Курс лекций общая патанатомия

Серозная воспалительная водянка характеризуется скоплением серозного экссудата в серозных полостях (плевра, брюшина, перикард) при серозном перикардите (пастереллез), плеврите, перитоните (отечная болезнь поросят).

Образуется серозный экссудат, который скапливается в серозных полостях. Серозная оболочка пятнисто или диффузно покрасневшая, матовая из-за слущивания мезотелия, шероховатая, с кровоизлияниями, покрыта нитями или пленками фибрина.

Ее нужно отличать от водянки невоспалительного характера. Если это не воспаление, то серозная оболочка остается без изменений – гладкая, влажная, блестящая, серого цвета.

Буллезная форма серозного воспаления сопровождается образованием в коже, слизистой оболочке ротовой полости волдырей (пузырей). При ящуре крупного рогатого скота – афты в коже области венчика копыт, вымени, в слизистой оболочке ротовой полости, у свиней – в коже конечностей и пятачка. При оспе – везикулы (пузыри) в коже, при ожоге и отморожении – волдыри в коже.

Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Серозный экссудат может рассасываться. Во внутренних органах (печень, почки, сердце) как исход серозного воспаления может развиваться склероз.

Значение для организма определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки накопление серозного экссудата приводит к затруднению работы сердца, в полости суставов – ограничивает подвижность, в плевральной полости – к коллапсу (сдавливанию) легкого.

Фибринозное воспаление

Это такое воспаление, которое характеризуется выходом из сосудов экссудата, богатого фибриногеном, который, свертываясь, превращается в плотный сетчатый фибрин.

Причины: чума свиней в ассоциации с пастереллезом и сальмонеллезом, пастереллез свиней и крупного рогатого скота, контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота, лошадей и коз, злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота, гемофилезный полисерозит свиней, актинобациллярная плевропневмония свиней, респираторный микоплазмоз кур, туберкулез крупного рогатого скота, инфекционная плевропневмония коз, крупозная пневмония незаразной этиологии и т.д.

Локализация: серозные оболочки (перикард, плевра, брюшина), слизистые оболочки дыхательных путей (носовая полость, гортань, трахея, бронхи), слизистые оболочки глотки, желудка и кишечника, синовиальные оболочки суставов, конъюнктива, слизистые оболочки матки и мочевыводящих путей, легкие.

Течение острое, подострое, хроническое.

Классификация фибринозного воспаления: крупозное (поверхностное) и дифтеритическое (глубокое).

Крупозное воспаление наблюдается в слизистых, серозных и синовиальных оболочках, в легких. Воспаление поверхностное, некрозом сопровождается редко.

61

Дифтеритическое воспаление развивается только в слизистых оболочках. При этом фибрин пропитывает слизистую и подслизистую оболочки, обусловливает тромбоз кровеносных и лимфатических сосудов, межклеточных щелей, что приводит к некрозу ткани, пропитанной фибрином. В результате образуется трудно снимаемый струп (корка), при его снятии обнажается язва.

При остром фибринозном плеврите (пастереллез свиней) на легочной и костальной плевре видны нежные пленки фибрина, цвет их светло-серый, они имеют сетчатую структуру. Пленки легко снимаются, после чего видно очаговое покраснение плевры, с поверхности она матовая, в ней имеются точечные кровоизлияния.

Такой же вид имеет эпи- и перикард при фибринозном перикардите, брюшина – при фибринозном перитоните.

При хроническом фибринозном плеврите на реберной и легочной плев-

ре образуются плотные наложения фибрина, серо-желтого цвета, толщиной до 3 мм, со спайками плевры в результате организации фибрина и разроста соединительной ткани в виде тяжей и пласта.

Крупозная пневмония протекает в 4 стадии:

1.прилива;

2.красной гепатизации;

3.серой гепатизации;

4.разрешения.

