Гломерулонефрит

Гломерулонефрит - инфекционно-аллергическое заболевание с поражением клубочкового аппарата почек. Возбудителем болезни чаще всего является в-гемолитический стрептококк XII типа группы А. К развитию заболевания предрасполагает охлаждение.Гломерулонефрит встречается у 0,1-0,2% беременных, вне беременности заболевание встречается чаще.

Клиника. По клиническому течению различают острый и хронический гломерулонефрит.Острый гломерулонефрит чаще протекает в циклической, реже - в ациклической форме.

Циклическая форма характеризуется внезапным началом через 10-12 дней после стрептококкового заболевания. Быстро нарастают отеки, олигурия, артериальная гипертензия, одышка, головная боль, боли в пояснице, макрогематурия, протеинурия, цилиндрурия. У части больных - лихорадка, азотемия. Тяжелое состояние продолжает-ся несколько дней или недель. Затем наступает улучшение, но патологические изменения в моче сохраняются гораздо дольше.

Если в течение года признаки болезни полностью не исчезают, считается, что заболевание приняло хронический характер.

Ациклическая форма начинается постепенно небольшой одышкой, слабостью, пастозностью тканей, случайно обнаруживаемой микрогематурией, протеинурией. Эта форма протекает легче, дольше и чаще переходит в хронический гломерулонефрит.

У беременных острый гломерулонефрит встречается не часто, так же, как и обострение хронического процесса. Возможно, это связано с увеличенной секрецией глюкокортикоидов во время беременности.

Острый гломерулонефрит редко протекает благополучно, очень часто - под видом тяжелых форм преэклампсии. Обычно плод погибает антенатально или наступают преждевременные роды. Острый гломерулонефрит, особенно его ациклическая форма, может быть принят за преэклампсию. Основой для дифференциального диагноза могут служить гематурия, наличие цилиндров в анализе мочи и высокие титры противострептококковых антител, не встречающихся при преэклампсии.

Острый гломерулонефрит, перенесенный за год и более до наступления беременности, не сказывается на течении гестационного процесса и состоянии плода.

Во время беременности наблюдается преимущественно хронический гломерулонефрит. Он протекает в четырех основных формах: гипертоническая - у 7%, нефротическая - у 5%, смешанная - у 25% , латентная - у 63%.

Гипертоническая форма - стабильное или неустойчивое АД, изменения сосу-дов глазного дна и ЭКГ (в зависимости от уровня АД), умеренно выраженный мочевой синдром (гематурия, протеинурия, цилиндрурия). Отеков не бывает.

Нефротическая форма - высокая протеинурия (10-30 г/л и более), выра¬женная гипопротеинемия (50-40 г/л), массивные тотальные отеки и гиперхолестеринемия (10,3-26 ммоль/л); в моче большое количество разнообразных цилинд¬ров, эритроциты, АД - в пределах нормы.

Смешанная форма - объединяет черты двух предыдущих. У больных имеются отеки, гипертензия, протеинурия (3-6 г/л), цилиндрурия, гематурия, возможны изменения сосудов глазного дна и ЭКГ. При этой форме возможно развитие приступа эклампсии, подобного эклампсии беременных.

Латентная форма характеризуется только скудным мочевым синдромом: протеинурия обычно менее 1 г/л, гематурия, цилиндрурия непостоянны; гипертензии, отеков нет. К латентной форме относится и гематурическая форма, основным проявлением которой служит постоянная выраженная гематурия.

Диагностика

Все формы хронического гломерулонефрита рано или поздно переходят в терминальную стадию или форму - хроническую почечную недостаточность. Поэтому исследование показателей азотистого обмена (мочевины, креатинина, остаточного азота в крови) обязательно всем беременным с гломерулонефритом.

Ранним признаком ухудшения функционального состояния почек при гло-мерулонефрите является уменьшение клубочковой фильтрации. Уровень последней зависит от срока беременности. В I триместре он повышен (135 мл/мин), затем снижается, достигая во II и III триместрах 115-110 мл/мин, а в последние 3 недели беременности - 90 мл/мин.

Лечение

Большое значение придается диете, особенно некоторым ее компонентам - поваренной соли, жидкости, белкам. Допустимое количество соли и жидкости определяется формой заболевания.

Медикаментозное лечение гломерулонефрита беременных ограничено. При хроническом гломерулонефрите в этиологическом (противострептококковом) лечении нет необходимости. Патогенетическая терапия гломерулонефрита невозможна, поскольку применяемые для этой цели препараты (большие дозы кортикостероидов, цитостатики, иммунодепрессанты) беременным противопоказаны. Таким образом, применяется только симптоматическая терапия.

