Тестовые задания по теме: «экстремальные и терминальные состояния»
Для каждого вопроса выберите один или несколько правильных ответов
1. Состояния, которые относят к экстремальным (4):
уремическая кома
гипергидратация
диабетическая кома
травматический шок
коллапс
Для нейроэндокринной фазы шока характерны (3):
гипогликемия
гипергликемия
гиповолемия
гиперволемия
артериальная гипертензия
артериальная гипотензия
Для гемодинамической фазы шока характерны (3):
артериальная гипертензия
артериальная гипотензия
гиповолемия
гиперволемия
уменьшение сердечного выброса
увеличение венозного возврата к сердцу
Для метаболической фазы шока характерны (4):
гиперволемия
гиповолемия
артериальная гипотензия
артериальная гипертензия
снижение активности гипоталамо-гипофизарной и симпатоадреналовой систем
Нарушения гемодинамики в I фазу шока характеризуются (3):
депонированием крови
редепонированием крови
артериальной гипотензией
артериальной гипертензией
тахикардией
Нарушения гемодинамики во II фазу шока характеризуются:
депонированием крови
гиповолемией
артериальной гипотензией
тахикардией
всё вышеперечисленное
Назовите состояния, относящиеся к терминальным:
воспаление, лихорадка, гипоксия
шок, кома, коллапс, обморок
преагония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть
анемия, лейкоз, гемофилии
невроз, паралич, парез
При наступлении клинической смерти прежде всего выключаются функции:
желез внутренней секреции
иммунной системы
ЦНС (коры головного мозга)
репродуктивной системы
органов пищеварения
Необратимым этапом умирания является:
апреагония
агония
терминальная пауза
клиническая смерть
биологическая смерть
Назовите состояния, относящиеся к экстремальным:
воспаление, лихорадка, гипоксия
шок, кома, коллапс, обморок
преагония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть
анемия, лейкоз, гемофилии
невроз, паралич, парез
Ведущим звеном патогенеза при кардиогенном шоке является:
ослабление нагнетательной функции сердца
уменьшение ОЦК
падение сосудистого тонуса
повышение проницаемости стенки сосудов
болевое раздражение
Стадия компенсации при шоке характеризуется:
снижением активности САС и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
активацией САС, двигательным и речевым возбуждением, гипервентиляцией легких, гиперрефлексией
заторможенностью пациента
расслаблением физиологических сфинктеров
параличами и парезами
Стадия декомпенсации при шоке характеризуется:
ослаблением эффектов САС, уменьшением сердечного выброса, депонированием крови, олигурией
активацией САС
двигательным и речевым возбуждением
гипервентиляцией легких
гиперрефлексией
Ведущим звеном патогенеза при септическом шоке является:
ослабление нагнетательной функции сердца
уменьшение ОЦК
падение сосудистого тонуса
болевое раздражение
речевое и двигательное возбуждение
Ведущим звеном патогенеза при постгеморрагическом шоке является:
ослабление нагнетательной функции сердца
уменьшение ОЦК
падение сосудистого тонуса
болевое раздражение
повышение проницаемости стенки сосудов
Кардиогенный шок характеризуется:
нарушением кровообращения сердца и снижением АД
повышением АД и улучшением кровообращения сердца
отсутствием изменений АД и кровообращения
развитием сепсиса
изменением мышечного тонуса
Ортостатический коллапс развивается вследствие:
недостаточности венозного тонуса
кровоизлияния в правый желудочек
сепсиса
повышения проницаемости стенок микрососудов
повышения уровня глюкозы в крови
Патохимической основой любого вида комы является:
изменение тонуса и проницаемости микрососудов
глубокая тканевая гипоксия и угнетение возбуждения нейронов
изменение тонуса мышц
активация лейкопоэза
депонирование гликогена
Уремическая кома развивается вследствие:
абсолютной недостаточности инсулина
нарушения образования мочевины печенью
нарушения удаления токсических веществ почками
накопления в организме молочной кислоты
падения сосудистого тонуса
Артериальная гипотензия может возникнуть при:
доброкачественной кортикостероме
поликистозе почек
гипертиреозе
травматическом шоке
ишемии мозга
Ортостатический коллапс возникает при:
массивной кровопотере
травмах поджелудочной железы
быстром снижении кислорода во вдыхаемом воздухе
кишечных инфекциях
резком переходе из горизонтального положения в вертикальное
Назовите острую сосудистую недостаточность, проявляющуюся кратковременной потерей сознания:
обморок
коллапс
шок
кома
инсульт
Для печеночной комы характерно:
снижение содержания ионов аммония и аммиака в крови
снижение содержания аминокислот в крови
снижение содержания мочевины в крови и в моче
повышение содержания мочевины в крови и в моче
понижение содержания свободного (непрямого) билирубина в крови
Главным патогенетическим звеном гипогликемической комы является:
углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга
углеводное «голодание» миокарда
гипоосмия крови
некомпенсированный кетоацидоз
лактоацидоз
К общим реакциям организма на повреждение относят:
ответ острой фазы, шок, коллапс, кому
апоптоз, некроз
дистрофию, дисплазию
гипертрофию, гиперплазию
регенерацию
Быстрое падение температуры в III стадию лихорадки может привести к:
развитию острой сосудистой недостаточности (коллапсу)
резкому повышению АД
нарушению функций иммунной системы
активации фагоцитоза
развитию анемии
Какой из перечисленных факторов является главным звеном в патогенезе травматического шока?
