Курс лекций общая патанатомия

Автолиз следует отличать от некроза. При некрозе слизистая оболочка снимается плохо, после ее снятия обнажается ярко-красная шероховатая поверхность (за счет развития демаркационного воспаления).

В печени автолиз может быть очаговым и диффузным.

При очаговом трупном автолизе печень не увеличена в размере, форма не изменена, консистенция упругая, цвет светло-коричневый, рисунок дольчатого строения сглажен. На наружной поверхности и разрезе видны многочисленные мелкие и более крупные очажки неправильной формы, серого цвета, рисунок долек в них не заметен, реакция со стороны окружающей ткани отсутствует.

Гистологически в очагах автолиза отмечается обесцвечивание ядер и цитоплазмы печеночных клеток без какой-либо воспалительной реакции вокруг них.

Очаговый автолиз следует отличать от прижизненных очагов некроза, которые имеют плотную консистенцию, возвышаются над поверхностью. Очаги некроза от окружающей ткани могут быть отграничены или красной каймой (демаркационное воспаление) или соединительнотканной капсулой (серая кайма) – при хроническом течении.

Впечени может быть диффузный автолиз. При этом печень не увеличена

вразмере, края острые, форма сохранена, консистенция мягковатая, цвет серокоричневый, рисунок дольчатого строения стерт. Гистологически: ядра и цитоплазма гепатоцитов и других клеток обесцвечены.

Диффузный автолиз печени, почек и миокарда следует отличать от зернистой дистрофии. Последняя сопровождается увеличением органа в размере, капсула напряжена, паренхима выбухает из разрезанной капсулы. При автолизе эти признаки отсутствуют.

Трупный автолиз селезенки отличается от септической селезенки тем, что автолизированная селезенка не увеличена в размере. Пульпа же соскабливается в обоих случаях.

Трупное помутнение роговицы отличается от кератита тем, что последний сопровождается утолщением роговой оболочки.

Гниение трупа обусловлено размножением гнилостных бактерий в кишечнике и других органах. При этом образуются трупные газы неприятного запаха (сероводород, метан и др.). Газы могут скапливаться в пищеварительном тракте (трупное вздутие) и пронизывать печень, почки, селезенку (трупная эмфизема), из-за вздутия рубец и желудок могут разорваться.

Брюшная стенка при гниении со стороны кожи и подкожной клетчатки окрашена в грязно-зеленый цвет в результате образования сернистого железа и сульфгемоглобина.

Трупное вздутие рубца у крупного рогатого скота необходимо дифференцировать от прижизненной тимпании. В рубце при трупном вздутии в отличие от прижизненного перераспределения крови и признаков асфиксии нет.

При прижизненном вздутии находят:

Перераспределение крови: компрессионная анемия печени, селезенки, брюшной стенки; острая венозная гиперемия видимых слизистых оболочек (цианоз), подкожной клетчатки и мышц передней части тела; переполнение кровью яремных вен.

11

Морфологические признаки асфиксии: острая венозная гиперемия и отек легких; жидкая или рыхлосвернувшаяся темно-красная кровь; острое расширение и переполнение кровью правой половины сердца; точечные и пятнистые кровоизлияния в слизистой оболочке трахеи и бронхов, в плевре и эпикарде.

Иногда посмертно определяется разрыв стенок желудка у лошади или стенки рубца у крупного рогатого скота.

При посмертном разрыве края его ровные, серого цвета, вывертывания слизистой оболочки наружу нет. Корм в желудке без примеси крови.

При прижизненном разрыве края неровные, цвет разорванных тканей красный в результате кровоизлияний. Слизистая оболочка вывернута наружу вследствие сокращения разорванной мышечной оболочки. К корму примешаны сгустки крови.

При развитии трупной эмфиземы печени она увеличена в размере, края округлые, консистенция дряблая, на разрезе повсюду видны мелкие и крупные пузыри, ткань легко рвется, грязно-бурого цвета, запах гнилостный, зловонный.