При легком латентном течении гломерулонефрита больные не нуждаются в лекарственной терапии.

При лечении симптоматической почечной гипертензии у беременных меньше всего возражений вызывают спазмолитические, салуретические, симпатолитические средства, препараты метилдофы (альдомет, допегит) и клофелин. Для лечения отечного синдрома применяются мочегонные средства.

Тактика ведения беременности.При латентной форме хронического гломерулонефрита беременность допустима. Помощь может быть оказана в лечебных учреждениях II уровня аккредитации. При гипертонической и смешанной формах вследствие нарушения функции почек и системы кровообращения беременность противопоказана.Все больные гломерулонефритом должны быть взяты на учет до 12 недель бере-менности. В эти сроки необходимо обследование с целью уточнения формы заболевания и решения вопроса о возможности пролонгирования беременности (в условиях те-рапевтического стационара). Больные с латентной формой гломерулонефрита нуждаются в повторной госпитализации при обострении заболевания или при присоединении преэклампсии (в 20% случаев).

Больные с нефротической формой должны быть госпитализированы столько раз и столько времени находиться в стационаре, сколько требует их состояние (иногда несколько месяцев до родов). Если больные, отнесенные к группе с III степенью риска, отказываются от прерывания беременности, на них распространяется тактика, рекомендуемая при нефротической форме гломерулонефрита.

Если острый гломерулонефрит женщина перенесла более чем за 1 год до на-ступления беременности и достигнуто полное излечение, беременность может быть сохранена, она обычно протекает без осложнений.

При нефротической, гипертонической и смешанной формах развивается гипотрофия плода, а также возникает угроза его внутриутробной гибели. Поэтому в интересах плода целесообразно проводить лечение и досрочное родоразрешение в 36-38 недель в лечебных учреждениях  III уровня аккредитации.    

Мочекаменная болезнь

Камни мочевыводящих путей встречаются у 0,1-0,12% беременных. Причинами мочекаменной болезни являются мочевая инфекция, пиелонефрит, нередко - нарушение обменных процессов.Но интенсивность болей и гематурия у беременных выражены слабее, колики не столь мучительны, как вне беременности, макрогематурии почти не бывает (расширение мочеточников и гиперплазия их мышечного слоя). Во время беременности по этой причине часто происходит спонтанное отхождение камней (после 34 недели беременностй камни отходят реже), после родов камни вновь начинают отходить.

Уролитиаз у беременных предрасполагает к нарушению уродинамики и развитию пиелонефрита. Пиелонефрит на фоне мочекаменной болезни возникает уже в I триместре (некалькулезный пиелонефрит развивается со II триместра), хронический пиелонефрит встречается у 80% больных уролитиазом. Во время беременности течение мочекаменной болезни ухудшается у каждой третьей больной (учащение приступов колики, присоединение пиелонефрита).

Диагностика.Анамнез, гематурия, цистоскопия (при этом выявляется камень мочевого пузыря и «рождающийся» камень мочеточника), хромоцистоскопия (выявление окклюзии мо-четочника). Рентгенологические методы беременным противопоказаны.

Ведение беременности.

Мочекаменная болезнь мало влияет на течение беременности и плод, если она не осложнена пиелонефритом. Но частые тяжелые приступы могут привести к пре-рыванию беременности. Мочекаменная болезнь не является показанием к прерыванию беременности.

Противопоказания к беременности возникают в случае присоединения тяжелой преэклампсии или при наличии признаков почечной недостаточности. Подобное осложнение встречается редко.

Беременные, больные мочекаменной болезнью, наблюдаются в женской консуль-тации акушером-гинекологом и при необходимости консультируются урологом.

Клиника

Наиболее характерными признаками мочекаменной болезни являются приступы почечной колики, гематурия - 90% (микрогематурия, в конце приступа - макрогематурия); наличие пиурии свидетельствует о присоединении инфекции. При калькулезном пиелонефрите приступ колики протекает с высокой температурой, ознобом.

Особенности течения мочекаменной болезни во время беременности: большая частота приступов почечной колики, гематурия.

Показания к госпитализации:

-частые приступы колики,

-присоединение пиелонефрита,

-присоединение преэклампсии,

-ухудшение состояния плода,

-симптомы прерывания беременности.