При крупозной пневмонии макроскопически пораженные доли легких не спавшиеся, форма не изменена, консистенция плотная, с поверхности и на разрезе виден мраморный рисунок, выражающийся пестрой окраской, участки серого цвета (серая гепатизация) чередуются с темно-красными (красная гепатизация), междольковая соединительная ткань набухшая, рыхлая, серого цвета. Кусочки воспаленных долей в воде тонут (безвоздушные).

При гистоисследовании стадия прилива характеризуется воспалительной гиперемией альвеолярных капилляров. Длится около 1 суток.

Встадию красной гепатизации отмечается воспалительная гиперемия капилляров, их извилистость и варикозность. В альвеолах видна нежная сетка фибрина с примесью эритроцитов, лимфоцитов, нейтрофилов и слущенного эпителия. Встречаются очаги легочной ткани с интенсивно выраженным геморрагическим акцентом воспаления – в альвеолах содержится большое количество эритроцитов и мало фибрина. В бронхиолах виден фибрин с примесью лейкоцитов и слущенного эпителия (рис. 15).

Встадию серой гепатизации воспалительная гиперемия капилляров затухает, в них повышенное количество лейкоцитов. В альвеолах: в одних имеется нежносетчатый фибрин с небольшой примесью лейкоцитов, в других – фибрин

ибольшое количество лейкоцитов (лимфоцитов и нейтрофилов) и альвеолярных макрофагов. Бронхиолы также заполнены фибрином и лейкоцитами

(рис. 16).

Стадия разрешения характеризуется восстановлением структуры и функции органа. Под действием ферментов, находящихся в составе экссудата, фибрин растворяется, лизируется, экссудат разжижается, частично он всасывается в кровь, а частично удаляется через бронхи, т.е. отхаркивается.

62

Крупозная пневмония при благоприятном течении болезни длится 10-12 суток.

Осложнения:

1.нагноение с формированием абсцессов,

2.некроз легочной ткани с дальнейшей инкапсуляцией,

3.секвестрация – когда между мертвой тканью и капсулой накапливается гнойный экссудат,

4.образование каверн – полостей, которые сформировались на месте нек-

роза,

5.организация, или карнификация – прорастание легких соединительной

тканью,

6.гангрена легких.

Очаговое дифтеритическое воспаление слизистых оболочек.

Стенка утолщена, слизистая оболочка набухшая, тусклая, на ней видны серые наложения в виде струпьев округлой формы, которые снимаются с трудом, после снятия их обнажаются язвы красноватого цвета. Величина струпьев от 2 до 5 см.

Гистологическим исследованием выявляем очаговое интенсивное наложение фибрина на слизистой оболочке, при этом пласт фибрина розоватого цвета возвышается над поверхностью слизистой оболочки в виде круглого струпа. Слизистая оболочка и часть подслизистой оболочки пропитаны фибрином, в состоянии некроза: ядра клеток в состоянии пикноза, рексиса, лизиса. Заметны контуры мертвых обесцвеченных крипт. В подслизистом слое на границе с мертвой тканью видна пролиферация гистиоцитов и лимфоцитов (демаркационная линия). В кровеносных сосудах видны тромбы, в результате прекращения кровообращения развивается некроз. Встречается при классической чуме, осложненной сальмонеллезом (чумные бутоны), сальмонеллезе и др.

При диффузном дифтеритическом энтерите стенка кишки утолщена,

эластичность резко снижена, слизистая оболочка набухшая, собрана в грубые поперечные, нерасправляющиеся складки, диффузно покрыта рыхлыми суховатыми серого цвета отрубевидными наложениями, которые плохо снимаются.

Исход: на слизистых оболочках после отторжения пленок фибрина обнажается эрозивная или язвенная поверхность. При крупозном воспалении чаще происходит восстановление ткани, при дифтеритическом образуются рубцы. На серозных оболочках фибрин подвергается организации с образованием спаек, что в свою очередь, ведет к нарушению деятельности легких, сердца, кишечника. Может также произойти полное зарастание серозной полости соединительной тканью (облитерация).