В серозных полостях (брюшной, грудной) со временем накапливается транссудат розового цвета. Его нужно отличать от экссудата, который появляется при воспалении брюшины или плевры, но при воспалении серозные оболочки окрашиваются в красный цвет, шероховатые, покрытые нитями или пленками фибрина. Если воспаления нет, то серозные оболочки остаются как в норме: гладкие, влажные, блестящие, серые, полупрозрачные, без спаек и наложений.

Иногда, если труп находится в условиях повышенного воздухообмена и низкой влажности, он может подвергаться мумификации.

3. АТРОФИЯ

Атрофия (а – отрицание, trophe – питание) – это прижизненное уменьшение объема целого организма, органов, тканей и клеток, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции.

Классификация атрофии: физиологическая; патологическая (общая и местная).

Физиологическая атрофия: атрофия и облитерация пупочных артерий у новорожденных животных, атрофия тимуса у взрослых животных, атрофия фабрициевой бурсы у взрослой птицы.

Патологическая атрофия: общая и местная. Развивается при воздействии на организм неблагоприятных факторов внешней среды.

Общая атрофия (истощение): алиментарное истощение (на почве голодания); истощение при опухолевой болезни (раковая, опухолевая кахексия); истощение при хронических заразных и незаразных болезнях.

Алиментарное истощение морфологически проявляется уменьшением массы тела, глаза запавшие, живот втянут, ребра, маклоки и спинные отростки позвонков резко выступают. Жира в подкожной и забрюшинной клетчатке, сальнике, околопочечной клетчатке (жировых депо) нет. Соединительнотканная клетчатка местами окрашена в желтый цвет в связи с концентрацией пиг-

12

мента липохрома.

Подкожная клетчатка в области живота, а также подэпикардиальная и околопочечная клетчатки пропитаны серозной жидкостью (серозный отек). Они увеличиваются в объеме, тестоватой консистенции, поверхность разреза влажная, с поверхности разреза может стекать серая жидкость – транссудат.

Печень и миокард атрофированы, окрашены в бурый цвет (бурая атрофия из-за скопления пигмента липофусцина). Атрофированы также почки, селезенка, лимфоузлы, скелетные мышцы и другие органы. Труп малокровный (общая анемия), в коже – пролежни.

Истощение при раковой кахексии: кроме вышеперечисленных признаков выявляется опухоль.

Истощение при хронических заразных и незаразных болезнях.

Наблюдается при туберкулезе и паратуберкулезе крупного рогатого скота, сальмонеллезе и дизентерии свиней, хроническом атрофическом гастрите лошадей и т.д. Кроме истощения выявляются признаки основного заболевания.

Местная атрофия. В зависимости от причин, вызвавших атрофию, различают:

1.Дисфункциональную атрофию (атрофия от бездействия).

2.Атрофию от нарушения кровоснабжения органа (ангиогенная).

3.Атрофию от давления.

4.Нейротическую атрофию.

5.Дисгормональную атрофию.

6.Атрофию от воздействия физических и химических факторов. Дисфункциональная атрофия: атрофия скелетной мышцы при переломе

костей.

Атрофия от нарушения кровоснабжения органа или ангиогенная. Атро-

фия и сморщивание почки при склерозе сосудов (сморщенная почка): почка уменьшена в размере, поверхность ее зернистая, капсула снимается с трудом, консистенция почки плотная, цвет бледно-серый, граница между корковым и мозговым слоями стерта.

Атрофия от давления отмечается в клетках, тканях и органах, подвергающихся длительному механическому давлению. Атрофия печеночных балок в печени при венозной гиперемии, амилоидозе, циррозе, атрофия паренхимы почки при гидронефрозе, атрофия альвеолярных перегородок в легких при альвеолярной эмфиземе (рис. 1), атрофия полушария головного мозга при ценурозе овец.

Нейротическая атрофия наблюдается в скелетных мышцах при повреждении спинного мозга или нервных стволов, иннервирующих данную группу мышц.

