Краткий справочник по микробиологии

Экзотоксины

Вещество белковой природы(Фермент) , оказывающий в очень малых концентрациях смертельное действие на клетки макроорганизма,

Они также известны как белковый токсин

Экзотоксины выделяются как из клетки наружу, так и находятся внутри клетки

При распаде бактерий выходят наружу

С.дизентерийный токсин shiga и другие шигообразные экзотоксины обнаруживаются только внутри клетки и

они выходят только во время уничтожения микробов.

экзотоксины обычно синтезируются в виде неактивных веществ, называемых Протоксинами

Экзотоксин ботулизма является самым сильным среди всех биологических ядов

виды экзотоксинов

1)энтеротоксины-повреждаютэпителий тонкого кишечника

2)нейротоксины-повреждают нервы

3)Дермонекротоксины-повреждают кожу

4)цитотоксины-повреждают различные клетки

5)Гемолизины -повреждают эритроциты

6)Лейкоцидины-повреждают лейкоциты и макрофаги

Экзотоксины по механизму действия подразделяются на 3 группы

А) экзотоксины, влияющие на цитоплазматическую мембрану

Б) экзотоксины, влияющие на внутриклеточные мишени

° Структура этих токсинов представлена A-B, и они называются двоичнымибинарными токсинами

B-фрагмент несет рецепторную функцию и обеспечивает органотропность токсина А-фрагмент обладает ферментативной активностью и высокой степенью специфичности

---Столбнячный токсин-тетаноспазмин-блокируя секрецию тормозящих медиаторов в спинном мозге-глицин и ГАМК способствует

возбуждению и судоргам

---Ботулотоксин-блокирует секрецию ацетилхолина в межнейронных синапсах и

вызывает параличи

В) Суперантигены

Они влияют на лимфоциты, в основном путем неспецифической активации Т- лимфоцитов В отличие от специфической активации,в неспецифической активации

вовлекаются большинство клонов лимфоцитов и происходит гиперсекреция цитокинов

Энтеротоксины золотистого стафилакокка, токсин синдрома токсического

шока, скарлатинозный токсин стрептококков

обладает свойством суперантигена

Эндотоксины

-это липополисахарид внешней мембраны грамотрицательных бактерий-LPS

Поскольку грамположительные не имеют внешней мембраны, они не содержат эндотоксинов

Большие дозы эндотоксина-ослабляют фагоцитоз, вызывает симптомы

токсикоза-слабость,одышка, утомляемость, диарея, нарушение сердеснососудистой системы, гипотония, гипогликемия, сначала лейкопения, а затем лейкоцитоз, агрегация тромбоцитов, гипотермия

Одним из важных биологических эффектов эндотоксина является лихорадка, которая развивается через 60-90 минут после инъекции ЛПС это его реакция. Этот процесс необходим для синтеза интерлейкина-1 и воздействует на центр терморегуляции-вызывает лихорадку

Эндотоксический Шок-это происходит из-за воздействия большого колва эндотоксина при массовном разложении грам(-)бактерий в крови

Низкие дозы эндотоксина-вызывают повышение температуры тела и стимулируют фагоцитоз

Одним из изменений, вызванных бактериемией эндотоксина(LPS), является диссеминированное внутрисосудистое свертывание ДВС-

синдром

При сепсисе и многих других заболеваниях определяют количество эндотоксина в крови с помощью теста LIMULUS

Также используют биологические эффекты эндотоксина при некоторых заболеваниях

Пирогенал

продигиозан

a)Если во входных воротах возникают воспалительные процессы называется-аффект

b)если в это время к процессу присоединяются еще и регионарные лимфоузлы - это называется первичным комплексом

Инфекционная или кризисная доза

Доза возбудителя который может вызвать инфекционное заболевание в организме

Периоды инфекционного заболевания Есть 4 периода

1)инкубационный или латентный период

От попадания болезнетворного микроба в организм до появления первых признаков заболевания

в этот период в организме размножаются микробы и накапливаются токсины

2)продромальный или предупредительный период

Это период, когда наблюдаются неспецифические симптомы(повышение температуры тела, головные боли, слабость, утомляемость)

3) Период КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ

период, в течение которого формируются специфические признаки, соответствующие каждому инфекционному заболеванию в этот период ставят диагноз заболевания

4) период выздоровления(реконвалесценция)

полное выздоровление-все нарушенные функции восстанавливаются Неполное заживление-остаточные или резидуальные признаками (деформации, рубцы, параличи, атрофии)

Последствия болезни

а) исцеление

б) рецидив

в) переход в хроническое состояние-микробиология

г) летальный исход-смерть

Бактериемия - это наличие возбудителя в крови, при котором он не размножается в

крови

Сепсис - микробы циркулируют и размножаются в крови

Септицемия-в септических процессах входные ворота неизвестны

Септикопиемия-образование вторичных гнойных очагов во внутренних органах

ТОКСИНЕМИЯ-прохождение токсинов микроба в кровь

Токсинемические Инфекции-микроб находится у входных ворот инфекции, и основные клинические симптомы заболевания возникают из-за действия их экзотоксинов (дифтерия, столбняк, ботулизм)

