Курс лекций общая патанатомия

рованы.

Иногда может быть выражен мускатный рисунок при гиперемии центральных вен в дольках и отсутствии гиперемии на периферии долек.

Макроскопически при хронической венозной гиперемии печень увели-

чена в объеме, форма не изменена, края закруглены, капсула напряжена, консистенция упругая, на разрезе печень имеет рисунок мускатного ореха, на серожелтом фоне хорошо выражены красные или коричневые прожилки (центры долек).

Гистологически выявляется зернистая и жировая дистрофия гепатоцитов, некроз их преимущественно в центрах долек, кровоизлияния на месте некротизированных гепатоцитов и скопление в очагах макрофагов, содержащих гемосидерин. На месте очагов некроза впоследствии разрастается соединительная ткань и если причину не устранить, то хроническая венозная гиперемия заканчивается циррозом.

Макроскопически при острой венозной гиперемии и отеке легкие не спавшиеся, сине-красного цвета, дольчатость слабо выражена, тестоватой консистенции. С поверхности разреза стекает пенистая красноватая жидкость. Кусочки пораженных долей легких в воде плавают, погрузившись в нее на 2/3 и более.

Гистологически при острой венозной гиперемии и отеке легких альвеолярные капилляры расширены, заполнены эритроцитами. В просвете альвеол – полупрозрачная розовая отечная жидкость.

При хроническом течении венозной гиперемии в легких в полость аль-

веол выходят эритроциты. Они фагоцитируются макрофагами, которые переводят гемоглобин в гемосидерин. В результате этого легкие окрашиваются в бурый цвет. Затем отмечается разрост соединительной ткани с развитием пневмосклероза или индурации (уплотнение) легких.

В почках при острой венозной гиперемии отмечается увеличение орга-

на, консистенция упругая, цвет – темно-красный. Граница между корковым и мозговым слоями сглажена. Гистологически выявляется переполнение кровью сосудов.

Селезенка увеличена в размере, упругая, темно-красная, соскоб пульпы незначительный в отличие от септической селезенки, где соскоб обильный.

Венозную гиперемию печени, почек, кишечника, легких, кожи и подкожной клетчатки следует отличать от трупных гипостазов и имбибиции. При венозной гиперемии полнокровие выражено во всем органе, а не только в его нижележащей части. Органы и ткани при венозной гиперемии увеличиваются в объеме, но если процесс посмертный, то увеличения не происходит.

Стаз крови (гемостаз) и сладж-феномен. Застойный инфаркт

Гемостаз (стаз) – это остановка движения крови в сосудах микроциркуляторного русла. В микроциркуляторное русло входят: артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры и венулы. Наблюдается в сосудах кожи и головного мозга при роже свиней, в головном мозгу при заразных болезнях животных, при изменении реологических свойств крови (повышение вязкости). При

41

макроскопическом исследовании гемостаз в коже и головном мозгу не отличается от острой венозной гиперемии. При гистоисследовании головного мозга и кожи отмечается расширение сосудов микроциркуляторного русла, их полнокровие, эритроциты располагаются в несколько рядов (в норме – в один ряд), тесно сближены друг с другом. Гемолиза и свертывания крови не происходит. Стаз нужно отличать от сладжа, при котором происходит агрегация (склеивание) эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, некроз паренхимы.

Причиной развития стаза являются дисциркуляторные нарушения, они могут быть связаны с действием физических (высокая температура, холод) и химических (кислоты, щелочи) факторов, развиваются при инфекционных и неинфекционных (пороки сердца, ишемическая болезнь сердца) заболеваниях.

Значение стаза определяется не только его длительностью, но и чувствительностью органа или ткани к кислородному голоданию. Стаз – явление обратимое. Состояние после разрешения стаза называется постстатическим. Необратимый стаз ведет к некробиозу и некрозу.

Застойный инфаркт – это некроз стенки кишки или матки, развившийся

врезультате острой венозной гиперемии и гемостаза на почве сдавливания, реже – тромбоза венозных сосудов. Встречается в матке при ее выпадении и ущемлении, в кишечнике – при завороте, инвагинации, выпадении, ущемлении

вгрыжевом мешке.

Механизм развития: происходит сдавливание вен, просвет закрывается, отток крови от ущемленного участка по венам прекращается, а приток крови по артериям некоторое время продолжается. В результате гемостаза развивается некроз, который называется застойный инфаркт.