Дисгормональная атрофия. Атрофия простаты у кастрированных самцов, атрофия матки после удаления или при воспалении яичников.

Атрофия от воздействия физических и химических факторов. При ра-

диоактивном облучении у животных отмечаются атрофия и микронекрозы костного мозга, лимфатических узлов, половых желез. Под влиянием недостатка йода в кормах атрофируется эпителий фолликулов щитовидной железы (коллоидный зоб), при усиленном применении гормонов (кортизон и др.) происходит

13

атрофия коры надпочечников. Морфология органов при атрофии.

1.Орган уменьшен в размере. Однако в почках при гидронефрозе, в печени при гипертрофическом циррозе, напротив, отмечается увеличение органа. При эмфиземе легкие не спавшиеся. В этих случаях увеличение органов происходит не за счет паренхиматозных элементов, а вследствие скопления в них жидкости, воздуха, разроста соединительной ткани.

2.Форма органа может не изменяться, но поверхность его может приобретать зернистый, бугристый и даже узловатый вид (цирроз печени, склероз почек).

3.Консистенция плотная, в почках при гидронефрозе – мягкая, при эмфиземе легких – крепитирующая.

4.Цвет органа бледнее обычного: серый, светло-красный, буро-красный, серо-коричневый, бурый (бурая атрофия печени).

5.Рисунок строения органа затушеван, но в печени при атрофическом циррозе он усилен вследствие разроста междольковой соединительной ткани. В селезенке при атрофии усилен рисунок трабекул.

6.Поверхность разреза обычно суховатая.

Значение патологической атрофии для организма.

Начальные стадии атрофии при устранении причин обратимы, при сильно выраженном развитии и у старых животных атрофия является необратимым процессом.

Атрофию следует отличать от гипоплазии и агенезии.

Агенезия (аплазия) – полное отсутствие органа или части организма у новорожденного животного.

Гипоплазия – неполное развитие органа у новорожденного животного.

4. ДИСТРОФИЯ

Дистрофия (dis – нарушение, trophe – питание) – сложный патологический процесс, возникающий в целом организме, в отдельных органах, тканях, клетках и межклеточном веществе в связи с общим или местным нарушением белкового, жирового, углеводного и минерального обменов.

Причины дистрофий: биологически неполноценное кормление, нарушение условий содержания и эксплуатации животных, механические, физические, химические, биологические воздействия, генетические факторы, нарушения крово- и лимфообращения, заразные и незаразные болезни, отравления и др.

Механизмы развития дистрофий:

1.декомпозиция – распад определенных комплексов (липопротеидный комплекс распадается с образованием патологических жиров и патологических белков, гликопротеидные – с образованием патологических белков и мукоидов);

2.инфильтрация (пропитывание) – это отложение в различных органах веществ, приносимых с током крови и лимфы;

3.трансформация – превращение одних веществ в другие (углеводов в белки и др.);

14

4. измененный (извращенный) синтез (образование амилоида).

Взависимости от того, обмен каких веществ нарушен, различают дис-

трофии:

1. белковые (диспротеинозы);

2. жировые;

3. углеводные;

4. минеральные.

Взависимости от того, где развивается дистрофический процесс, различают дистрофии:

1.клеточные или паренхиматозные;

2.внеклеточные, мезенхимальные или сосудисто-стромальные;

3.смешанные, когда изменения наблюдаются одновременно и в клетке и во внеклеточном веществе.

4.1. БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ

Белковые клеточные (паренхиматозные) дистрофии

Различают следующие виды белковых клеточных дистрофий:

1.Зернистая.

2.Гиалиново-капельная.

3.Гидропическая (водяночная, вакуольная).

4.Роговая.

Зернистая дистрофия

Встречается в печени, почках, сердечной и скелетных мышцах. Характеризуется появлением в цитоплазме клеток микроскопических зерен и капель белковой природы. Встречается при заразных и незаразных болезнях, расстройствах кровообращения, отравлениях. Процесс обратимый. В тяжелых случаях переходит в гиалиново-капельную, жировую дистрофию и некроз.