НЕЙРОПРОБАЗИЯ-распространение микроба или его токсина по нервным волокнам

Активатор и синергист-провоцирующий микроорганизм, затрудняющий течение

болезни

Суперинфекция - повторное заражение одним и тем же возбудителем до

выздоровления

Реинфекция - это случай повторного заражения одним и тем же возбудителем после полного выздоровления от какого-либо инфекционного заболевания

Рецидив-это рецидив симптомов заболевания без повторного заражения

В зависимости от срока пребывания возбудителя в организме

1)острые инфекции

2)хронические инфекции

Длительное присутствие возбудителя в организме наз. персистенцией

К механизмам развития персистенции относятся:

Образование L-форм микробов, цисты, дефектных вирусных частиц Формирование лекарственной устойчивости микробов Особенность внутриклеточного паразитирования микробов Ослабление иммунной системы макро-организма

Бактерионосительство

- субклиническая инфекция, клинически не проявляющаяся, но микроорганизмом переходит в окр.среду

Инфекционная болезнь как основа клинических проявлений

1)имеющие типичное течение-наблюдаются все клинические признаки, присущие заболеванию

2)проявляется в Атипичной форме а) Иннапарантная инфекция(латентная, скрытая, субклиническая,

бессимптомная)- клинически не проявляется б) стертая форма-некоторые симптомы отсутствуют, некоторые слабо выражены

в) молниеносная или фульминантная форма-клинические симптомы развиваются очень быстро и обычно заканчивается смертельно

г) абортивная форма - процесс начинается типично, а затем симптомы исчезают(у привитых лиц)

Эпидемия-массовая вспышка инфекционного заболевания на определенной территории и в течение определенного периода времени

Пандемия-это когда инфекционное заболевание охватывает несколько стран и даже

континент

Спорадическое заболевание-единичный случай заболевания

ЭНДЕМИЯ-это когда инфекционное заболевание встречается только в определенной

области

Природные Очаговые заболевания-это инфекции, Источник и переносчик которых находятся в определенной области

Противоэпидемические меры

а) ликвидация источника инфекции

Дератизация-уничтожение грызунов, являющихся источником инфекции б) ликвидация путей передачи инфекции

Дезинсекция-уничтожение насекомых, которые играют роль в заражении и распространении болезней в) снижение восприимчивости населения к инфекции

ХИМИКО-ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ ИНДЕКСотношение минимальной терапевтической дозы( который может убить возбудителя)

к наибольшей дозе препарата, который организм может выдержать

СПЕКТР АКТИВНОСТИ-группы микроорганизмов, на которые могут оказывать влияние ХИМИКО-ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ препараты

Сульфаниламиды

подавляет синтез фолиевой кислоты

Стерптоцид, Сульфадмезин, Сульфадиметоксин

Являясь аналогом парааминобензойной кислоты, важной для синтеза тетрагидрофолиевой кислоты, они оказывают конкурентоантагонистическое действие -и блокируют синтез тетрагидрофолиевой кислоты в бактерии

Не влияет на клетки макроорганизма(так как макроорганизмы не синтезируют фолиевую кислоту, используют готовую)

Сульфаметаксазол-нарушает синтез дигидрофолевой кислоты, а триметоприм-блокируя преобразование

Дигидрофола в тетрагидрофол оказывают синергетическое воздействие

Антиметоболиты

Биотин, никотиновая кислота, пантотеновая кислота, тиамин и

рибофлавин-универсальные факторы роста бактерий

Любой из этих факторов роста приводит к остановке предшественника бактерий-конкурента-аналога и конкурирующие аналоги называются антиметаболитами

ГРУППА ХИНОЛОЛА

Они ингибируют спирализацию ДНК, ингибируя фермент ДНК-топоизомеразу бактерий Невиграмон (налидоксовая кислота) -используется при инфекциях

мочевыводящих путей-влияет на грамм(-)

Производные нитроимидазола

Метронидазол, Орнидазол

***Механизм действия нитроимидазолов связан с нарушением репликации ДНК и синтеза белка в микробных клетках, а также ингибированием в них тканевого дыхания . Нитроимидазолы активны в отношении большинства споронеобразующих анаэробов, как грамотрицательных, так и грамположительных, устойчивых к другим препаратам: пептострептококкам, бактероидам (включая Bacteroides fragilis ); клостридиям (включая C. di cile ), Fusobacterium spp., Eubacterium spp. , трихомонадам ; Gerdnerella vaginalis . В силу этого в акушерской и гинекологической практике препараты из группы нитроимидазолов широко применяются при: – воспалительных заболеваниях органов малого таза; – воспалительных заболеваниях влагалища (вагинит, трихомонадный кольпит); – бактериальном вагинозе