травма
шок
боль
спазм
двигательное и речевое возбуждение
Ведущие звенья патогенеза шока (4):
снижение объема циркулирующей крови
снижение выброса катехоламинов
повышение проницаемости стенки сосудов
гипоксия периферических тканей
выделение биологически активных веществ ишемизированной тканью в кровь
Коллапс представляет собой (3):
острую сосудистую недостаточность
две стадии развития: возбуждения и угнетения
резкое снижение артериального и венозного давления
уменьшение массы циркулирующей крови
активацию симпатоадреналовой системы с резко выраженной вазоконстрикцией
Выберите проявления, характеризующие эректильную стадию травматического шока (3):
ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем
артериальная гипотензия
двигательное и речевое возбуждение
бледность кожных покровов
тахикардия
Выберите проявления, характеризующие торпидную стадию травматического шока (3):
депонирование крови
тахикардия, артериальная гипертензия
двигательное и речевое возбуждение
артериальная гипоксемия
олигурия
При шоке, благодаря централизации кровообращения, в первую очередь поддерживается кровоснабжение:
мозга и сердца
кишечника и легких
почек и печени
поджелудочной железы и желудка
мышц и костей
Осложнение, не характеризующее течение геморрагического шока:
недостаточность печени и почек
надпочечниковая недостаточность
лейкемоидная реакция
гипоксическая кома
ДВС-синдром
Ведущие звенья патогенеза геморрагического шока (3):
гиповолемия
снижение выброса катехоламинов
нарушение сократительной функции и ритма сердца
гипоксия
болевое раздражение
Ведущие патогенетические факторы ожогового шока (3):
гиповолемия
снижение выброса катехоламинов
болевое раздражение
нарушение сократительной функции и ритма сердца
повышение проницаемости сосудов
Ведущие патогенетические факторы кардиогенного шока (2):
снижение выброса катехоламинов
болевое раздражение
повышение проницаемости сосудов
нарушение сократительной функции и ритма сердца
гиповолемия
К шоку может привести:
падение насосной функции сердца
эндокринные расстройства
повреждение внутренних органов
травма
все перечисленное
Вследствие неспособности сердца обеспечить адекватное кровоснабжение тканей из-за первичного нарушения насосной функции левого желудочка развивается:
ожоговый шок
септический шок
травматический шок
кардиогенный шок
геморрагический
Чаще всего кардиогенный шок возникает у больных с:
инфарктом миокарда
стенокардией
аритмией
кардиомиопатией
миокардитом
Клиническими проявлениями кардиогенного шока являются:
бледность и цианоз кожи, холодные конечности
олигурия
снижение АД, нитевидный пульс
изменения со стороны ЦНС
все перечисленные
На фоне кардиогенного шока происходит (2):
падение ударного объема сердца
повышение ударного объема
возрастает ОПСС
падает ОПСС
повышение проницаемости сосудов
Какой вид шока развивается в связи с кровопотерей?
ожоговый
септический
геморрагический
травматический шок
кардиогенный
Какой вид шока развивается в связи с местным воздействием высокой температуры?
ожоговый
септический
геморрагический
травматический шок
кардиогенный
Какой вид шока обусловлен системным действием микробных токсинов?
ожоговый
септический
геморрагический
травматический шок
кардиогенный
Какой вид шока развивается в связи с повторным попаданием в организм аллергена?
анафилактический
септический
геморрагический
травматический шок
кардиогенный
Причинами комы могут быть:
первичное поражение ЦНС
недостаточность или гиперфункция некоторых желез внутренней секреции
эндогенные и экзогенные интоксикации
нарушения газообмена при различных видах кислородного голодания
все перечисленные
Ведущими патогенетическими звеньями комы являются:
гипоксия мозга
ацидоз
нарушения баланса электролитов
нарушения образования и выделения медиаторов в синапсах ЦНС
все перечисленные
«Критическое» падение температуры при лихорадке опасно:
развитием коллапса
усилением моторики желудочно-кишечного тракта
развитием гипергидратации
учащением сердечных сокращений
повышением артериального давления
Выберите проявление, характеризующее эректильную фазу шока:
уменьшение венозного возврата к сердцу
артериальная гипотензия
гиповентиляция лѐгких
уменьшение сердечного выброса
активация симпато-адреналовой системы
Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента сахарным диабетом 1 типа?
гипергликемия
гиперкетонемия
гипернатриемия
гиперкалиемия
лактатацидоз
Какое дыхание чаще всего наблюдается при уремии, эклампсии, кетоацидотической коме?
дыхание Чейн-Стокса
дыхание Биота
дыхание Куссмауля
полипноэ
стенотическое дыхание
Назовите первую фазу в течении ожоговой болезни?
ожоговая токсемия
ожоговое истощение
ожоговый шок
выпадение функции кожи
аутоинтоксикация
Назовите обратимое угасание функций организма, предшествующее биологической смерти:
шок
коллапс
постреанимационная болезнь
терминальное состояние
паралич
Какое дыхание чаще всего наблюдается при уремии, эклампсии, кетоацидотической коме?