Механизмы развития:

5.декомпозиция;

6.коагуляция белка;

7.набухание митохондрий;

Зернистая дистрофия почки. Почка увеличена в размере, капсула напряжена, края разрезанной капсулы не сходятся, форма почки не изменена, консистенция мягкая, цвет светло-серый, поверхность разреза матовая, граница между корковым и мозговым веществом сглажена.

При гистоисследовании выявляется: набухание эпителия извитых канальцев, просветы канальцев сужены, в цитоплазме клеток заметна бледно-ро- зовая белковая зернистость. В просвете канальцев видна зернистая белковая масса, выпавшая из клеток при разрыве их оболочек. Митохондрии набухшие (это видно на электронограмме). Ядра эпителиальных клеток нормальные, в некоторых клетках набухшие, бледные или, наоборот, пикнотичные (переход в некроз) (рис. 2).

При обработке среза уксусной кислотой белковые зерна растворяются. Зернистая дистрофия, сопровождающаяся появлением при жизни животного белка в моче, относится к белковым нефрозам.

15

Зернистая дистрофия печени. Печень увеличена в размере, края закруглены, капсула напряжена, края разрезанной капсулы не сходятся, форма не изменена, консистенция дряблая, цвет светло-коричневый, поверхность разреза суховатая, дольчатость сглажена.

Зернистая дистрофия миокарда. Мышца сердца набухшая, дряблая,

цвет серый, напоминает ошпаренное кипятком мясо, рисунок волокнистого строения сглажен.

Значение для организма зернистой дистрофии: функция органа снижается, но если причину устранить, то структура и функция восстанавливается, т.е. этот процесс обратимый. Если причину не устранить, то зернистая дистрофия может перейти в другую дистрофию или некроз.

Изменения при зернистой дистрофии нужно отличать от диффузного автолиза. При автолизе орган в объеме не увеличивается.

Гиалиново-капельная дистрофия

Эта форма дистрофии встречается в почках при гломерулонефритах, у собак при чуме. Реже она бывает в надпочечниках и почках при амилоидозе, отравлении сулемой, в печени при циррозе. Характеризуется коагуляцией белка с появлением в цитоплазме клеток крупных гиалиноподобных белковых капель, заполняющих цитоплазму. Ультраструктуры разрушаются. Механизм — глубокая денатурация (коагуляция) белков цитоплазмы клеток. Макроскопически почка при гиалиново-капельной дистрофии не отличается от зернистой дистрофии, относят ее к белковым нефрозам (появляется белок в моче). Исход гиалиново-капельной дистрофии неблагоприятный, процесс необратимый, завершается некрозом большого количества канальцев.

При гистоисследовании почек эпителиальные клетки извитых канальцев набухшие, границы их нечеткие, оболочки многих клеток разорваны. Цитоплазма клеток заполнена крупными однородными белковыми гранулами, окрашенными эозином в розово-красный цвет. В просвете канальцев также видны белковые зерна. Ядра многих клеток пикнотичны или лизированы, что указывает на некроз этих клеток.

Гидропическая (водяночная, вакуольная) дистрофия

Характеризуется появлением в цитоплазме (реже – в ядре клеток) вакуолей (полостей), заполненных прозрачной белой жидкостью. В клетках разрушаются ультраструктуры, что завершается колликвационным некрозом. Встречается в эпидермисе кожи на месте афт при ящуре, везикул – при оспе, пузырей

– при ожоге и отморожении, в нервных клетках – при отеке головного мозга, при скрепи овец, губкообразной энцефалопатии КРС. Макроскопически вакуоли в клетках не определяются. Механизм развития – нарушение белково-водно- солевого обмена с накоплением внутри клеток жидкости.

Процесс необратимый. Ультраструктуры разрушаются. Макроскопически просматриваются отек, губчатость вещества мозга.