Они влияют на анаэробные бактерии и простейшие

Производные 8-Оксихинолина

5-НИТРОКСАЛИН-5-НОК, Хинозол, интестопан(при кишечных инфекциях) Обладает антибактериальным , противогрибковым, противопаразитарным действием

ПРОИЗВОДНЫЕ НИТРОФУРАНА

ФУРАЦИЛИН, ФУРАЗАЛИДОН, ФУРАГИН Они бактерицидные и широкого спектра действия

Они накапливаются в высокой концентрации в моче и используются при инфекциях мочевыводящих путей

Производные имидазола

КЕТОКОНАЗОЛ, МИКОНАЗОЛ, КЛОТРИМАЗОЛ

Они используются для лечения микозов

ПРОИЗВОДНЫЕ ТРИАЗОЛА

Флуконазол

Они специфически ингибируют синтез стероидов в грибах Их используют при микозах дрожжеподобных грибов

Бета-лактамные антибиотики действуют в сочетании с транспептидазами, блокируя их, влияют на бактерии, в которых происходит синтез клеточной стенки, то есть размножение, и их воздействие является бактерицидным

-Карбапенемы-они также влияют на бактерии, которые не находятся в фазе размножения, в отличие от других

-Метициллиноустойчивый стафилококк-бывает устойчив ко всем бета-лактамным антибиотикам

-Азтреонам-оказывает аффинное действие только на PBP аэробных и факультативных грамотрицательных бактерий, не влияет на грамположительные и анаэробные бактерии

ФеноменEAGL-потеря смертельного эффекта, при очень высоких концентрациях бета-

лактамного антибиотика в грамположительных бактериях

ГЛИКОПЕПТИДНЫЕ антибиотики-он связывается с частью D-аланина-D- аланин на конце молекулы NAM-пентапептида в цитоплазматической мембране, таким образом предотвращая участие NAM в синтезе клеточной стенки. Ингибирует этот процесс:

ВАНКОМИЦИН

ТЕЙКОПЛАНИН ОРИТАВАНЦИН-ингибитор в стадии трансгликозилирования в синтезе

пептидогликана и в синтезе липид 2 клеточной стенки - ТЕЛЕВАНЦИН -ингибирует синтез жирных кислот и фосфолипидов клеточной стенки

Механизмы действия антибиотиков

1)ингибиторы синтеза клеточной стенки--Антипептидогликановые антибиотики

-все бета-лактамных антибиотики --гликопептидные антибиотики

2)ингибиторы синтеза белка-Антирибосомальные антибиотики

-эти антибиотики подавляют синтез белка только у прокариот и не влияют на эукариот

Аминогликозиды и тетрациклины соединяются с 30SМакролиды, хлорамфеникол(левомицетин) и линкозамиды с-50S

3) ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот

Рифампицин

останавливают синтез РНК

4) антибиотики, влияющие на проницаемость цитоплазматической мембраны-Мембранотропные антибиотики

Относится к полипептидам(полимиксинам) и полиеновым

антибиотикам

полипептиды-они лизируют клетки, повреждая фосфолипиды клеточной мембраны

Полиены-повреждают мембрану, соединяясь со стерильными группами

Бактерии не чувствительны к полиенам, так как бактерии не содержат стерола

Но поскольку грибы содержат эргостеролы, они избирательно влияют

на биосинтез эргостеролов, ингибируют их (Клотримазол, Миконазол)ингибиторы фермента Цитохром Р450диметилазы(это основные ферменты биосинтеза эргостеролов)

Резистентность к Антибиотикам

Резистентность обеспечивается генами(r-генами)

Мутации также вызывают устойчивость( устойчивость штаммов С.aureus к метициллину связан с мутациями генов и MRSA ( возникают штаммы золотистого стафилококка резистентные к метициллину)

1)естественная резистентность

a.Это связано со структурными и биологическими особенностями микроорганизма

b.Микоплазмы, не имеющие клеточной стенки, устойчивы к беталактамным антибиотикам

c.Бактерии не содержат стеринов и устойчивы к полиеновым антибиотикам

2)приобретенная резистентность

МЕТОДЫ ПРОФИЛАКТИКИ от резистентности

1)синтез новых антибиотиков

2)с использованием ингибиторов фермента бета-лактамазы

3)с определением чувствительности к антибиотикам Чувствительность определяется 2 способами

А) Качественный метод-- метод дисковой-диффузии(метод Кирби-Бауэра) В) Количественный метод-определяется минимальное ингибирование и

бактерицидная концентрация

Минимальная концентрация ингибирования-микобар, минимальное количество, останавливающее развитие бактерий

Минимальная бактерицидная концентрация -это наименьшее количество,

которое приводит к уничтожению микробов.

Фархад Ахмедов

Кокки

Кокки-это шаровидные бактерии

- вызывают гнойные воспалительные процессы и называются кокками, которые

вызывают гной