стенотическое дыхания
дыхание Биота
дыхание Куссмауля
дыхание Чейн-Стокса
Гаспинг-дыхание
Для какого этапа терминального состояния характерен вид больного: «лицо Гиппократа» - ввалившиеся глаза и щеки, заостренный нос, серо-землистый цвет лица, помутнение роговицы, расширение зрачка?
преагония
терминальная пауза
агония
клиническая смерть
биологическая смерть
Терминальное состояние, предшествующее клинической смерти и характеризующееся глубоким нарушением функций высших отделов головного мозга, это:
преагония
терминальная пауза
агония
клиническая смерть
биологическая смерть
Терминальное состояние, возникающее после прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжающееся до наступления необратимых изменений в высших отделах центральной нервной системы, это:
преагония
терминальная пауза
агония
клиническая смерть
биологическая смерть
Терминальное состояние, характеризующееся необратимым прекращением жизнедеятельности организма, являющееся неизбежной заключительной стадией, это:
преагония
терминальная пауза
агония
клиническая смерть
биологическая смерть
В процессе умирания и клинической смерти выявляются следующие изменения в организме, кроме:
остановка дыхания
аутоинтоксикация
асистолия или фибрилляция сердца
прекращение деятельности ЦНС
угасание функций всех внутренних органов
К абсолютным признакам биологической смерти относятся:
трупное охлаждение
трупные пятна на коже
трупное окоченение
трупное разложение
все перечисленные
Комплекс реанимационных мероприятий по оживлению, разработанный В.А. Неговским включает в себя, кроме:
искусственная вентиляция легких
внутриартериальное нагнетание крови с адреналином
массаж сердца
инсулинотерапия
электрическая дефибрилляция
Проявления, характеризующие торпидную фазу шока:
тахикардия, артериальная гипертензия, двигательное и речевое возбуждение, гиперрефлексия
ослабление эффектов симпато - адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, уменьшение сердечного выброса, депонирование крови, артериальная гипоксемия, олигурия
Изменения со стороны нервной и эндокринной систем, характерные для эректильной стадии шока:
тахикардия, артериальная гипертензия, двигательное и речевое возбуждение, гиперрефлексия
ослабление эффектов симпато - адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, уменьшение сердечного выброса, депонирование крови, артериальная гипоксемия, олигурия
Причинами комы могут быть:
аутоинтоксикация продуктами метаболизма и распада веществ, дефицит необходимых субстратов метаболизма, экзогенные интоксикации, эндокринопатии
внеклеточная гипергидратация, нормоосмолярная гиперволемия, гиполипидемия
К критериям эффективности реанимации относят:
появление пульса на сонных и лучевых артериях
уменьшение степени цианоза
сужение до того расширенных зрачков
повышение артериального давления до 60-70 мм рт.ст.
все перечисленные
К постреанимационным расстройствам относят:
нарушение системной и периферической гемодинамики
нарушение газообменной функции органов дыхания
недостаточность функций печени и почек
нарушение функций головного мозга
все перечисленные
Сколько периодов выделяют в течении постреанимационной болезни?
1
2
3
4
5
Какой период постреанимационной болезни характеризуется быстрой динамикой восстановления работы жизненно важных органов и систем в сочетании с нестабильностью многих функций организма?
I
II
III
IV
все перечисленные
Какой период постреанимационной болезни характеризуется временной и относительной стабилизацией основных функций организма и улучшением общего состояния больного?
I
II
III
IV
все перечисленные
Какой период постреанимационной болезни характеризуется повторным ухудшением состояния с присоединением дыхательной гипоксии, резким снижением парциального давления кислорода в артериальной крови, одышкой, рентгенологическими признаками «шокового» легкого?