Значение: при крупозном воспалении верхних дыхательных путей (гортань, трахея) возникает опасность развития асфиксии. При отторжении пленок в кишечнике – возможно кровотечение из язвы.

Геморрагическое воспаление

Характеризуется выделением жидкого красного цвета геморрагического экссудата, содержащего большое количество эритроцитов. При отравлении нитритами экссудат имеет коричневый цвет (метгемоглобин). Экссудат не

63

свертывается.

Причины: сибирская язва (лимфоузлы, селезенка, кишечник, кожа, легкие, у овец – головной мозг), оспа (черная, геморрагическая), европейская чума свиней (лимфоузлы, кишечник), африканская чума свиней (лимфоузлы, селезенка), сепсис (лимфоузлы, селезенка), рожа свиней (селезенка, почки), колибактериоз (селезенка), бабезиоз КРС (селезенка), отравление минеральными удобрениями (желудок и кишечник), лучевая болезнь и др.

Локализация: слизистые оболочки пищеварительного тракта, лимфоузлы, легкие, селезенка, почки, головной мозг, кожа, серозные оболочки (плеврит, перитонит).

Течение острое.

В коже и слизистых оболочках может быть поверхностное или глубокое геморрагическое воспаление.

При поверхностном воспалении геморрагический экссудат пропитывает кожу и слизистую оболочку. В желудке и кишечнике экссудат выходит на свободную поверхность слизистой оболочки и окрашивает слизь и пищевые массы в красный или коричневый цвет. Стенка кишки незначительно утолщена, слизистая оболочка набухшая, тусклая, без блеска, диффузно окрашена в темнокрасный цвет. Гисто: слизистая оболочка диффузно пропитана геморрагическим экссудатом.

При глубоком воспалении экссудат пропитывает не только кожу и слизистую оболочку, но и подкожную клетчатку, и подслизистую оболочку, в результате чего кожа и стенки желудка и кишечника сильно утолщаются (сибиреязвенный карбункул в коже человека и в слизистой оболочке кишечника).

При геморрагическом лимфадените (европейская чума свиней) лимфоузлы увеличены в размере, плотной консистенции, на разрезе цвет пестрый, мраморный – красная кайма по краевому и промежуточным синусам чередуется с серой лимфоидной тканью. Рисунок узелков стерт. Гисто: геморрагический экссудат в краевом и промежуточных синусах, гиперплазия лимфоидной ткани.

При геморрагическом сплените (сепсис) селезенка увеличена в объеме, края закруглены, капсула напряжена, консистенция дряблая, цвет пульпы тем- но-красный. Рисунок трабекул и лимфоидных узелков сглажен. Соскоб пульпы значительный. Гистологически в селезенке видны сплошные поля геморрагического экссудата.

При геморрагической пневмонии воспаленные участки легких плотные, темно-красного цвета, тонут в воде. С поверхности разреза стекает геморрагический экссудат (кровянистая жидкость). Встречается при сибирской язве, африканской чуме свиней и др.

При геморрагическом гломерулонефрите (рожа свиней) геморрагиче-

ский экссудат скапливается в полости капсулы Шумлянского. Макроскопически клубочки имеют вид точечных кровоизлияний, равномерно расположенных по корковому веществу.

При геморрагическом перикардите, плеврите, перитоните происходит скопление геморрагического экссудата в серозных полостях (перикард, плевра, брюшина). Серозная оболочка диффузно покрасневшая, матовая из-за слущивания мезотелия, шероховатая, с кровоизлияниями.

64

Воспаление серозных оболочек нужно отличать от полостных кровоизлияний. Если это не воспаление, то серозная оболочка остается без изменений – гладкая, влажная, блестящая, серого цвета. Кровь свертывается, экссудат – нет.

Гнойное воспаление

Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов и лимфоцитов, которые вместе с серозным экссудатом образуют гной. В очаге воспаления ткань некротизируется и расплавляется.

Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка), заразные болезни (актиномикоз, бруцеллез, сап, микобактериоз, туберкулез, листериоз, мыт лошадей, септикопиемия, пиемия), керосин, скипидар, кротоновое масло, травматический перикардит.

Локализация: кожа, слизистые и серозные оболочки, головной мозг, легкие, печень, селезенка, кости, суставы, миокард и другие органы. Течение острое и хроническое.

Классификация.

Абсцесс – очаговое гнойное воспаление, сопровождающееся некрозом, расплавлением ткани и образованием полости, заполненной гноем. Встречается при мыте лошадей в лимфоузлах, легких, почках и других органах, в коже в форме пустулы при оспе и чуме собак, а также фурункула, карбункула, панариция; абсцесс может быть острым, окруженным пиогенной зоной, и хроническим, окруженным соединительнотканной капсулой.

Флегмона – разлитое гнойное воспаление соединительнотканной клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной).

Эмпиема – гнойное воспаление слизистых и серозных оболочек с накоплением гноя в анатомической полости (в матке, грудной и брюшной полостях, сердечной сорочке).

Выделяют также пиемию и септикопиемию – сепсис, сопровождающийся образованием в органах множественных метастатических гнойников в результате эмболии и генерализации гноеродной инфекции.

Вкоже – пустула (при оспе, чуме собак), абсцесс, панариций (гнойное воспаление мякиша фаланги пальца), гнойная инфильтрация, флегмона, фурункул (абсцесс на месте волосяной луковицы или потовой железы), карбункул.

Вслизистых оболочках – гнойный катар, абсцесс, флегмоны, пустулы.

Влегких – гнойно-катаральная бронхопневмония, абсцессы.

Впечени, селезенке, костях – абсцессы.

Впочках – нисходящий гнойный нефрит (метастатический, гематогенный, эмболический) развивается при попадании гноеродной микрофлоры в почки с кровью – очаги гнойного воспаления выявляются в корковом веществе

ввиде абсцессов; и восходящий гнойный нефрит (уриногенный) развивается при попадании гноеродной микрофлоры из мочевых путей – абсцессы выявляются в мозговом веществе.

При диссеминированном гнойном нефрите (мыт лошади) почка увели-

чена в объеме, капсула напряжена, округло-овальной формы, дряблой консистенции, грязно-серого цвета. В корковом и мозговом веществе повсеместно рассеяны мелкие, величиной с горошину абсцессы.

65

При гистоисследовании в почках выявляется множество абсцессов, которые представляют собой скопления большого количества лейкоцитов, находящихся на разных стадиях распада. Строма и паренхима органа на месте абсцесса отсутствуют, они расплавлены. В содержимом абсцесса встречаются колонии кокков (темно-синего цвета, зернистой структуры). По периферии абсцессов остатки некротизированных канальцев с явлениями кариопикноза и кариорексиса, местами кровоизлияния.

При абсцедирующем сплените (пиемия и др.) селезенка несколько увеличена в объеме, края слегка округлые, капсула напряжена, консистенция дрябловатая, цвет серо-красный, на разрезе трабекулярное строение сглажено, соскоб незначительный. На разрезе в центре селезенки имеется абсцесс округлой формы, диаметром до 5 см, светло-серого цвета, уплотненной консистенции, бесструктурный, окруженный соединительнотканной капсулой.

При абсцедирующем гепатите (пиемия и др.) печень увеличена в объеме, капсула напряжена, консистенция дряблая, цвет серо-коричневый, рисунок дольчатого строения сглажен. Под капсулой видны два абсцесса, диаметром 2-3 см, округлой формы, уплотненной консистенции, серого цвета, бесструктурные, окружены соединительнотканной капсулой.

При гнойной бронхопневмонии легкие не спавшиеся, поверхность бугристая, консистенция уплотненная, цвет светло-розовый, дольчатое строение сохранено. Под плеврой и на разрезе видно множество абсцессов, величиной от мелкой горошины до лесного ореха, округлой формы, плотной консистенции, серого цвета, окруженных капсулой. Гистологически в просветах альвеол большое количество лейкоцитов, многие из них на разных стадиях распада. Стенки альвеол сохранены.