Роговая дистрофия

Роговая дистрофия – это качественное или количественное изменение образования рогового вещества в эпидермисе кожи или слизистых оболочках. Наблюдается в следующих формах:

1. гиперкератоз – избыточное местное образование рогового вещества в

16

эпидермисе кожи;

2.ихтиоз – избыточное общее образование рогового вещества в эпидермисе кожи (врожденный дефект), при этом кожа имеет вид рыбьей чешуи (встречается у новорожденных телят);

3.паракератоз – качественное нарушение рогообразования в эпидермисе кожи, в результате чего роговое вещество становится рыхлым (при недостатке цинка у свиней);

4.патологическое ороговение слизистых оболочек – роговое вещество образуется в слизистых оболочках, где в норме оно не встречается. Очаговое ороговение слизистых оболочек носит название лейкоплакия;

5.гипокератоз – недостаточное образование рогового вещества в эпидермисе кожи;

6.ороговение в опухолях.

Гиперкератоз кожи (местный) чаще вызывается механическим раздражением у лошадей сбруей, у коров – ограждениями кормушек, у собак – жестким намордником (мозоль); чесотка и стригущий лишай, гиповитаминоз А также вызывают гиперкератоз. У коров низкое ограждение у кормушки постоянно раздражает кожу загривка, толщина рогового слоя у коров достигает 2-5 см, кожа малоподвижна, в складки не собирается. Волосяной покров выпадает.

Ихтиоз возникает в результате врожденных генетических дефектов. Эпидермис кожи имеет вид рыбьей чешуи.

Паракератоз выражается в том, что роговое вещество рыхлое, кожа воспалена, покрасневшая. Встречается у свиней при недостатке в кормах цинка.

Патологическое ороговение слизистых оболочек наблюдается при гиповитаминозе А, хронических воспалениях. Железистый эпителий превращается в многослойный ороговевший. Встречается у телят и кур в слизистых оболочках пищеварительного тракта, в конъюнктиве глаз, в слизистых железах пищевода, в почечной лоханке, гортани, бронхах. Осложнение – воспалительные процессы, вызванные различной микрофлорой.

Гипокератоз – недостаточное образование рогового вещества в коже наблюдается при врожденных генетических дефектах. Кожа розоватая, легко ранимая, может кровоточить, не переносит солнечного облучения, при нем возникает хронический дерматит, экзема.

Ороговение в бородавках и раковых опухолях.

Белковые внеклеточные (сосудисто-стромальные) дистрофии

Белковые внеклеточные (мезенхимальные) дистрофии развиваются в результате нарушения белкового обмена в соединительнотканной строме органов и стенке кровеносных сосудов.

Различают следующие виды белковых внеклеточных дистрофий:

1.Мукоидное набухание.

2.Фибриноидное набухание и фибриноидный некроз.

3.Гиалиновая дистрофия (гиалиноз).

4.Амилоидная дистрофия (амилоидоз).

Мукоидное набухание характеризуется высвобождением (декомпозицией) из белково-углеводных комплексов кислых гликозаминогликанов (гиалуро-

17

новой и хондроитинсерной кислот), которые способны притягивать воду, т.е. обладают гидрофильностью и повышают проницаемость стенок кровеносных сосудов, что приводит к серозным отекам соединительной ткани и пропитыванию ее белками плазмы крови. Встречается при заразных болезнях: чуме и роже свиней, стахиботриотоксикозе лошадей, паратуберкулезе крупного рогатого скота, сибирской язве, сепсисе, аллергических болезнях, гиповитаминозах и т.д.

Мукоидное набухание двухстворчатого клапана сердца при роже сви-

ней. Паруса клапана утолщены в несколько раз (до 3-5 мм), полупрозрачные, стекловидные, тестоватой консистенции. Мукоидное набухание можно доказать гистохимическим методом окраски срезов. При этом происходит изменение цвета основной краски (метахромазия). Так, толуидиновый синий окрашивает ткань при мукоидном набухании в розовый цвет, а нормальные ткани

– в синий цвет. После обработки среза ферментом гиалуронидазой, разрушающей гиалуроновую кислоту, весь срез окрашивается в синий цвет. Коллагеновые волокна набухшие, разволокнены, структуры размытые. При устранении причин процесс обратимый. Может переходить в фибриноидное набухание и некроз.