I
II
III
IV
все перечисленные
Какой период постреанимационной болезни характеризуется как улучшением состояния с последующим выздоровлением, так и углублением функционально метаболических расстройств и структурных нарушений
I
II
III
IV
все перечисленные
Шок возникает из-за:
массивного раздражения интерорецепторов
массивного раздражения экстерорецепторов
массивного раздражения интеро- и экстерорецепторов одновременно
все верно
ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА РАЗВИВАЕТСЯ ШОК
геморрагический
травматический
дегидратационный
ожоговый
кардиогенный Y
ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ РАЗВИВАЕТСЯ ШОК
геморрагический Y
травматический
дегидратационный
септический
анафилактический
ПРИ ГЕМОТОРАКСЕ РАЗВИВАЕТСЯ ШОК
геморрагический Y
травматический
дегидратационный
кардиогенный
анафилактический
ПРИ ПЕРИТОНИТЕ РАЗВИВАЕТСЯ ШОК
геморрагический
травматический
дегидратационный Y
кардиогенный
септический
К НЕВРОЛОГИЧЕСКИМ ОТНОСЯТСЯ КОМЫ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ
инсультах Y
диабете
уремии
отравлении алкоголем
различных видах кислородного голодания
К ЭНДОКРИНОЛОГИЧЕСКИМ ОТНОСЯТСЯ КОМЫ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ
инсультах
диабете Y
уремии
отравлении алкоголем
различных видах кислородного голодания
К ТОКСИЧЕСКИМ ОТНОСЯТСЯ КОМЫ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ
инсультах
диабете
уремии Y
гипопитуитаризме
различных видах кислородного голодания
К ГИПОКСИЧЕСКИМ ОТНОСЯТСЯ КОМЫ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ
инсультах
диабете
уремии
гипопитуитаризме
различных видах кислородного голодания Y
ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩАЯСЯ РЕЗКИМ СНИЖЕНИЕМ АРТЕРИАЛЬНОГО И ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯ, УМЕНЬШЕНИЕМ МАССЫ ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ НАЗЫВАЕТСЯ
агония
кома
коллапс Y
стресс
шок
ОСТРО РАЗВИВАЮЩИЙСЯ СИНДРОМ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЙСЯ РЕЗКИМ УМЕНЬШЕНИЕМ КАПИЛЛЯРНОГО КРОВОТОКА В ОРГАНАХ, НЕДОСТАТОЧНЫМ СНАБЖЕНИЕМ КИСЛОРОДОМ, НЕАДЕКВАТНЫМ УДАЛЕНИЕМ ИЗ ТКАНИ ПРОДУКТОВ ОБМЕНА И ПРОЯВЛЯЮЩИЙСЯ ТЯЖЕЛЫМИ НАРУШЕНИЯМИ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА НАЗЫВАЕТСЯ
агония
кома
коллапс
стресс
шок Y
КАКИЕ КЛЕТКИ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОВРЕЖДАЮТСЯ ВИРУСОМ ВЫЗЫВАЮЩИМ СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (ВИЧ)
макрофаги
CD8+ лимфоциты
CD4+ лимфоциты
В-лимфоциты
нейтрофильные лейкоциты
В ПАТОГЕНЕЗЕ КАКОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ОСНОВОЙ ЯВЛЯЕТСЯ ВРОЖДЕННАЯ АПЛАЗИЯ ТИМУСА И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ ВСЛЕДСТВИЕ ДЕЛЕЦИИ В 22 ХРОМОСОМЕ
синдром Незелофа
синдром Ди Джордже
болезнь Брутона
ТКИН
синдром Вискотта-Олдрича
КАКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, ОТНОСЯЩИЕСЯ К ПЕРВИЧНЫМ ИММУНОДЕФИЦИТАМ, ВЫЗВАНО ДЕФЕКТОМ СПЕЦИФИЧНОЙ В-ЛИМФОЦИТАМ ТИРОЗИНКИНАЗЫ
синдром Незелофа
синдром Ди Джордже
болезнь Брутона
ТКИН
синдром Вискотта-Олдрича
В ПАТОГЕНЕЗЕ КАКОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ОСНОВОЙ ЯВЛЯЕТСЯ ВРОЖДЕННАЯ УТРАТА АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИМИ КЛЕТКАМИ МНС2-МОЛЕКУЛ
синдром Незелофа
синдром Ди Джордже
болезнь Брутона
синдром "голых" лимфоцитов
синдром Вискотта-Олдрича
В ПАТОГЕНЕЗЕ КАКОГО ПЕРВИЧНОГО ИММУНОДЕФИЦИТА ОСНОВОЙ ЯВЛЯЕТСЯ ВРОЖДЕННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАДФН-ОКСИДАЗЫ
Хронический (фатальный, детский септический) грануломатоз
синдром Ди Джордже
болезнь Брутона
синдром "голых" лимфоцитов
синдром Вискотта-Олдрича
АУТОИММУННАЯ РЕАКЦИЯ ЭТО
утрата иммунологической толерантности и парадоксальная реакция на собственные антигены
наследственный неэффективный иммунный ответ на чужеродные антигены
вторичный неэффективный иммунный ответ на чужеродные антигены
иммунный ответ чрезмерной интенсивности (сопровождающийся повреждением собственных тканей) на чужеродный антиген
иммунный ответ на чужеродный антиген
В ПАТОГЕНЕЗЕ КАКОГО ПЕРВИЧНОГО ИММУНОДЕФИЦИТА ОСНОВОЙ ЯВЛЯЕТСЯ БЛОКАДА ГЛЮТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗЫ, НЕОБХОДИМОЙ ДЛЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ ЛИМФОЦИТОВ, АНОМАЛЬНЫМ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИМ ПРОТЕИНОМ