При гнойном энцефалите (листериоз) в головном мозгу иногда обнаруживаются серые очажки. При гистоисследовании видны микроабсцессы, состоящие из лимфоцитов и нейтрофилов на разных стадиях распада, ткань головного мозга в этих местах подвергается цитолизу (некрозу), а также периваскулиты – вокруг сосудов в состоянии гиперемии отмечается скопление клеток (лимфоцитов, нейтрофилов, макрофагов).

Исход гнойного воспаления зависит от его распространенности, состояния организма и вирулентности микроба. В неблагоприятных случаях, когда не происходит отграничения процесса, может наступить генерализация инфекции с развитием сепсиса (септикопиемия).

Значение для организма в значительной мере определяется распространением и локализацией его. Так, развитие гнойного воспаления в головном мозге может заканчиваться смертью.

Катаральное воспаление

Катаральное воспаление характеризуется выделением серозного экссудата, к которому примешиваются слизь, слущенный эпителий и, в небольшом количестве, лейкоциты.

Причины: заразные и незаразные болезни, токсикозы, термические и химические раздражения, влияние условно-патогенной микрофлоры, нарушения режима кормления и поения, скармливание испорченных кормов.

66

Локализация: слизистые оболочки органов дыхания (носовая полость, гортань, трахея, бронхи), пищеварительного тракта, мочевыводящих путей (почечная лоханка, мочеточники и мочевой пузырь), матки, глаз (конъюнктива), легкие.

Вслизистых оболочках в состав катарального экссудата входят серозный экссудат, слизь, слущенный эпителий, лейкоциты (в легких в альвеолах – серозный экссудат, слущенный эпителий, лейкоциты, слизи нет; в бронхах примешивается слизь).

Течение острое, подострое и хроническое.

Макроскопически при остром катаральном гастрите слизистая оболочка набухшая, тусклая, в донной части желудка интенсивно покрасневшая, покрыта сероватой слизью (катаральным экссудатом).

При гистоисследовании эпителий слизистой оболочки в состоянии сильно выраженной гиперсекреции. Слизь окрашена в ярко-красный цвет. В криптах много бокаловидных клеток шаровидной формы, переполненных слизью красного цвета. Местами наблюдается выход слизи из клеток в просветы крипт

ина поверхность слизистой оболочки кишечника. В соединительнотканной основе слизистой оболочки – гиперемия сосудов и лейкоцитарная инфильтрация.

При хроническом катаральном гастрите стенка желудка утолщена в несколько раз за счет слизистого и подслизистого слоев, слабоэластичная. Слизистая оболочка собрана в грубые нерасправляющиеся складки серого цвета, покрыта серой мутной слизью.

При гистоисследовании в толще слизистой оболочки отмечается разрост грубо-волокнистой соединительной ткани, бедной клетками. Рост соединительной ткани идет из подслизистого слоя. Железы слизистой оболочки сдавлены и атрофированы. Мышечный слой без изменений (рис. 17).

При острой катаральной бронхопневмонии передние и средние доли легкого не спавшиеся, поверхность слегка бугристая, цвет темно-красный, дольчатое строение сохранено, консистенция уплотнена, в воде кусочки этих долей тонут.

Гистологическим исследованием выявляется воспалительная гиперемия альвеолярных капилляров, наличие в полостях альвеол серозного экссудата, слущенного эпителия и лейкоцитов. В бронхах к экссудату примешивается слизь.

При хронической катаральной бронхопневмонии передние, средние и часть диафрагмальных долек не спавшиеся, с бугристой поверхностью, серого цвета, уплотненной консистенции, с выраженным дольчатым строением, в воде кусочки этих участков тонут.

Гистологически отмечается разрост соединительной ткани между дольками, воспалительная гиперемия сосудов затухает. Экссудат тот же.