Макроскопически стенка ободочной кишки при застойном инфаркте резко утолщена, грубоскладчатая, темно-красного цвета, упругой консистенции, нормальная структура не различима, на разрезе стекает кровянистая жидкость. Слизистая оболочка грязно-серого цвета (некроз).

При агональной инвагинации не развивается застойный инфаркт, участок хорошо распрямляется.

Анемия

Анемия (малокровие) – недостаточное содержание крови в организме, в какой-либо части тела или в органе, а полное обескровливание – ишемия.

Общая анемия возникает при заболеваниях кроветворной системы (угнетение эритропоэза), при усиленном распаде эритроцитов (гемолиз), при больших кровопотерях (постгеморрагическая анемия), голодании. Общая анемия характеризуется бледностью кожи, слизистых оболочек и внутренних органов.

Местная анемия. Различают следующие виды:

1.ангиоспастическая;

2.обтурационная;

3.компрессионная;

4.коллатеральная.

Ангиоспастическая (рефлекторная) анемия – малокровие, возникающее

42

вследствие спазма при раздражении сосудосуживающих нервов (побледнение кожи при испуге, при действии холода и некоторых лекарственных веществ). Она заметна при жизни, в трупе затушевывается.

Обтурационная анемия развивается вследствие закупорки артерии тромбом, эмболом. Последствия – некроз (инфаркт) кишечника, почки, миокарда.

Компрессионная анемия развивается при сдавливании артерий опухолями, жгутом, давящей повязкой, скоплением экссудата, излившейся крови, газов, отечной жидкости. Анемия печени при тимпании рубца у крупного рогатого скота.

Коллатеральная анемия возникает в головном мозгу при быстром оттоке крови к органам брюшной полости (при быстром удалении газов при тимпании рубца, быстром удалении отечной жидкости при водянке брюшной полости).

Признаки местной анемии: побледнение органа или ткани, уменьшение в объеме, вследствие чего капсула становится морщинистой, ослабление тонуса ткани, кровеносные сосуды пустые, без крови. Рисунок строения нормальный или сглажен.

Значение малокровия для организма различно и зависит от особенностей, причин и продолжительности действия. Так, малокровие вследствие спазма артерий обычно непродолжительно и не вызывает особых расстройств. Однако при длительных спазмах возможно развитие дистрофических изменений и даже инфаркта. Острое обтурационное малокровие особенно опасно, так как нередко ведет к инфаркту. Если закрытие артерии развивается медленно, то кровообращение может быть восстановлено с помощью коллатералей, и последствия такой анемии могут быть незначительными. Однако длительно существующее малокровие рано или поздно ведет к атрофии паренхиматозных элементов и склерозу.

Кровотечение и кровоизлияние. Геморрагический диатез (синдром)

Кровотечение – выход крови из сосудов во внешнюю среду, в органы, ткани или полости организма. Различают наружное кровотечение и внутреннее, а по источнику – сердечные, артериальные, венозные, капиллярные, паренхиматозные.

Механизм развития кровотечения:

-вследствие разрыва стенки сосуда;

-от разъедания стенки сосуда;

-от повышения проницаемости стенки сосуда (диапедез). Кровоизлияние – это скопление излившейся вследствие кровотечения

крови в органах, тканях, полостях организма. Различают тканевые и полостные кровоизлияния.

Разновидности тканевых кровоизлияний:

1.геморрагическая инфильтрация – это выход крови из сосудов в результате повышенной проницаемости с дальнейшим диффузным пропитыванием ткани кровью;

2.диапедезные кровоизлияния (точечные – экхимозы, пятнистые – петехии, полосчатые, диффузные) (рис. 12);

43

3.кровоподтек – это крупное плоское кровоизлияние под какой-либо поверхностью (под кожей, слизистой оболочкой, надкостницей). Механизм образования кровоподтека – разрыв или разъедание стенки кровеносного сосуда.

Кровоподтек обычно округлой формы, размером 10х15 см, с четкими границами. Пораженный участок набухший, темно-красного цвета с синеватым оттенком, упругой консистенции. На разрезе отмечаются кровяные сгустки и обрывки ткани.

4.гематома – скопление крови во вновь образованной или искусственной полости. Представляет собой припухлость, размер которой зависит от размера поврежденного сосуда, резко выступающую над поверхностью, темнокрасного цвета, плотной консистенции. На разрезе видна полость, заполненная свернувшейся кровью.