синдром Незелофа
синдром Ди Джордже
болезнь Брутона
синдром "голых" лимфоцитов
синдром Вискотта-Олдрича
ПЕРВИЧНЫЙ ИММУНОДЕФИЦИТ ЭТО
парадоксальная реакция на собственные антигены
наследственный неэффективный иммунный ответ на чужеродные антигены
вторичный неэффективный иммунный ответ на чужеродные антигены
иммунный ответ чрезмерной интенсивности (сопровождающийся повреждением собственных тканей) на чужеродный антиген
иммунный ответ на чужеродный антиген
ВТОРИЧНЫЙ ИММУНОДЕФИЦИТ ЭТО
парадоксальная реакция на собственные антигены
наследственный неэффективный иммунный ответ на чужеродные антигены
приобретенный неэффективный иммунный ответ на чужеродные антигены
иммунный ответ чрезмерной интенсивности (сопровождающийся повреждением собственных тканей) на чужеродный антиген
иммунный ответ на чужеродный антиген
К КАКОМУ КЛАССУ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ ОТНОСЯТСЯ РЕАГИНЫ
иммуноглобулины А
иммуноглобулины Е
иммуноглобулины М
иммуноглобулины G1
иммуноглобулины G2
К КАКОМУ ТИПУ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ОТНОСИТСЯ СЫВОРОТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ
аллергические реакции 1 типа
аллергические реакции II типа
аллергические реакции III типа
аллергические реакции IV типа
аллергические реакции V типа
В РАЗВИТИИ ЭФФЕКТОРНЫХ МЕХАНИЗМОВ АЛЛЕГИИ 4 ТИПА (ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА) ВЕДУЩУЮ РОЛЬ ИГРАЮТ
CD8+ лимфоциты и макрофаги
базофильные лейкоциты
тучные клетки и плазматические клетки
адипоциты
В-лимфоциты
К АТОПИЧЕСКОЙ АЛЛЕРГИИ ОТНОСИТСЯ
аутоиммунный агранулоцитоз
сывороточная болезнь
контактный дерматит
поллиноз
синдром Чедиака-Хигаси
ВТОРАЯ (ПАТОХИМИЧЕСКАЯ) ФАЗА АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИХ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
образованием на поверхности клеток комплексов антиген-антитело
пролиферацией Т и В лимфоцитов в ответ на внедрение антигена
освобождением биологически активных веществ - медиаторов аллергии
функциональными нарушениями в организме вследствие образования иммунного комплекса
образованием антител в ответ на внедрение антигена
СПЕЦИФИЧЕСКОЙ АЛЛЕРГОВАКЦИНАЦИЕЙ НАЗЫВАЮТ
применение антигистаминовых препаратов
применение иммунодепрессантов
применение глюкокортикоидов
применение бронхолитиков
гипосенсибилизация малыми дозами аллергена по схеме
МЕХАНИЗМЫ КАКОГО ТИПА АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ЛЕЖАТ В ОСНОВЕ ПАТОГЕНЕЗА КОНТАКТНОГО ДЕРМАТИТА
аллергические реакции I типа
аллергические реакции II типа
аллергические реакции III типа
аллергические реакции IV типа
аллергические реакции V типа
МЕХАНИЗМЫ КАКОГО ТИПА АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ЛЕЖАТ В ОСНОВЕ ПАТОГЕНЕЗА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
аллергические реакции I типа
аллергические реакции II типа
аллергические реакции III типа
аллергические реакции IV типа
аллергические реакции V типа
ЧЕРЕЗ КАКОЙ СРОК ПОСЛЕ ПЕРВИЧНОГО ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ВВЕДЕНИЯ РАЗРЕШАЮЩЕЙ ДОЗЫ АЛЛЕРГЕНА РАЗВИВАЕТСЯ АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА
1-2 минуты
10-20 минут
1-2 суток
10-14 суток
несколько месяцев
К АЛЛЕГРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ 4 ТИПА (КЛЕТОЧНО- ОПОСРЕДОВАННАЯ, ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА) ОТНОСИТСЯ
атопическая аллергия
сывороточная болезнь
местная анафилаксия
реакция туберкулинового типа
аллергический лекарственный агранулоцитоз
ПЕРВАЯ (ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ) ФАЗА АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
образованием иммунных комплексов
освобождением биологически активных веществ
изменением электролитного состава крови
функциональными нарушениями в организме вследствие образования иммунного комплекса
лейкоцитозом
ТРЕТЬЯ (ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ) ФАЗА АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
образованием на поверхности клеток комплексов антиген-антитело
