8. Особенности антибактериальной терапии нозокомиальной пневмонии

Выбор антибиотиков для эмпирической терапии зависит от наличия факторов риска инфицирования определенными возбудителями, а также от информации о выявленных в данной больнице/отделении возбудителей, и об их антибиотикочувствительности.

1 группа пациентов (не нужна ИВЛ, нет симптомов шока, не применяли в/в антибиотики в последние 90 дней, не страдает бронхоэктатической болезнью или муковисцидозом, в отделении нет MRSA) – 1 из препаратов: пиперациллин с тазобактамином, цефепим, левофлоксацин, имипенем, меропенем

2 группа пациентов (не нужна ИВЛ, нет симптомов шока, не применяли в/в антибиотики в последние 90 дней, не страдает бронхоэктатической болезнью или муковисцидозом, в отделении есть MRSA, у больного в анамнезе MRSA) – 1 из препаратов: пиперациллин с тазобактамином, цефепим или цефтазидим, левофлоксацин, ципрофлоксацин, имипенем, меропенем, азтреонам

Во всех случаях MRSA к терапии необходимо добавить ванкомицин или линезолид

3 группа пациентов (ИВЛ, симптомы шока, бронхоэктазы/муковицидоз) – 2 препарата из: пиперациллин с тазобактамином, цефепим или цефтазидим, левофлоксацин или ципрофлоксацин, имипенем или меропенем, азтреонам, амикацин или гентамицин или тобрамицин

Во всех случаях MRSA к терапии необходимо добавить ванкомицин или линезолид

9. Хобл: определение, актуальность, патогенез.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – заболевание, характеризующееся персистирующим ограничением воздушного потока, которое обычно прогрессирует и является следствием хронического воспалительного ответа дыхательных путей и легочной ткани на воздействие ингалируемых повреждающих частиц или газов. Обострения и коморбидные состояния являются неотъемлемой частью болезни и вносят значительный вклад в клиническую картину и прогноз.

В настоящее время ХОБЛ является глобальной проблемой. Согласно результатам эпидемиологического исследования GARD (Global Alliance against Respiratory Diseases, Глобальный альянс по борьбе с хроническими респираторными заболеваниями), у пациентов, имевших респираторные симптомы или факторы риска, спирометрические критерии ХОБЛ выявлены в 21,8% случаев. В пересчете на общую популяцию предполагаемая доля больных со спирометрически подтвержденным диагнозом ХОБЛ составляет 15,3% населения России. По данным ВОЗ, сегодня ХОБЛ является 3-й лидирующей причиной смерти в мире, ежегодно от ХОБЛ умирает около 2.8 млн человек.

Патогенез.

Проникающие с воздухом повреждающие факторы при наличии предрасполагающих условий вызывают воспаление дыхательных путей. ХОБЛ характеризуется повышением количества нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов (особенно CD8+) в различных частях дыхательных путей (как в проксимальных, так и дистальных отделах) и легких. Важное место в патогенезе занимает дисбаланс системы «протеазы-антипротеазы», который возникает в результате как увеличенной продукции или повышения активности протеаз, так и снижения активности или уменьшения продукции антипротеиназ. Данный дисбаланс часто является следствием воспаления, индуцированного ингаляционным воздействием повреждающих веществ.

Воспалительный процесс в респираторном тракте влечет за собой сначала обратимые (накопление воспалительных клеток, слизи и экссудата плазмы в бронхах, сокращение гладкой мускулатуры бронхов), а затем необратимые (фиброз и сужение просвета дыхательных путей, потеря эластичной тяги легких вследствие альвеолярной деструкции, потеря альвеолярной поддержки просвета малых дыхательных путей) изменения легочной ткани. Эти изменения и являются морфологическим субстратом экспираторного ограничения воздушного потока.

Существенное значение в патогенезе ХОБЛ имеет и другое патофизиологическое нарушение – легочная гиперинфляция (ЛГИ). В основе ЛГИ лежит воздушная ловушка, которая развивается из-за неполного опорожнения альвеол во время выдоха вследствие потери эластической тяги легких (статическая ЛГИ) или вследствие недостаточного времени выдоха в условиях выраженного ограничения экспираторного воздушного потока (динамическая ЛГИ). Отражением ЛГИ является повышение легочных объемов (функциональной остаточной емкости, остаточного объема, общей емкости легких (ОЕЛ)) и снижение емкости вдоха.

Данные патологические процессы приводят к нарушению газообмена - гиперкапнии и гипоксии, что приводит к кислородному голоданию всех тканей и органов организма. Гипоксия в том числе вызывает спазм мелких артерий легких, который, в конечном счете, приводит к структурным изменениям: гиперплазии интимы и позднее - к гипертрофии/гиперплазии гладкомышечного слоя. В сосудах отмечается воспалительная реакция, сходная с реакцией в дыхательных путях, и дисфункция эндотелия, формируется легочная гипертензия. Прогрессирующая легочная гипертензия может приводить к гипертрофии правого желудочка и в итоге к правожелудочковой недостаточности (легочному сердцу).