Встречаются при повреждениях сосудов (разрыв, ранение сосудов), при заразных и незаразных болезнях, отравлениях, микотоксикозах, авитаминозе С

идр. Геморрагическая инфильтрация и диапедезные кровоизлияния встречаются в слизистых и серозных оболочках, коже, почках; кровоподтеки – в подкожной клетчатке; гематома – в мышцах, субсерозной клетчатке печени, почек, мочевого пузыря.

Кровоизлияния необходимо отличать от трупных пятен, которые располагаются в нижележащей части трупа. Подкожная клетчатка в этих участках не увеличена в объеме. Пятна не имеют резко очерченных границ.

Геморрагический диатез (геморрагический синдром) – это множест-

венные диапедезные точечные, пятнистые, полосчатые и диффузные кровоизлияния. Встречается:

1.В слизистых оболочках пищеварительного тракта: в ротовой полости, глотке, пищеводе, желудке, тонком и толстом кишечнике.

2.В слизистых оболочках дыхательных путей: в носовой полости, гортани, трахее, бронхах.

3.В слизистых оболочках мочевыводящих путей: в почечной лоханке, мочеточниках, мочевом пузыре.

4.В конъюнктиве.

5.В серозных оболочках: эпикарде, перикарде, плевре, брюшине, бры-

жейке.

6.В органах: в почках, лимфоузлах, коже, легких, головном мозгу, миокарде, скелетных мышцах и др.

Кровоизлияния возникают вследствие дистрофических изменений в стенках кровеносных сосудов микроциркуляторного русла (мукоидное, фибриноидное набухание и фибриноидный некроз).

Полостные кровоизлияния – это скопление излившейся крови в полости. Разновидности полостных кровоизлияний:

1.гемоперикардиум – скопление крови в полости сердечной сорочки;

2.гемоторакс – скопление крови в грудной полости;

3.гемоперитонеум – скопление крови в брюшной полости;

4.энтерогеморрагия – скопление крови в кишечнике;

5.гематурия – скопление крови в мочевом пузыре;

6.гемартроз – скопление крови в полости сустава.

44

Полостные кровоизлияния следует отличать от геморрагического экссудата. Экссудат никогда не сворачивается, а кровь свертывается. Если это экссудат, то будут признаки воспаления: поверхность слизистых или серозных оболочек будет покрасневшая, шероховатая, матовая. Если кровь – то будет источник кровотечения.

Исход и значение для организма. Обильные кровотечения оканчиваются смертью от постгеморрагической анемии. Полостные кровоизлияния смертельны. Диапедезные кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках, коже, почках могут рассосаться. Диапедезные кровоизлияния в головном мозгу (рожа свиней) вызывают микронекрозы мозгового вещества.

Тромбоз

Тромбоз – это прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Тромбоз – патологический процесс, в основе которого лежит физиологическое свойство крови подвергаться свертыванию. Согласно современному представлению, схема свертывания крови включает следующие стадии:

1.Образование активного фермента тромбокиназы из профермента протромбокиназы;

2.Под действием тромбокиназы и в присутствии солей кальция, витамина К и других факторов происходит образование тромбина из протромбина;

3.Тромбин действует на фибриноген, превращая его в фибрин, который

иявляется основной составной частью тромба.

Причины тромбоза – местные и общие. К местным факторам относят морфологические изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови; к общим факторам – нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем жидкого состояния крови в сосудистом русле и изменение качества крови. Среди местных факторов развития тромбоза велика роль изменений сосудистой стенки, особенно повреждения эндотелия стенки сосуда, которые способствуют прилипанию к месту повреждения тромбоцитов и началу тромбообразования.

Морфология тромба.

Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда в месте ее повреждения, где начался процесс тромбообразования. Поверхность его шероховатая, что отражает ритмичное выпадение склеивающихся тромбоцитов и следующее за их распадом отложение нитей фибрина при продолжающемся кровотоке. Тромб, как правило, плотной консистенции, сухой. Размеры тромба различны – от определяемых лишь при микроскопическом исследовании до заполняющих полости сердца или просвет крупного сосуда на значительном протяжении. Основную массу тромба составляет фибрин, входят в него также кровяные пластинки (тромбоциты), лейкоциты и эритроциты.

В зависимости от строения и внешнего вида, что определяется особенностями и темпами тромбообразования, различают тромбы красные, белые, смешанные и гиалиновые.

Красный тромб состоит из фибрина и эритроцитов. Образуется быстро

45

при медленном кровотоке, обычно в венах.

Белый тромб состоит из фибрина и лейкоцитов. Образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях).