При отсутствии показаний амбулаторное наблюдение может продолжаться вплоть до родов. Роды обычно протекают без осложнений.

Лечение.Большое значение имеет диета.

При мочекислом диатезе (вследствие уратов) - ограничение пуринов, которые содержатся в мясе, мозгах. Пища преимущественно молочно-растительная (бобы, щавель, орехи противопоказаны). Исключаются: какао, чер-ный чай, шоколад. Два раза в неделю разрешается рыба. Обильное питье.

Фосфорнокислый диатез (в моче много солей кальция, а не фосфора). Исклю-чаются продукты, содержащие кальций (яйца, молочные изделия); ограничиваются картофель, зеленые овощи, бобовые. Рекомендуется больше мяса, крупяные изделия, сладости. Продукты, содержащие витамин А (печень, сливочное масло, морковь, ры-бий жир). Питье ограничивается.

Щавелевокислый диатез (оксалаты). Исключаются из диеты: молоко, яйца, бо-бовые, орехи, щавель, черный чай; не рекомендуются мясные бульоны, мозги, помидо-ры, картофель, какао. Разрешаются: отварное мясо и рыба 2-3 раза в неде¬лю, мучные и крупяные блюда, молочнокислые продукты, жиры, капуста, тыква, дыня, огурцы. По-лезны: яблоки, груши, абрикосы, персики, арбузы, настой черной смородины, шипов-ника, обильное питье. Поваренную соль не ограничивают.

При приступах почечной колики рекомендуются: спазмолитики, анальгетики (папаверин, но-шпа, платифиллин 0,2% - 1-2 мл, баралгин в/м, начало действия - через 20-30 мин.) и паранефральная блокада. В более легких случаях колики снимаются назначением цистинала - 20 капель на сахаре под язык или ависана 0,1 (2 таб.) после еды.Можно эти препараты назначать повторно до 3-4 раз в день, уменьшив дозу вдвое; они пригодны для курсового лечения в течение 2-3 недель. Теплые ванны, грелки при беременности противопоказаны.

При отсутствии эффекта от лекарственной терапии - катетеризация мочеточника. Когда спазм мочеточника не позволяет провести катетеризацию, возникают показания для хирургического вмешательства.

Лечение мочекаменной болезни у беременных необходимо стремиться проводить по возможности консервативными методами. Операция показана:

-при анурии, вызванной закупоркой мочеточника камнем, не поддающейся лечению;

-при септическом состоянии, обусловленном калькулезным пиелонефритом;

-при пионефрозе;

-при часто повторяющихся приступах почечной колики, если отсутствует тенденция к самопроизвольному отхождению камней.

Лечение беременных с мочекаменной болезнью при отсутствии приступов почечной колики или редком их возникновении можно проводить в лечебных учреждениях II уровня аккредитации. Если приступы почечной колики учащаются и/или присоединяется пиелонефрит - больную необходимо перевести в лечебное учреждение III уровня аккредитации.

В поздние сроки беременности лучшим вариантом считают родоразрешение, затем хирургическое лечение. В более ранние сроки беременности больных следует оперировать, не считаясь с состоянием плода. В I триместре - искусственный аборт, а затем операция. 

БЕРЕМЕННОСТЬ И БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма (БА) -- хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением бронхов.

Основной признак -- приступы удушья и/или астматический статус вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отёка слизистой дыхательных путей.

ЭпидемиологияЗаболеваемость БА значительно возросла в последние три десятилетия. По заключению экспертов ВОЗ, БА относят к числу наиболее часто встречаемых хронических болезней: данное заболевание выявлено у 8-10% взрослого населения. Женщины болеют БА в два раза чаще, чем мужчины. Как правило, БА проявляется в детстве, что приводит к возрастанию числа больных детородного возраста.

Основа профилактики -- ограничение воздействия аллергенов, провоцирующих заболевание (триггеров). Триггеры выявляют с помощью аллергических проб.

Мероприятия, направленные на уменьшение воздействия бытовых аллергенов:

· использование непроницаемых покрытий для матрасов, одеял и подушек;

· замена напольных ковров на линолеум или деревянные полы;

· замена тканевой обивки мебели на кожаную;

· замена гардин на жалюзи;

· поддержание в помещении низкой влажности;

· предотвращение проникновения животных в жилые помещения;

· отказ от курения.