Вслизистых оболочках различают:

1.Серозный катар (в экссудате преобладает серозный экссудат);

2.Слизистый катар (в экссудате преобладает слизь);

3.Гнойный катар (в экссудате преобладают лимфоциты и нейтрофилы);

4.Геморрагический катар (в экссудате преобладают эритроциты);

5.Гипертрофический катар характеризуется утолщением слизистой обо-

67

лочки вследствие разрастания в ней соединительной ткани (течение хроническое);

6. Атрофический катар характеризуется атрофией слизистой оболочки в результате склероза разросшейся соединительной ткани и атрофии железистых структур.

Значение катарального воспаления для организма определяется его локализацией и интенсивностью. Катары слизистых оболочек дыхательных путей могут приводить к эмфиземе легких. Хронический катар желудка – к развитию опухоли.

Гнилостное воспаление

Гнилостное (гангренозное, ихорозное) воспаление развивается вследствие попадания в очаг серозного, фибринозного, геморрагического, катарального и гнойного воспаления гнилостных микробов из группы клостридий и др. Они вызывают некроз и гниение очагов воспаления. Развивается влажная (газовая) гангрена, затем сепсис.

Причины: ослабление иммунной защиты, воздействие гнилостных бактерий, загрязненные раны, эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота (скелетные мышцы), крупозная пневмония (гангрена в очагах некроза), заворот и инвагинация кишечника (застойный инфаркт), ущемление в грыже, выпадение матки, кожа и мышцы в области венчика копыт при некробактериозе овец и т.д.

Смешанное воспаление

Смешанное воспаление может протекать в виде:

1.Серозно-фибринозного;

2.Фибринозно-геморрагического;

3.Катарально-гнойно-фибринозного;

4.Гнойно-фибринозного;

5.Катарально-геморрагического и др.

7.3. ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется преоб-

ладанием в очаге воспаления размножения клеточных элементов местной ткани. Основные клетки: гистиоциты, фибробласты, фиброциты, лимфоциты, адвентициальные клетки кровеносных сосудов, эпителиоидные и гигантские клетки.

Причины: заразные (вирусы, бактерии и грибы) и незаразные болезни (инородные тела, пыль, химические факторы, застой желчи в желчных протоках), паразиты, исход альтеративного и катарального воспаления (почки при бруцеллезе, склероз при миокардите).

Локализация: печень, почки, селезенка, легкие, миокард, головной мозг, органы иммунной системы (лимфоузлы, селезенка, пейеровы бляшки, солитарные узелки).

Течение острое, подострое, хроническое.

68

Классификация.

1.Интерстициальное (межуточное) воспаление.

2.Гранулематозное:

-инфекционные гранулёмы (неспецифические при сальмонеллезе, бруцеллезе, бешенстве, классической чуме свиней, злокачественной катаральной горячке крупного рогатого скота, болезни Ауески, висне овец; и специфические при туберкулезе, сапе, паратуберкулезе, актиномикозе);

-инвазионные гранулёмы при протозоозах и гельминтозах (паразитарные узелки, халикозы);

-неинфекционные гранулёмы вокруг инородных тел хирургических швов, при пылевых болезнях (силикозе, кальцинозе и др.).

3. Гиперпластическое.

Интерстициальное (межуточное) воспаление

Встречается в печени, почках, миокарде, легких, реже в других органах. При этом клеточный пролиферат образуется в строме органа, появляются нейтрофилы, моноциты, лимфоциты, гистиоциты, эпителиоидные клетки. Затем начинают появляться в большом количестве фибробласты и фиброциты с последующим разростом волокнистой соединительной ткани и склерозом (циррозом) органа. Экссудация выражена слабо. Альтерация носит вторичный характер.

Белая пятнистая почка теленка (при бруцеллезе). Почка увеличена в объеме, капсула напряжена, плохо отделяется, форма не изменена, консистенция уплотнена, цвет неоднородный, в корковом веществе с поверхности и на разрезе на светло-коричневом фоне видны множественные воспалительные очаги серо-белого цвета без резких границ. Граница между корковым и мозговым веществом сглажена.