Смешанный тромб состоит из фибрина, лейкоцитов и эритроцитов. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови. Смешанные тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца.

Гиалиновый тромб – это особый вид тромбов. Он редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы; при этом тромботические массы напоминают гиалин. Такие тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла при стазах, ожогах, обморожении, инфекционных болезнях и отравлениях.

По отношению к просвету кровеносного сосуда различают пристеночные и закупоривающие тромбы.

Пристеночные тромбы развиваются в крупных сосудах при относительно быстром кровотоке или же в полости сердца. Располагаются на местах повреждения эндотелия, состоят из тромбоцитов, лейкоцитов и фибрина. На эндокарде они выглядят в виде небольших пристеночных наложений, а на сердечных клапанах имеют форму бородавок или формирований типа цветной капусты, плотной консистенции, серого цвета, с шероховатой поверхностью.

Закупоривающие (обтурирующие) тромбы располагаются в сосудах меньшего диаметра и возникают, как правило, из пристеночных тромбов путем дальнейшего их наращивания.

Отличие тромба от посмертного свертка. Тромб образуется при жиз-

ни животного, плотно прикреплен к стенке сосуда. Посмертный сверток крови легко отделяется из просвета сосуда. Прижизненный тромб плотной консистенции, шероховатый, матовый, сухой, а посмертный сверток крови – гладкий, блестящий, резиноподобной консистенции.

Исходы тромбоза: 1. Благоприятные:

-Асептический аутолиз возникает под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов. Тромб размягчается и расплавляется, превращаясь в жидкую массу, с последующим фагоцитозом.

-Организация – тромб замещается соединительной тканью с образованием рубца.

-Канализация (васкуляризация) – в тромбе образуются щели (каналы), выстланные эндотелием, затем соединительная ткань созревает, а выстланные эндотелием каналы превращаются в сосуды, содержащие кровь.

-Петрификация (обызвествление) тромба.

2. Неблагоприятные:

- Септическое расплавление тромба возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий из крови или окружающей ткани. Тромб распадается и частички его, содержащие бактерии, разносятся по организму, вызывая тромбобактериальную эмболию сосудов различных органов и тканей.

46

Такой исход тромбоза наиболее часто встречается при сепсисе.

-Закупорка сосуда и развитие инфаркта.

-Отрыв тромба и образование тромбоэмболии.

Значение тромбоза для организма определяется локализацией тромба, быстротой образования, распространенностью, отношением тромба к просвету сосуда, развитием процессов организации и состоянием общего кровообращения. Обычно заканчивается некрозами тканей или смертью животного.

Эмболия

Эмболия (от греч. em-ballein – бросать внутрь) – циркуляция в крови не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Эти частицы называются эмболами. Эмболы обычно двигаются по току крови. В большом круге эмболы двигаются от сердца к периферии и застревают в сосудах головного мозга, почек, селезенки, желудочно-кишечного тракта, конечностей, кожи, приводя к значительным, порой необратимым тканевым изменениям.

Однако иногда наблюдается ретроградная и парадоксальная эмболия.

Ретроградная эмболия состоит в том, что эмбол вследствие своей тяжести направляется против тока крови и, например, через заднюю полую вену попадает в почечную, печеночную или даже в бедренную вену.

Парадоксальная эмболия у человека наблюдается в тех случаях, когда имеется открытое овальное отверстие в межпредсердной или в межжелудочковой перегородке и эмболы из малого круга, минуя легкое, попадают в большой круг кровообращения.

Мелкие эмболы могут быть одиночными и множественными. Различают следующие виды эмболий:

1.Тромбоэмболия – наиболее частый вид эмболии, источником которой являются оторвавшиеся части тромбов. Источником тромбоэмболий могут служить тромбы в венах, артериях, а также в полостях сердца. Размеры тромбоэмболов могут быть разными – от микроскопических до очень больших, длиной 5-7 см и более. Если отрываются эмболы большого круга кровообращения (полые вены, вены таза), то эмбол попадает в разветвления легочной артерии (тромбоэмболия легочной артерии), вызывая их закупорку, а при определенных условиях – развитие геморрагического инфаркта.

Источником тромбоэмболий большого круга кровообращения являются тромбы, возникающие на створках клапанов сердца при эндокардите, тромбы, расположенные на эндокарде желудочков, в просвете аорты и других артерий (например, рожа свиней).