В настоящее время не существует мер профилактики БА, которые можно было бы порекомендовать в пренатальный

период. Однако назначение гипоаллергенной диеты в период лактации женщинам группы риска значительно уменьшает вероятность развития атопического заболевания у ребёнка. Воздействие табачного дыма, как в

пренатальном, так и постнатальном периоде, провоцирует развитие заболеваний, сопровождающихся бронхиальной обструкцией.

Скрининг

Тщательный сбор анамнеза, аускультация и исследование пиковой скорости выдоха с помощью пикфлоуметра позволяют выявить больных, нуждающихся в дополнительном обследовании (оценка аллергического статуса и исследование ФВД).

Классификация

БА классифицируют на основе этиологии и тяжести заболевания, а также временных характеристик бронхиальной обструкции. В практическом отношении наиболее удобна классификация заболевания по степени тяжести. Данную классификацию применяют при ведении больных в период беременности. На основе отмеченных клинических признаков и показателей ФВД выделены четыре степени тяжести состояния пациента до начала лечения.

· БА интермитирующего (эпизодического) течения: симптомы возникают не чаще одного раза в неделю, ночные симптомы не чаще двух раз в месяц, обострения коротки (от нескольких часов до нескольких дней), показатели функций лёгких вне обострения -- в пределах нормы.

· БА лёгкого персистирующего течения: симптомы удушья возникают чаще одного раза в неделю, но реже одного раза в день, обострения могут нарушать физическую активность и сон, суточные колебания объёма форсированного выдоха за 1 с или пиковой скорости выдоха составляют 20-30%.

· БА средней тяжести: симптомы болезни проявляются ежедневно, обострения нарушают физическую активность и сон, ночные симптомы возникают чаще одного раза в неделю, объём форсированного выдоха или пиковая скорость выдоха составляет от 60 до 80% должных значений, суточные колебания объёма форсированного выдоха или

пиковая скорость выдоха ³30%.

· БА тяжёлого течения: симптомы болезни проявляются ежедневно, обострения и ночные симптомы часты,физическая активность ограничена, объём форсированного выдоха или пиковая скорость выдоха £60% от должной величины, суточные колебания пиковой скорости выдоха ³30%.

Этиология.

Существуют веские доказательства того, что БА -- наследственное заболевание. Дети больных БА страдают данным заболеванием чаще, чем дети здоровых родителей. Выделяют следующие факторы риска развития БА:

· атопия;

· гиперреактивность дыхательных путей, имеющая наследственный компонент и тесно связанная с уровнем IgE в плазме крови, воспалением дыхательных путей;

· аллергены (домашний клещ, шерсть животных, плесневые и дрожжевые грибы, пыльца растений);

· профессиональные сенсибилизирующие факторы (известно более 300 веществ, имеющих отношение к профессиональной БА);

· табакокурение;

· загрязнённость воздуха (двуокись серы, озон, окислы азота);

· ОРЗ.

Патогенез осложнений гестации.

Развитие осложнений беременности и перинатальной патологии связано с тяжестью протекания БА у матери, наличием обострений данного заболевания во время беременности и качеством проводимой терапии. У женщин, имевших обострения БА во время беременности, вероятность возникновения перинатальной патологии в три раза

выше, чем у пациенток со стабильным течением болезни. К непосредственным причинам осложнённого течения беременности у больных БА относят:

· изменения ФВД (гипоксия);

· иммунные нарушения;

· нарушения гемостатического гомеостаза;

· метаболические нарушения.

Изменения ФВД -- главная причина гипоксии. Они напрямую связаны с тяжестью БА и качеством проводимого впериод беременности лечения. Иммунные нарушения способствуют развитию аутоиммунных процессов (АФС) и снижению противовирусной противомикробной защиты. Перечисленные особенности -- главные причины часто

встречаемой внутриутробной инфекции у беременных с БА.

В период беременности аутоиммунные процессы, в частности АФС, могут вызывать поражения сосудистого русла плаценты иммунными комплексами. В результате возникает плацентарная недостаточность и задержка развития

плода. Гипоксия и поражение сосудистой стенки вызывают расстройство гемостатического гомеостаза (развитие хронического ДВС-синдрома) и нарушение микроциркуляции в плаценте. Ещё одна важная причина формирования

плацентарной недостаточности у женщин с БА -- метаболические нарушения. Исследования показали, что у больных БА усилено перекисное окисление липидов, снижена антиокислительная активность крови и уменьшена активность внутриклеточных ферментов.