освобождением биологически активных веществ
функциональными нарушениями в организме вследствие действия на ткани медиаторов аллергии
секреция макрофагами интерлейкинов
образованием антител в ответ на внедрение антигена
МЕХАНИЗМЫ КАКОГО ТИПА АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ЛЕЖАТ В ОСНОВЕ ПАТОГЕНЕЗА ОТЕКА КВИНКЕ (АНГИОНЕВРОТИЧЕСКОГО ОТЕКА)
аллергические реакции I типа
аллергические реакции II типа
аллергические реакции III типа
аллергические реакции IV типа
аллергические реакции V типа
МЕХАНИЗМЫ КАКОГО ТИПА ИММУННОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕЖАТ В ОСНОВЕ ПАТОГЕНЕЗА ДИФФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА (БАЗЕДОВОЙ БОЛЕЗНИ)
реакции I типа (анафилактические, атопические, реагиновые)
реакции II типа (цитотоксические)
реакции III типа (иммунокомплексные)
реакции IV типа (клеточно-опосредованные)
реакции V типа (рецепторно-опосредованные)
К ДЕГРАНУЛЯЦИИ ТУЧНЫХ КЛЕТОК В МЕХАНИЗМАХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ I ТИПА ПРИВОДИТ
прикрепление иммунных комплексов к мембране тучных клеток через рецептор
действие на рецептор мембраны тучных клеток IgE
действие на рецептор мембраны тучных клеток антигена
действие на мембрану тучных клеток лизосомальных ферментов
образование иммунных комплексов на мембране тучной клетки
ЦИТОТОКСИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ Т-КИЛЛЕРОВ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ЗА СЧЕТ
активных форм кислорода
лизосомальных ферментов
оксида азота
перфоринов и гранзимов
комплемента
ЦИТОТОКСИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ ЕСТЕСТВЕННЫХ КИЛЛЕРОВ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ЗА СЧЕТ
активных форм кислорода
лизосомальных ферментов
оксида азота
перфоринов и гранзимов
комплемента
ДВОЙНОЕ РАСПОЗНАВАНИЕ - ЭТО РАСПОЗНАВАНИЕ АНТИГЕНА
в комплексе с MHC
сначала Т-хелперами, потом Т-эффекторами
с участием антиген-распознающего рецептора и корецептора CD 4
с участием антиген-распознающего рецептора и корецептора CD 8
в комплексе с DHL
АНТИГЕН-ПРЕЗЕНТИРУЮЩИМИ КЛЕТКАМИ ЯВЛЯЮТСЯ
Т-хелперы
дендритные клетки
Т-эффекторы
тучные клетки
нейтрофилы
АНТИГЕН-ПРЕЗЕНТИРУЮЩИМИ КЛЕТКАМИ ЯВЛЯЮТСЯ
Т-хелперы
Т-эффекторы
В-лимфоциты
базофилы
эозинофилы
К АНТИГЕН-ПРЕЗЕНТИРУЮЩИМ КЛЕТКАМ ОТНОСЯТСЯ
Т-хелперы
Т-эффекторы
эндотелиоциты
базофилы
макрофаги
В-КЛЕТОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛИНИЧЕСКИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ ИНФЕКЦИЯМИ
бактериальными
вирусными
вирусными и грибковыми
бактериальными, вирусными и грибковыми
паразитарными
Т-КЛЕТОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛИНИЧЕСКИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ ИНФЕКЦИЯМИ
бактериальными
бактериальными и вирусными
вирусными и грибковыми
бактериальными, вирусными и грибковыми
паразитарными
КОМБИНИРОВАННАЯ Т- И В- КЛЕТОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛИНИЧЕСКИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ ИНФЕКЦИЯМИ
бактериальными
вирусными
вирусными и грибковыми
бактериальными, вирусными и грибковыми
паразитарными
В ОСНОВЕ МЕХАНИЗМОВ КЛЕТОЧНОГО ИММУННОГО ОТВЕТА ЛЕЖИТ
цитотоксическое действие Т-эффекторов, Е киллеров и макрофагов
цитотоксическое действие нейтрофилов
иммунное воспаление, опосредуемое антителами
иммунное воспаление, опосредуемое медиаторами тучных клеток и базофилов
иммунное воспаление, опосредуемое комплементом
В ОСНОВЕ ВСЕХ МЕХАНИЗМОВ ГУМОРАЛЬНОГО ИММУННОГО ОТВЕТА ЛЕЖИТ ИММУННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ, ОПОСРЕДУЕМОЕ
интерферонами
IL2
антителами
гистамином
кининами
АЛЛЕРГИЯ ЭТО
парадоксальная реакция на собственные антигены
первичный неэффективный иммунный ответ на чужеродные антигены
вторичный неэффективный иммунный ответ на чужеродные антигены
иммунный ответ чрезмерной интенсивности (сопровождающийся повреждением собственных тканей) на чужеродный антиген
иммунный ответ на чужеродный антиген
АЛЛЕРГЕНЫ ЭТО
антигены, вызывающие аллергическую реакцию
антигены, вызывающие иммунную реакцию в организме человека
белки, вызывающие повреждение
белки, вызывающие иммунный ответ