При обнаружении во время вскрытия тромбоэмболии необходимо установить ее источник. Так, при тромбоэмболии легочной артерии тщательно исследуют вены конечностей, таза, полые вены. При эмболиях большого круга кровообращения необходимо тщательно осматривать сердце, которое чаще всего является источником эмболии.

2.Жировая эмболия развивается при травматическом размозжении жира подкожной клетчатки, костного мозга, при переломе трубчатых костей, огне-

47

стрельном ранении костей, при резко выраженной жировой дистрофии печени. Жировая эмболия становится опасной для жизни, если в легких закупо-

ривается 2/3 легочных капилляров. В этих случаях возникает острая недостаточность и остановка деятельности правого сердца. При закупорке меньшего числа капилляров легкого жир эмульгируется и рассасывается фагоцитами.

3.Воздушная эмболия возникает при попадании в кровоток пузырьков воздуха. Это случается при ранении вен шеи, при неосторожном введении в вену лекарственных веществ, когда вместе с ними шприцем нагнетается воздух. Пузырьки воздуха закупоривают капилляры и даже сосуды более крупного калибра, накапливаясь в полости правого сердца. Кровь в полости сердца, особенно правого, имеет пенистый вид и опасна для ЦНС.

4.Газовая эмболия развивается при высвобождении пузырьков газа из крови в случае быстрого перехода от высокого атмосферного давления к более низкому или нормальному. Обычно этот вид эмболии наблюдается у водолазов. При быстром подъеме их на поверхность воды пузырьки газа освобождаются из крови в большом количестве, свободно циркулируют в токе крови и являются источником эмболии, главным образом, в сосудах большого круга. Кровь при этом вспенивается.

5.Тканевая или клеточная эмболия является результатом разрушения ка- ких-либо тканей, возникающего вследствие патологического процесса или травмы. Тканевыми эмболами могут быть кусочки или клеточные компоненты опухоли при ее распаде, печеночные клетки при распаде печени (ИЭМ, сепсис), метастазы опухолей.

6.Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в крупные сосуды осколков снарядов, пуль.

7.Бактериальная, паразитарная и грибковая эмболия возникают в тех случаях, когда циркулирующие в крови бактерии склеиваются, образуют небольшие комочки и закупоривают капилляры.

Перенос эмболов, содержащих жизнеспособные элементы, которые могут продолжать развиваться на новом месте и давать начало патологическому процессу, носит название метастазирование, а вновь возникший очаг обозначает-

ся как метастаз.

Исходы эмболий. Мелкие, немногочисленные эмболы из тканевых элементов, а также жировые и воздушные эмболы, застрявшие в капиллярной сети, могут рассосаться без последствий. Закупорка крупных сосудов, например коронарных, почечных, мозговых, брыжеечных и др., может вызвать внезапную смерть или ограничиться местным расстройством кровообращения – анемическим или геморрагическим инфарктом. Эмболы могут вызвать метастазы опухолей, гнойного воспаления, генерализацию инфекционного процесса, например при некробактериозе, сепсисе.

Значение эмболий и метастазов для больного организма определяется видом эмбола, распространенностью эмболий и преимущественной их локализацией. Эмболии возникают обычно как осложнение ряда болезней и появление их по ходу болезни, несомненно, делает течение ее более тяжелым и даже смертельно опасным.

Тромбоэмболии сосудов мозга вызывают образование обширных очагов

48

размягчения мозга (инфаркты, некроз). Тромбоэмболии сосудов сердца, почек, селезенки, легких сопровождаются при определенных условиях возникновением очага омертвения – инфаркта. Множественные бактериальные эмболии являются причиной появления в органах нагноения. Эмболия опухолевыми клетками приводит к смертельному метастазированию опухоли. Из этого следует, что эмболия жизнеспособными элементами ведет к диссеминации болезнетворного агента (бактерии, грибки, раковые клетки) по организму и к генерализации патологического процесса. Все это делает течение болезни весьма тяжелым и является причиной смерти больных.

Инфаркт (артериальный)

Инфаркт – некроз участка органа в результате прекращения притока крови вследствие тромбоза, эмболии или длительного спазма сосуда.

Инфаркт возникает в тех органах, в которых артерии имеют мало анастомозов или эти анастомозы оказываются недостаточными для развития коллатерального кровообращения, особенно если имеются различные нарушения кровообращения, например, ослабление сердечной деятельности с наличием застойных явлений в органах. К таким органам относятся почки, селезенка, кишечник, сердце, головной мозг, сетчатка глаза.