Основные клинические признаки БА:

· приступы удушья (с затруднением выдоха);

· малопродуктивный приступообразный кашель;

· шумное свистящее дыхание;

· одышка.

Осложнения гестации

При БА в большинстве случаев беременность не противопоказана. Однако при бесконтрольном течении заболевания частые приступы удушья, вызывающие гипоксию, могут привести к развитию осложнений у матери и у плода. Так, у беременных, больных БА, развитие преждевременных родов отмечают у 14,2%, угрозу прерывания беременности -- у 26%, ЗРП -- у 27%, гипотрофию плода -- у 28%, гипоксии и асфиксии плода при рождении -- у 33%, гестозы -- у 48%. Оперативное родоразрешение при данном заболевании проводят в 28% случаях.

Диагностика

Анамнез

При сборе анамнеза устанавливают наличие аллергических заболеваний у пациентки и её родственников. В ходе исследования выясняют особенности появления первых симптомов (время года их появления, связь с физической нагрузкой, воздействием аллергенов), а также сезонность заболевания, наличие профессиональной вредности ижилищнобытовые условия (наличие домашних животных). Необходимо уточнить частоту и тяжесть симптомов, а также эффект противоастматического лечения.

Физикальное исследование.

Результаты физикального обследования зависят от стадии болезни. В период ремиссии исследование может не показать никаких отклонений от нормы. В период обострения возникают следующие клинические проявления: учащённое дыхание, повышение ЧСС, участие в акте дыхания вспомогательных мышц. При аускультации отмечают жёсткое дыхание и сухие свистящие хрипы. При перкуссии может быть слышен коробочный звук.

Лабораторные исследования.

Для своевременной диагностики осложнений гестации показано определение уровня АФП, b-ХГЧ на 17-й и 20-й неделе беременности. Исследование в крови гормонов фетоплацентарного комплекса (эстриол, ПЛ, прогестерон,кортизол) проводят на 24-й и 32-й неделе беременности.

Инструментальные исследования.

· Клинический анализ крови для выявления эозинофилии.

· Выявление повышения содержания IgЕ в плазме крови.

· Исследование мокроты для обнаружения спиралей Куршманна, кристаллов Шарко-Лейдена и эозинофильных клеток.

· Исследование ФВД для выявления снижения максимальной скорости выдоха, объёма форсированного выдоха и уменьшения пиковой скорости выдоха.

· ЭКГ для установления синусовой тахикардии и перегрузки правых отделов сердца.

Дифференциальную диагностику проводят с учётом данных анамнеза результатов аллергологического и клинического обследования. Дифференциальная диагностика оценки ФВД (наличие обратимой бронхиальной обструкции) с ХОБЛ, СН, муковисцидозом, аллергическим и фиброзирующим альвеолитом, профессиональными заболеваниями дыхательной системы.

Лечение осложнений гестации по триместрам.

В первом триместре лечение БА при возникновении угрозы прерывания беременности не имеет характерных особенностей. Терапию проводят по общепринятым правилам. Во втором и третьем триместре лечение акушерских и перинатальных осложнений должно включать коррекцию основного лёгочного заболевания, оптимизацию окислительно-восстановительных процессов.

Для снижения интенсивности липидной пероксидации, стабилизации структурно-функциональных свойств клеточных мембран, нормализации и улучшения трофики плода применяют:

· фосфолипиды,поливитамины,витамин Е, актовегин.

Для предотвращения развития инфекционных осложнений проводят иммунокоррекцию:

· иммунотерапия интерфероном-a2;

· антикоагулянтная терапия: гепарин натрия (для нормализации показателей гемостаза и связывания циркулирующих иммунных комплексов); антиагреганты (для повышения синтеза простациклина сосудистой стенкой, что позволяет снизить внутрисосудистую агрегацию тромбоцитов): дипиридамол 50 мг 3 раза в день, аминофиллин 250 мг 2 раза в сутки втечение двух недель.

При выявлении повышенного уровня IgE в плазме крови, маркёров аутоиммунных процессов (волчаночный антикоагулянт, АТ к ХГЧ) с признаками внутриутробного страдания плода и отсутствии достаточного эффекта от консервативной терапии показано проведение лечебного плазмафереза. Проводят 4-5 процедур 1-2 раза в неделю с выведением до 30% объёма циркулирующей плазмы.

Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде

Во время родов продолжают терапию, направленную на улучшение функций фетоплацентарного комплекса. Для предотвращения приступов удушья, провоцирующих развитие гипоксии плода, во время родов продолжают терапию БА с использованием ингаляционных глюкокортикоидов. Пациентам, принимавшим системные глюкокортикостероиды, а также при нестабильном течении БА необходимо парентеральное введение преднизолона в дозе 30-60 мг (или дексаметазона в адекватной дозе) в начале первого периода родов, а припродолжительности родов более 6 часов инъекцию глюкокортикостероида повторяют в конце второго периода родов.

Выбор срока и метода родоразрешения.

Родоразрешение беременных с лёгким течением заболевания при адекватном обезболивании и корригирующей едикаментозной терапии не представляет затруднений и не вызывает ухудшения состояния больных. У большинства пациенток роды заканчиваются самопроизвольно. Среди осложнений родов наиболее часто наблюдают:

· быстрое течение родов;

· дородовое излитие ОВ;

· аномалии родовой деятельности.

В связи с возможным бронхоспастическим действием метилэргометрина при профилактике кровотечения во втором периоде родов следует отдать предпочтение внутривенному введению окситоцина. Учитывая высокий риск инфицирования и возникновения осложнений, связанных с операционной травмой, методом выбора при тяжёлом заболевании с признаками дыхательной недостаточности считают плановое родоразрешение через естественные родовые пути. При родоразрешении через естественные родовые пути перед родовозбуждением производят пункциюи катетеризацию эпидурального пространства в грудном отделе на уровне ThVIII-ThIX с введением 0,125% раствора бупивакаина, дающего выраженный бронхолитический эффект. Затем производят родовозбуждение методом амниотомии. Поведение роженицы в этот период активное. После начала регулярной родовой деятельности осуществляют обезболивание родов путём эпидуральной анестезии на уровне LI-LII. Введение анестетика с пролонгированным действием в низкой концентрации не ограничивает подвижность роженицы, не ослабляет потуги во втором периоде родов, оказывает выраженное бронхолитическое действие (увеличение форсированной жизненной ёмкости лёгких, объёма форсированного выдоха, пиковой скорости выдоха) и позволяет создать своего рода гемодинамическую защиту. В результате возможно самопроизвольное родоразрешение без исключения потуг у пациенток с обструктивными нарушениями дыхания. Для укорочения второго периода родов производят эпизиотомию.

При отсутствии достаточного опыта или технических возможностей проведения эпидуральной анестезии на грудном уровне следует провести родоразрешение путём КС. Метод выбора обезболивания при проведении операции КС -- эпидуральная анестезия. Показания к оперативному родоразрешению у беременных с БА -- признаки сердечно-

лёгочной недостаточности у больных после купирования тяжёлого длительного обострения или астматического статуса и наличие спонтанных пневмотораксов в анамнезе. КС может быть проведено по акушерским показаниям (напр., наличие несостоятельного рубца на матке после предыдущего КС, узкий таз и т.д.).    

БЕРЕМЕННОСТЬ И ТУБЕРКУЛЁЗ

Туберкулёз -- специфическое инфекционновоспалительное заболевание с преимущественным деструктивным поражением лёгочной ткани, вызываемое микобактериями туберкулёза.

Эпидемиология туберкулеза. Туберкулёз -- одно из самых распространённых заболеваний в мире. Максимально подвержены заболеванию туберкулёзом молодые: 70% больных -- это лица 20-40 лет. Сочетание туберкулёза и беременности составляет 3-7 случаев на 10 000 родов.

У беременных:

· обычно обнаруживают одностороннее поражение; двусторонний туберкулёз наблюдают в 22% случаев;

· инфильтративная форма туберкулёза преобладает над очаговой и встречается в 58% случаев;

· нередко регистрируют случаи туберкулёза на стадии распада (18%), а в 64% случаев беременные оказываютсявыделителями микобактерий;

· внелёгочные формы туберкулёза казуистичны.

Туберкулёз часто сочетается с другими специфическими инфекциями: ВИЧ-инфекцией (15%), сифилисом (10%) и вирусными гепатитами (4%).

Скрининг.

Важную роль в диагностике туберкулёза при беременности играет флюорография членов семьи. Туберкулиновые пробы широко используют при массовых обследованиях на инфицированность микобактериями. В диагностике активных форм туберкулёза они неэффективны в связи с низкой чувствительностью и специфичностью.

Классификация. Различают туберкулёз лёгких и внелёгочный туберкулёз; первичный и вторичный.