Фибриноидное набухание локализуется там же. Это более глубокая дезорганизация соединительной ткани стромы органов и стенки кровеносных сосудов с резким повышением сосудисто-тканевой проницаемости. Коллагеновые волокна набухают, делаются однородными, пропитываются белками плазмы крови (альбуминами, глобулинами и фибриногеном), теряют способность окрашиваться эозином и кислым фуксином в красный цвет, но красятся в желтый цвет пикриновой кислотой. Завершается фибриноидным некрозом и образованием аморфного детрита. Встречается при ревматизме, чуме и роже свиней, туберкулезе и других болезнях.

Гиалиноз характеризуется отложением в стенке сосудов и в соединительной ткани органов стекловидной белковой массы (гиалина), устойчивой к действию кислот и щелочей. Окрашивается эозином и кислым фуксином в красный цвет.

Причины возникновения те же. Соединительнотканные волокна набухают, сливаются, пропитываются белками крови с образованием гиалиновой массы, напоминающей хрящ. Если гиалиноз развивается в стенках кровеносных сосудов, то они резко утолщаются, а просвет – суживается. Это может привести к развитию анемии и инфаркта. Процесс необратимый.

Амилоидоз – амилоидная дистрофия, характеризуется образованием в межуточной ткани сложного белкового вещества, гликопротеида амилоида. В его состав входят: глобулины, фибрин, хондроитинсерная кислота и др. Амилоид обладает метахромазией из-за содержания в нем хондроитинсерной кислоты. Так, генцианвиолет фиолетового цвета окрашивает амилоид в красный цвет. Развивается в селезенке (саговая и ветчинная селезенка), почках, печени, надпочечниках. Возникает при хронических болезнях, сопровождающихся распадом белка тканей (туберкулез, хронические абсцессы), а также при длительном парентеральном введении антигена животным-продуцентам гипериммунных сывороток.

Механизм развития сложный и не до конца изученный.

18

Теории возникновения амилоидоза:

1.теория диспротеиноза – амилоид образуется в результате патологического синтеза белков;

2.аутоиммунная теория объясняет происхождение амилоида, соединение аутоантител с аутоантигенами;

3.теория клеточного локального генеза объясняет образование амилоида появлением групп клеток, у которых извращен метаболизм;

4.мутационная теория – в организме образуются клетки-мутанты, которые синтезируют амилоид.

Амилоидоз печени. Печень увеличена в размере, форма не изменена, цвет серо-коричневый, консистенция плотная (у лошадей – мягкая), рисунок долек стерт. Гисто: отложение амилоида по ходу синусоидных капилляров, ретикулярной стромы долек, в стенках сосудов, атрофия печеночных клеток. Возможен разрыв печени у лошади с последующим кровоизлиянием в брюшную полость и развитием общей постгеморрагической анемии (рис. 3).

Почка при амилоидозе. Почка увеличена в объеме, светло-коричневого цвета, плотной консистенции, в корковом веществе обнаруживаются серые полупрозрачные очажки. Это сосудистые клубочки, заполненные амилоидом.

Очаговый амилоидоз селезенки. Амилоид вначале откладывается в лимфоидных узелках, от периферии к центру. Макроскопически они выявляются в виде серых полупрозрачных зерен, похожих на вареные зерна саго. Такая селезенка называется саговой.

Диффузный амилоидоз селезенки. Амилоид может откладываться и в красной пульпе. При этом селезенка увеличена в объеме, края округлые, уплотнена, поверхность разреза гладкая, красноватого цвета (ветчинная селезенка), рисунок узелкового строения сглажен. Соскоб пульпы незначительный.