Инфаркт в почках, селезенке, легких треугольной формы в соответствии с характером ветвления артерий, обращен основанием к капсуле органа, а вершиной – к его воротам. В сердце инфаркт не имеет правильных очертаний. В кишечнике инфаркт резко отграничен и захватывает территорию разной протяженности в зависимости от калибра закупоренной артерии.

Различают 3 вида артериального инфаркта: анемический (белый); анемический с геморрагическим поясом (смешанный); геморрагический (красный).

Анемический инфаркт возникает в почках, миокарде, сетчатке глаза, селезенке, реже в других органах. Он клиновидной формы, бледно-серого цвета, плотной консистенции, слегка возвышающийся над поверхностью. Поверхность разреза тусклая, сухая, рисунок строения в очаге инфаркта сглажен, вокруг очага со стороны окружающей ткани имеется демаркационная линия (красная кайма). Такие анемические инфаркты возникают в связи с полным прекращением тока крови в область, питавшуюся закупоренным сосудом, и рефлекторным спазмом сосудов в зоне обескровливания.

При гистоисследовании инфаркта в почке отмечаются все признаки некроза, в зоне инфаркта структура органа нарушается, ядра в состоянии пикноза и лизиса. Сосудистые клубочки и сосуды в очаге инфаркта запустевшие, вокруг очага отмечается скопление лейкоцитов, гистиоцитов и фибробластов (рис. 13).

Смешанный инфаркт возникает в почках, миокарде, селезенке. Смешанные инфаркты в селезенке свиней при КЧС располагаются по

краям органа, под капсулой, имеют округлую форму, плотную консистенцию, возвышаются над поверхностью органа, на разрезе серые в центре и темнокрасные по периферии, рисунок лимфоидных узелков и трабекул в очагах инфарктов сглажен.

Темно-красный периферический участок возникает в результате того, что

49

рефлекторный спазм по периферии инфаркта быстро сменяется паралитическим расширением и переполнением кровью капилляров с развитием стаза и диапедезного кровотечения. Микроскопически – на периферии инфаркта видны эритроциты, лежащие вне сосудов, и расширенные мелкие сосуды.

Геморрагический (красный) инфаркт развивается на фоне острой ве-

нозной гиперемии, встречается в легких, имеет конусовидную, реже – неправильную форму, величина различная, от горошины до нескольких сантиметров. Основанием инфаркт обращен к плевре, вершиной – в глубь легких. Инфаркт плотной консистенции, выступает над поверхностью в виде темно-красной припухлости, более плотной консистенции, чем окружающая ткань легкого. Границы инфаркта резко очерчены. Рисунок долек органа в очаге инфаркта сглажен или отсутствует. Кусочки легкого из участка инфаркта безвоздушны и тонут в воде.

Исходы инфаркта зависят от его размеров, характера эмбола, состояния организма, органа, в котором развивается инфаркт. Различают:

1.полное рассасывание;

2.инкапсуляция;

3.белое и красное размягчение с последующим образованием кисты в головном мозгу;

4.организация в почках, миокарде, селезенке с образованием рубца;

5.гангрена в легких, кишечнике, матке.

Значение инфаркта для организма в значительной мере определяется органом, в котором развивается инфаркт, его размером и характером, а также осложнениями, которые могут возникнуть вслед за развитием инфаркта.

Так, особенно опасен инфаркт миокарда, приводящий к резкому нарушению сердечной деятельности, развитию острой аневризмы и разрыву ее с тампонадой сердца и смертельным исходом. После инфаркта остаются рубцы.

Инфаркты в почках не представляют большой опасности для жизни, если они небольшие. Однако при крупных и множественных инфарктах возникает острая почечная недостаточность (анурия, уремия).

Инфаркт сетчатки глаз может привести к ослаблению зрения. Инфаркты мозга клинически выражаются появлением параличей и другими симптомами. Инфаркты легкого осложняются нагноением, образованием абсцессов, плеврита, эмпиемы, гангрены. Инфаркты селезенки могут нагнаиваться, что осложняется гнойным перитонитом, опасным для жизни. Инфаркты кишечника сопровождаются гангреной, прободением стенки и развитием перитонита.

Шок

Шок, как кома и коллапс, относится к экстремальным (терминальным) состояниям и представляет собой острый патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патологического раздражителя, характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, дыхания, кровообращения, особенно в сосудах микроциркуляторного русла, что приводит к дистрофии и некрозу в различных органах и обусловливает смерть животного.

Виды шока:

50