Этиология

К возбудителям туберкулёза относят Mycobacteriumtuberculosis, Mycobacteriumbovis и Mycobacteriumafricanum. Эти три вида микобактерий объединяют в комплекс Mycobacteriumtuberculosis.Путь передачи возбудителя -- воздушно-пылевой.Риск заражения зависит от характера и продолжительности контакта с источником инфекции. Высока вероятность заражения среди асоциальных слоёв населения.

Патогенез осложнений гестации

Специфичности влияния туберкулёза на течение беременности, родов и послеродовый период не установлено.Практически все изменения, обнаруживаемые у беременной, роженицы или родильницы, характеризуются как типовая реакция организма на воспаление.

Клиническая картина.

Клиническое значение у беременных имеет массивное поражение лёгочной ткани, когда появляются признаки дыхательной недостаточности, а в отдельных случаях развивается РДС.

При туберкулёзном процессе у беременных отмечают увеличение количества анемий (24%), ранних и поздних гестозов (18%), ПН (20%), несвоевременного излития ОВ (12%). Неосложнённое течение беременности регистрируют в 46,0%.

Преждевременные роды при туберкулёзе наблюдают в 6% случаев, а запоздалые роды крайне редки. Физиология родового акта характеризуется высокой стабильностью и не подвержена влиянию специфических инфекционныхзаболеваний. Туберкулёз не оказывает влияния ни на один из периодов родов.

Послеродовый период у родильниц в большинстве случаев имеет благоприятное течение. От матерей, страдающих туберкулёзом лёгких, 82,0% детей рождаются практически здоровыми. В структуре патологии новорождённых, связанной с течением беременности, в 66,7% случаев -- это замедление роста и недостаточность питания плода, а в остальных -- расстройства, связанные с укорочением срока беременности и малой массой тела при рождении. ВПР плода и родовые травмы встречаются не чаще, чем при физиологически протекающих беременности и родах.

Есть значимые различия в динамике веса среди новорождённых от здоровых матерей и матерей, страдающих туберкулёзом, но кривые снижения веса идентичны. У таких новорождённых наблюдают нарушения периода адаптации, что сопровождается изменениями со стороны ЦНС, развитием дыхательных расстройств.

Диагностика.

К основным методам диагностики туберкулёза относят: микроскопию, бактериологическое исследование, рентгенологические исследования и туберкулиновые пробы. При подозрении на внелёгочный туберкулёз также показаны инвазивные диагностические процедуры.

У пациенток с туберкулёзом перед родами изменения в общем анализе крови не носят специфического характера, а количество лейкоцитов, нейтрофилов и лейкоцитарная формула практически не отличаются от нормативных показателей.

При туберкулёзе во время беременности и после родов обнаруживают дефицит Т-хелперов, значительное угнетение функционального состояния нейтрофилов крови, увеличение числа CD8+ Т-лимфоцитов, а также увеличение содержания циркулирующих иммунных комплексов на фоне некоторого снижения активности иммуноглобулинов

класса А и М. Концентрация IgG находится в пределах физиологической нормы.

Анамнез.

Особое внимание необходимо обратить на социальный статус пациентки. Риск развития активного туберкулёза повышается на фоне силикоза, лимфом, лимфогранулематоза, лейкозов, других злокачественных новообразований,

гемофилии, СД 1-го типа, иммуносупрессивной терапии, истощения. Кроме того, важна регистрация контактов беременной с больными туберкулёзом.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Данные физикального исследования при туберкулёзе лёгких скудны. У большинства при аускультации изменений не обнаруживают, в остальных случаях над поражёнными участками выслушивают влажные хрипы. Методика физикального исследования и его картина при оценке гинекологического статуса ничем не отличается от таковой у здоровых.

Лабораторные исследования.

При лабораторных исследованиях чаще всего находят лёгкую анемию и лейкоцитоз, а иногда гипонатриемию.

Диагноз основывается на обнаружении микобактерий в мазках мокроты или в биоптатах. Сейчас применяют новые методы (радиометрический и метод олигонуклеотидных зондов) для идентификации возбудителя и обнаружения специфических участков ДНК микобактерий с помощью ПЦР.

Инструментальные исследования.

Подозрение на туберкулёз лёгких возникает при обнаружении изменений на обзорной рентгенограмме грудной клетки.

Для улучшения визуализации показано проведение спиральной КТ. Однако ни один рентгенологический признак не считают патогномоничным.

При подозрении на активный туберкулёз лёгких необходимо проведение рентгенологического исследования независимо от срока беременности. При рентгено-графии у беременных используют средства, которые сводят к минимуму возможность лучевого повреждения плода.

