими или выскальзывающими. Это эктопические ритмы. Они возникают вне СУ и обусловлены преобладанием автоматизма нижележащих центров ритмогенеза. ↓ активности или прекращение деятельности СУ в результате его функционального или органического повреждения создаёт условия для включения автоматических центров второго и третьего порядков. Эктопический (по отношению к СУ) очаг с его более редким ритмом принимает на себя функцию Пкр. В связи с этим нарушения ритма такого типа и носят название гетеротопных, пассивных или замещающих (синусовый ритм) аритмий.

Проявляются гетеротопные СА:

♦миграцией наджелудочкового водителя ритма;

♦предсердным медленным ритмом;

♦АВ (узловым) ритмом;

♦идиовентрикулярным редким (желудочковый) ритмом (водитель ритма расположен в М желудочков);

♦идиовентрикулярным ускоренным ритмом сердца, когда ЧСС равна 60-120 в 1 мин (возникает при патологической циркуляции возбуждения по М желудочков),

♦АВ диссоциацией: полным прекращением проведения возбуждения от П к Ж, когда П и Ж сокращаются независимо друг от друга (полный поперечный блок),

♦«выскакивающими» импульсами.

Предсердный медленный ритм наблюдается, когда эктопический водитель ритма находится в левом П. На ЭКГ выявляются редкие (менее 70–80 в мин.) импульсы возбуждения. Наблюдается при неврозах, ревматических или врождённых пороках сердца и кардиомиопатиях.

Атриовентрикулярный ритм (узловой) наблюдается в случаях, когда импульсы в СУ или вообще не возникают или генерируются с меньшей частотой, чем в клетках АВ-узла. Источником ПД может быть верхняя, средняя или нижняя часть АВ-узла. Чем выше локализация Пкр, тем более выражено его влияние и тем больше частота генерируемых им импульсов.

Миграция наджелудочкового водителя ритма характеризуется перемещением Пкр из СУ в нижележащие отделы (преимущественно в АВ-узел) и обратно. Это, как правило, происходит при подавлении автоматизма СУ в результате преходящего ↑ влияний вагуса. Ритм сердца при этом зависит от нового источника импульсов и потому становится неправильным.

Идиовентрикулярный желудочковый ритм развивается как замещающий при подавлении активности центров первого и второго порядка.

Импульсы генерируются, обычно, в пГ верхней части межжелудочковой перегородки, в одной из его ножек и их разветвлениях (ритм ножек пГ) и реже в вП. В связи с этим выделяют клинически значимые разновидности идиовентикулярного ритма:

•редкий (желудочковый) ритм: гетеротопный ритм сердца, при котором водитель ритма расположен в М желудочков.

•ускоренный ритм (ЧСС 60-120 в 1 мин.) возникает при патологической циркуляции возбуждения по М желудочков. Как ускоренный идиовентрикулярный ритм расценивают при наличии трёх и более желудочковых комплексов с частотой 50–100 в минуту. Обычно он возникает при ИМ, протекает бессимптомно и не требует вмешательства.

Атриовентрикулярная диссоциация - полное прекращение проведения возбуждения от П к Ж. При этом П и Ж сокращаются независимо друг от друга (полный поперечный блок).

Диссоциация с интерференцией заключается в одновременной, но несогласованной работе двух генераторов сердечного ритма: как правило, номотопного (синусового) и гетеротопного (чаще атриовентрикулярного, реже желудочкового).

«Выскакивающие» сокращения: регистрация отдельных (замещающих) сокращений сердца под влиянием импульсов, генерируемых центрами автоматизма второго или третьего порядка на фоне временного ↓ автоматической функции СУ (напр., наджелудочковые экстрасистолы).

Значительно более сложным является механизм приобретения способности к генерации импульсов клетками сократительного М - нарушения образования импульсов по механизму анормального автоматизма.

Для приобретения клетками сократительного М способности к генерации импульсов необходимо ↓ в них максимального МП до -65-30 mV и более медленный подъем 1-й фазы ПД.

Характер биохимических изменений в клетках, приводящий к подобному изменению их ЭФ свойств, до настоящего времени не выяснен. Некоторые исследователи связывают его с замедлением поступления Na⁺ и Са²⁺ в КМ, другие - с выходом К⁺.

Одной из особенностей эктопических ритмов, обусловленных анормальным автоматизмом, является их меньшая чувствительность к подавляющему действию синусовых импульсов по сравнению с аритмиями, возникающими в проводящей системе сердца.

Третий механизм нарушения образования импульсов связан с приобретением клеткой способности генерировать постпотенциалы (так называемые триггерные ритмы). В отличие от автоматизма здесь возникновению дополнительного импульса обязательно предшествует обычный ПД (рис. 8).

При целом ряде ситуаций прекращение возбуждения клетки не приводит к стабильной 4-й фазе (потенциалу покоя), и величина потенциала продолжает колебаться в определенных пределах (поздние постпотенциалы).

Эти колебания величины потенциала могут наступать также до завершения полной реполяризации (ранние постпотенциалы).

Ранние постпотенциалы чаще возникают во 2-й фазе потенциала действия (фаза плато), реже - в 3-й фазе (медленная деполяризация) на фоне ↑ интервала Q-T на ЭКГ.

Механизмы возникновения постпотенциалов окончательно не выяснены.

Постпотенциалы, возникающие в фазе плато, связывают с усилением поступления Са²⁺в клетку, в третьей фазе - с реактивацией быстрых натриевых каналов, поздние постпотенциалы - с ↑ содержания Са²⁺в клетке. Во всех случаях придается значение острому ↓ содержания К⁺ в КМ.

При ранней постдеполяризации эктопические импульсы формируются в фазу ранней реполяризации на фоне медленного ритма.

Механизм постдеполяризации запускается в результате ↑ продолжительности ПД, напр., при удлинении интервала QT, низком внутриклеточном содержании К⁺; именно так развивается желудочковая тахикардия типа «пируэт» (torsade de pointes, «торсад дё пуант») в условиях доминирования парасимпатических влияний на сердце (при неврозах или гипотиреозе).

При поздней постдеполяризации эктопические импульсы возникают на фоне ускоренного ритма. Основной причиной их считают перегрузку КМ ионами Са²⁺ в результате избыточных адренергических влияний на них при гипертрофии М и СН, интоксикации сердечными гликозидами, реперфузии (восстановление нарушенного кровотока в сосудах сердца с помощью тромболитиков). Примерами возникновения СА в результате поздней постдеполяризации являются желудочковые Э и ТК при гликозидной интоксикации, желудочковые Э при СН, катехоламинзависимые предсердные и желудочковые тахикардии. Наиболее часто постпотенциалы, как причина СА, отмечаются при ишемии М, терапии сердечными гликозидами и действии на измененный М высоких концентраций КхА. Особенностью триггерных аритмий является их значительная резистентность к антиаритмическим препаратам и сверхчастой стимуляции для купирования.