Гистологически в очагах скопление лимфоцитов, эпителиоидных, гигантских многоядерных и плазматических клеток.

Если телята не погибают от почечной недостаточности, то в очагах воспаления появляются фибробласты и фиброциты, которые образуют соединительнотканные волокна и процесс переходит в склероз почки (нефросклероз). При этом почка уменьшается в размере, капсула снимается с трудом, поверхность почки бугристая, консистенция твердая, почка режется с трудом, окраска бледно-серая, на разрезе граница между корковым и мозговым слоями стерта. В паренхиме видны беловатые тяжи соединительной ткани. При гистологическом исследовании обнаруживается разрост соединительной ткани и атрофия структур почки. Такие же изменения отмечаются при хроническом течении лептоспироза, у собак с возрастом.

Интерстициальное воспаление печени заканчивается обычно склеро-

зом органа и его деформацией. Это состояние называется цирроз печени. Циррозы печени различают:

1.Первичные:

-гипертрофический,

-атрофический.

2.Вторичные:

69

-паразитарный,

-билиарный,

-инфекционный,

-постнекротический,

-застойный.

Атрофический цирроз. Печень уменьшена в объеме, края острые, поверхность бугристая, консистенция твердая, плохо режется, цвет серый, рисунок дольчатого строения из-за разроста соединительной ткани вокруг долек несколько усилен.

При гистоисследовании выявляются большие поля разросшейся грубоволокнистой, бедной клеточными элементами соединительной ткани вокруг печеночных долек. Коллагеновые волокна в состоянии гиалиновой дистрофии. Обнаруживаются небольшие атрофированные печеночные дольки. Среди соединительной ткани встречаются новообразованные желчные протоки, не имеющие просвета (рис. 19).

Этот цирроз закономерно сопровождается асцитом в результате того, что кровь застаивается в воротной вене (затруднен отток крови).

Гипертрофический цирроз. Печень увеличена в размере, края округлые, наружная поверхность мелкозернистая, консистенция плотная. На разрезе паренхима светло-коричневого цвета, малокровная, рисунок долек стерт.

При гистоисследовании отмечается диффузное разрастание волокнистой соединительной ткани как между, так и внутри долек. Паренхима печени атрофирована от давления разросшейся соединительной ткани. Дольчатое и балочное строение сглажено. Заметны лишь отдельно расположенные группы печеночных клеток. Этот цирроз сопровождается желтухой (рис. 20).

Паразитарный цирроз печени встречается у коров и овец при фасциолезе и дикроцелиозе, у свиней – при цистицеркозе. Личинки паразитов мигрируют через паренхиму печени, пробуравливая в ней ходы, которые заполняются кровью. Если животное не погибает, то со временем эти ходы заполняются соединительной тканью.

При фасциолезе в печени по ходу желчных протоков виден разрост соединительной ткани. Стенки протоков резко утолщены до 1-2 см, имеют вид белых тяжей. В просвете протоков – грязно-зеленая жидкость и паразиты – фасциолы.

Билиарный цирроз развивается при застое желчи в желчных протоках (при закупорке). Макроскопически на поверхности разреза печени обнаруживаются милиарные очажки серого цвета. Они равномерно распределены по поверхности разреза и соответствуют разросту соединительной ткани в местах локализации печеночных триад. Сопровождается желтухой.

Постнекротический цирроз развивается при некрозе паренхимы печени, как исход некроза. Чаще после токсической дистрофии печени. Обычно изменения наблюдаются такие же, как и при атрофическом циррозе.

Инфекционный цирроз встречается при туберкулезе, сальмонеллезе, лептоспирозе и других болезнях, которые сопровождаются поражением печени. Цирроз развивается по типу гипертрофического.

Застойный цирроз развивается при хронической венозной гиперемии пе-

70