выдумка аллергологов
ГАПТЕНЫ ЭТО
слабые аллергены
лекарственные аллергены
неполные аллергены
полные аллергены
комплексные аллергены
КОНВЕРТАЗА 5 ФРАГМЕНТА КОМПЛЕМЕНТА ПРИ КЛАССИЧЕСКОЙ АКТИВАЦИИ ЭТО
С1qrs2a3b
С2a4b3b
С4b2a3b
С2a3b4b
С1qrs4b3b
ФАЗЫ АТОПИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ ЭТО
острая и хроническая
острая, подострая и хроническая
немедленная и замедленная
ранняя и поздняя
гуморальная и клеточная
КОМПЛЕМЕНТОПОСРЕДОВАННАЯ ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ОПОСРЕДУЕТСЯ АНТИТЕЛАМИ КЛАССА
IgE
IgA
IgG3
IgG4
IgD
МЕДИАТОРЫ, КОТОРЫЕ СЕКРЕТИРУЮТСЯ Т-ЛИМФОЦИТАМИ
монокины
кинины
биогенные амины
интерфероны
активные формы кислорода
БРОНХОСПАЗМ ПРИ АТОПИИ ВЫЗЫВАЮТ
гистамин
интерферон
фактор некроза опухоли
антитела
IL2
БРОНХОСПАЗМ ПРИ АТОПИИ ВЫЗЫВАЮТ
серотонин
интерферон
тромбоцитактивирующий фактор
антитела
IL2
ПЛАЗМЕННЫЙ МЕДИАТОР, ВХОДЯЩИЙ В СОСТАВ ИММУННОГО КОМПЛЕКСА ПРИ ИММУНОКОМПЛЕКСНОЙ АЛЛЕРГИИ
каллидин
фибронектин
плазмин
комплемент
брадикинин
ТУЧНАЯ КЛЕТКА ПРИ ДЕГРАНУЛЯЦИИ ВЫДЕЛЯЕТ
брадикинин
комплемент
интерферон
гистамин
адреналин
АЛЛЕРГЕНЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ СЕЗОННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ
домашняя пыль
пыльца растений
пищевые продукты
яд насекомых
лекарственные препараты
АЛЛЕРГЕНЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ КРУГЛОГОДИЧНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ
домашняя пыль
пыльца растений
пищевые продукты
яд насекомых
лекарственные препараты
ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ АТОПИИ ПРИМЕНЯЮТ БЛОКАТОРЫ
альфа-адренорецепторов
бета-адренорецепторов
серотониновых рецепторов
Н1-рецепторов
Н2-рецепторов
В ОСНОВЕ АТОПИЧЕСКОЙ АЛЛЕРГИИ ЛЕЖАТ РЕАКЦИИ
анафилактические
цитотоксические
иммуннокомплексные
клеточно-опосредованные
рецепторно-опосредованные
АНТИГЕНРАСПОЗНАЮЩИЙ РЕЦЕПТОР Т-ЛИМФОЦИТОВ ВЗАИМОДЕЙСТВУЕТ С КОМПЛЕКСОМ АНТИГЕН И
молекула главного комплекса гистосовместимости
корецептор CD 4
корецептор CD 8
корецептор CD 19
молекула мембранатакующего комплекса комплемента
Т-ХЕЛПЕРЫ - ЭТО
CD4+ лимфоциты
CD8+ лимфоциты
CD19+ лимфоциты
CD20+ лимфоциты
CD56+ лимфоциты
Т-КИЛЛЕРЫ (ЭФФЕКТОРЫ) - ЭТО
CD4+ лимфоциты
CD8+ лимфоциты
CD19+ лимфоциты
CD20+ лимфоциты
CD56+ лимфоциты
В-ЛИМФОЦИТЫ - ЭТО
CD4+ лимфоциты
CD8+ лимфоциты
CD19+ лимфоциты
CD66+ лимфоциты
CD56+ лимфоциты
ПАРАДОКСАЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ НА СОБСТВЕННЫЕ АНТИГЕНЫ, ПРИВОДЯЩАЯ К ПОВРЕЖДЕНИЮ СОБСТВЕННЫХ ТКАНЕЙ ИММУННЫМИ МЕХАНИЗМАМИ - ЭТО
аутоиммунный процесс
аллергия
инфекционный процесс
иммунодефицит
анергия
ИММУННЫЙ ОТВЕТ ЧРЕЗМЕРНОЙ ИНТЕНСИВНОСТИ НА ЧУЖЕРОДНЫЙ АНТИГЕН, ПРИВОДЯЩИЙ К РАЗВИТИЮ ПОВРЕЖДЕНИЯ - ЭТО
аутоиммунный процесс
аллергия
инфекционный процесс
иммунодефицит
анергия
ПАТОЛОГИИ В ОСНОВЕ КОТОРЫХ ЛЕЖИТ НАРУШЕНИЕ РАБОТЫ ИММУННЫХ МЕХАНИЗМОВ
аутоиммунные болезни
аллергия
иммунодефициты
болезни накопления
ацидозы
К СПЕЦИФИЧЕСКИМ ИММУНОДЕФИЦИТАМ ОТНОСЯТ
иммунодефициты, связанные с В-клеточной недостаточностью
иммунодефициты, связанные с Т-клеточной недостаточностью
иммунодефициты, связанные с комбинированной Т- и В-клеточной недостаточностью
иммунодефициты, связанные с патологией фагоцитов
иммунодефициты, связанные с дефектами комплемента
К НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМ ИММУНОДЕФИЦИТАМ ОТНОСЯТ
иммунодефициты, связанные с В-клеточной недостаточностью
иммунодефициты, связанные с Т-клеточной недостаточностью
иммунодефициты, связанные с недостаточностью естественных киллеров
иммунодефициты, связанные с патологией фагоцитов
иммунодефициты, связанные с дефектами комплемента
К ПЕРВИЧНЫМ ИММУНОДЕФИЦИТАМ, СВЯЗАННЫМ С В-КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ОТНОСЯТ
болезнь Брутона
Дисгаммаглобулинемия
Общий вариабельный иммунодефицит
Синдром Ди Джордже
Синдром «голых лимфоцитов»
К ПЕРВИЧНЫМ ИММУНОДЕФИЦИТАМ, СВЯЗАННЫМ С КОМБИНИРОВАННОЙ Т- И В-КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ОТНОСЯТ
болезнь Брутона
Тяжелая комбинированная иммунологическая недостаточность
Синдром Вискотта-Олдрича
Синдром Ди Джордже
Синдром «голых лимфоцитов»
ЦИТОТОКСИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ Т-ЭФФЕКТОРОВ И ЕСТЕСТВЕННЫХ КИЛЛЕРОВ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПОСРЕДСТВОМ
перфоринов
гранзимов
гистамина
активных форм кислорода
лизосомальных ферментов
В ОСНОВЕ ВОСПАЛЕНИЯ В МЕХАНИЗМАХ ГУМОРАЛЬНОГО ИММУНИТЕТА
опосредованная IgE и Ig G4 активация тучных клеток и базофилов с последующим развитием экссудации
опосредованная IgG и IgM повреждение клеток-мишеней путем активации комплемента, мобильных макрофагов и естественных киллеров
опосредованная IgG и IgM образование циркулирующих иммунных комплексов с последующей активацией комплемента
скопление и активация Т-киллеров
скопление и активация естественных киллеров
К НЕИНФЕКЦИОННЫМ АЛЛЕРГЕНАМ ОТНОСЯТСЯ
бытовые аллергены
инсектные аллергены
пыльцевые аллергены
грибковые аллергены
бактериальные аллергены
К ИНФЕКЦИОННЫМ АЛЛЕРГЕНАМ ОТНОСЯТСЯ
бытовые аллергены
инсектные аллергены
пыльцевые аллергены
грибковые аллергены
бактериальные аллергены
К АЛЛЕРГИЧЕСКИМ РЕАКЦИЯМ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА ОТНОСЯТСЯ
реакции I типа
реакции II типа
реакции III типа
реакции IV типа
клеточно-опосредованные реакции
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ (НЕИММУННЫЕ) МЕХАНИЗМЫ, КОТОРЫЕ МОГУТ ВНОСИТЬ СВОЙ ВКЛАД В РАЗВИТИЕ АТОПИИ
особенности иннервации сосудов и бронхов (увеличение холинореактивности, α1-адренореактивности и снижение β2-адренореактивности)
нестабильность мембран тучных клеток
повышение проницаемости слизистых и кожных барьеров
избыточное образование IgE
контакт организма с аллергеном
ПЕРВИЧНЫЕ МЕДИАТОРЫ ПАТОХИМИЧЕСКОЙ СТАДИИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ I ТИПА
гистамин
метаболиты арахидоновой кислоты
хемотаксические факторы
перфорины
гранзимы
ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТОК-МИШЕНЕЙ, ВЫЗЫВАЕМОЕ АНТИТЕЛАМИ, ОБРАЗУЮЩИМИ ИММУННЫЙ КОМПЛЕКС С ИХ АНТИГЕНАМИ, РЕАЛИЗУЕТСЯ ЗА СЧЕТ
активации комплемента
повреждения макрофагами
антилело-зависимой клеточной цитотоксичности
повреждения Т-киллерами
повреждения нейтрофилами
МЕДИАТОРАМИ АНТИТЕЛО-ЗАВИСИМОЙ КЛЕТОЧНОЙ ЦИТОТОКСИЧНОСТИ ЯВЛЯЮТСЯ
перфорины
гранзимы
активные формы кислорода
комплемент
гистамин
ПО МЕХАНИЗМУ I ТИПА АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ РАЗВИВАЮТСЯ
атопическая бронхиальная астма
поллиноз
ангионевротический отек (отек Квинке)
сывороточная болезнь
лекарственная аллергия
ПО МЕХАНИЗМУ II ТИПА АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ РАЗВИВАЮТСЯ
атопическая бронхиальная астма
поллиноз
аллергическая цитопения
сывороточная болезнь
лекарственная аллергия
ПОД ДЕЙСТВИЕМ ГИСТАМИНА ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ РАЗВИВАЮТСЯ
экссудация
бронхоспазм
гиперсекреция слизи
повышение температуры
клеточная пролиферация
ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ 3 ТИПА (ИММУНОКОМПЛЕКСНЫХ) АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ
состав иммунного комплекса
повышенная проницаемость сосудистой стенки
недостаточность макрофагальной системы
избыточный синтез реагинов
нестабильность мембран тучных клеток
ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ В КЛЕТКАХ ИЗ АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ ОБРАЗУЮТСЯ
лейкотриены
простогландины
тромбоксаны
гистамин
гепарин
АКТИВНЫЕ ФРАГМЕНТЫ КОМПЛЕМЕНТА, КОМПЛЕКС КОТОРЫХ ОБРАЗУЕТ КОНВЕРТАЗУ 3 ФРАГМЕНТА ПРИ КЛАССИЧЕСКОЙ АКТИВАЦИИ КОМПЛЕМЕНТА
С4b
С2a
С4а
С2b
С5b
ПО МЕХАНИЗМУ III ТИПА АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ РАЗВИВАЮТСЯ
атопическая бронхиальная астма
поллиноз
лекарственная аллергия
сывороточная болезнь
экзогенный аллергический альвеолит
ПО МЕХАНИЗМУ IV ТИПА АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ РАЗВИВАЮТСЯ
атопическая бронхиальная астма
поллиноз
сывороточная болезнь
контактный дерматит
хронические инфекции
МОЛЕКУЛЫ ГЛАВНОГО КОМПЛЕКСА ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ 2 ТИПА (МНС –2) ОБРАЗУЮТСЯ В
макрофагах
В-лимфоцитах
дендритных клетках
нейтрофилах
Т-лимфоцитах
АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИМИ КЛЕТКАМИ ЯВЛЯЮТСЯ
макрофаги
В-лимфоциты
дендритные клетки
нейтрофилы
Т-лимфоциты