Значение для организма. Белок амилоид почти не рассасывается, поэтому процесс необратимый. Функция органа резко снижается.

Белковые смешанные дистрофии

Смешанные белковые дистрофии – это нарушение обмена сложных белков: хромопротеидов, нуклеопротеидов, гликопротеидов в клетках и в межклеточном веществе.

Различают следующие виды белковых смешанных дистрофий: 1. Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов):

-нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов (гемосидерин, ферритин, билирубин, гематоидин, метгемоглобин);

-нарушение обмена миоглобиногенных пигментов (миосидерин и миог-

лобин);

-нарушение обмена протеиногенных пигментов (меланин);

-нарушение обмена липидогенных пигментов (липофусцин, гемофусцин, липохром).

2. Нарушение обмена нуклеопротеидов:

-мочекислый диатез: висцеральный и суставной (подагра);

-мочекислый инфаркт почки.

3. Нарушение обмена гликопротеидов:

19

-слизистая дистрофия (клеточная и внеклеточная);

-коллоидная дистрофия.

Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенные пигменты)

Хромопротеиды – окрашенные белки, играют огромную роль в жизни организма. С помощью хромопротеидов осуществляется дыхание (гемоглобин, цитохром), выработка секретов (желчь) и инкретов (серотонин), защита организма от патогенного действия лучистой энергии (меланин), пополнение запасов железа (гемосидерин, ферритин), витамина А (липохром) и т.д.

Сложный обмен пигментов регулируется вегетативной нервной системой, эндокринными железами, органами кроветворения и иммунной системы.

Гемоглобиногенные пигменты

Гемоглобин состоит из белка – глобина и простетической пигментной части – гема, в основе которого лежит протопорфириновое кольцо, связанное с железом. Гемоглобин в норме проходит ряд циклических превращений, обеспечивающих его ресинтез и образование необходимых для организма продуктов. Эти превращения связаны со старением и разрушением эритроцитов (гемолиз, эритрофагия), постоянным обновлением эритроцитной массы.

Врезультате физиологического распада эритроцитов и гемоглобина в макрофагальной системе образуются пигменты: гемосидерин, ферритин и билирубин (физиологические пигменты).

Вследствие многих причин (инфекционные болезни, анемия, ожог, травма и т.д.) может наблюдаться патологический распад эритроцитов, т.е. гемолиз может быть резко усилен и происходить как в циркулирующей крови (интраваскулярно или внутрисосудистый), так и в очагах кровоизлияний (экстраваскулярный или внесосудистый). В этих условиях, кроме увеличения образующихся

внорме гемоглобиногенных пигментов (гемосидерин, ферритин, билирубин), может появляться ряд новых патологических пигментов – гематоидин, гематин.

Врезультате острого гемолиза возможно избыточное накопление растворенного гемоглобина в плазме крови (гемоглобинемия) и в моче (гемоглобинурия).

Физиологические пигменты Гемосидерин образуется в живой ткани и внутриклеточно в макрофагах и

эпителиальных клетках печени, почек, легких, потовых и слюнных желез из гемоглобина распавшихся эритроцитов, содержит железо, которое используется впоследствии для образования гемоглобина в костном мозге. В цитоплазме макрофагов или эпителиальных клеток (печени, почек) гемосидерин определяется в виде аморфных буроватых зерен. Так как этот пигмент содержит железо, то он выявляется с помощью реакции Перлса – окрашивается в голубой (синий) цвет.

Впатологических условиях наблюдается избыточное образование гемосидерина (при сепсисе, бабезиозе крупного рогатого скота, инфекционной анемии лошадей, отравлениях мышьяком и фосфором, кровоизлияниях), что носит название гемосидероза. Зерна гемосидерина накапливаются в макрофагах, а при их распаде гемосидерин загружает межклеточное вещество. Гемосидерин может синтезироваться и в эпителии канальцев почки (бабезиоз крупного рогатого скота). Селезенка, почки, печень, костный мозг, лимфатические узлы и очаги

20