Дифференциальная диагностика - новообразования. Для уточнения диагноза туберкулёза внелёгочной локализации используют МРТ, ультрасонографию, эндоскопические методы.

Планирование и ведение беременности, родов и послеродового периода у больной туберкулёзом необходимо осуществлять совместно с фтизиатром.

Показания к госпитализации

При обнаружении туберкулёза у беременных необходимо начать комплексную специфическую терапию. Плановую госпитализацию при туберкулёзе проводят три раза: в первые 12 недель беременности, на 30-36 и 36-40 неделях. В

остальные месяцы беременности лечение проводят в туберкулёзном диспансере.

Лечение

Показано санаторнокурортное лечение и фитотерапия, а также богатая белками диета.

Противотуберкулёзные средстваподразделяют на препараты первого и второго ряда. Курс лечения включает двухмесячный первый этап (бактерицидный) и четырехмесячный второй этап (стерилизующий).

Оперативное вмешательство выполняют при осложнениях туберкулёза лёгких по жизненным показаниям.

Прерывание беременности при туберкулёзе показано при:

· фиброзно-кавернозном туберкулёзе лёгких;

· активной форме туберкулёза костей и суставов;

· двустороннем туберкулёзе почек.

При наличии показаний прерывание беременности следует проводить в ранние сроки. Прерывание в более поздние сроки выполняют по решению клиникоэкспертной комиссии.

Сроки и методы родоразрешения. Роды стараются вести через естественные родовые пути. Показанием к КС считают тяжёлую акушерскую патологию.

Профилактика туберкулеза у новорожденных.

Всех новорождённых необходимо подвергать профилактической вакцинации БЦЖ.

После выписки из родильного дома женщина и новорождённый должны находиться под наблюдением в туберкулёзном диспансере, женской и детской консультациях.

Новорождённых от матерей с активным туберкулёзом необходимо изолировать сразу после первичной обработки. Грудное вскармливание разрешается всем родильницам с неактивным туберкулёзом. Вопрос о возможности вскармливания новорождённых родильницами, у которых прекратилось выделение микобактерий, решает консилиум с

участием фтизиатра, акушера-гинеколога и педиатра. Если принято положительное решение о кормлении новорождённого грудью, то на протяжении всего периода вскармливания проводят антибактериальную терапию.

При планировании беременности рекомендовано обследование на инфицированность туберкулёзом (проведение флюорографии, постановка туберкулиновой пробы).

Прогноз. Ранняя диагностика и раннее начало лечения туберкулёза у беременных обеспечивают благоприятный исход беременности и родов для матери и плода.    

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет сопровождается гипергликемией в результате дефекта секреции и/или действия инсулина. Распространенность сахарного диабета среди беременных составляет 0,5%.

Выделяют диабет, существовавший у женщины до беременности (прегестационный диабет), который включает инсулинзависимый (1-й тип) и инсулинонезависимый сахарный диабет (2-й тип). Гестационный сахарный диабет - нарушение толерантности к глюкозе, возникающее во время беременности и, как правило, проходящее после родов. Эта форма сахарного диабета встречается с частотой 1-5%.

Влияние сахарного диабета на течение беременности, родов и раннего неонатального периода. Сахарный диабет любого типа неблагоприятно отражается на течении беременности. При сахарном диабете часто бывают невынашивание, гестоз, урогенитальная инфекция, многоводие, пороки развития, задержка роста плода, макросомия, гипоксия и внутриутробная гибель плода.

Роды осложняются несвоевременным излитием околоплодных вод, слабостью родовой деятельности, клинически узким тазом, затруднением выведением плечевого пояса плода, высоким родовым травматизмом матери и плода в результате макросомии.

Дети, родившиеся от матерей, больных сахарным диабетом, имеют диабетическую фетопатию: большую массу тела, диспропорцию головки и туловища (окружность головки значительно меньше окружности плечевого пояса), отечность, чрезмерно развитую подкожную жировую клетчатку, лунообразное лицо, гипертрихоз, петехиальную сыпь на коже лица и конечностей. Среди пороков развития наиболее часто встречаются аномалии ЦНС, сердца, костей, желудочно-кишечного тракта и мочевых путей.

В периоде новорожденности адаптация к внеутробной жизни замедлена. В неонатальном периоде нередко наблюдаются постгипоксические осложнения со стороны ЦНС, гипогликемия, синдром дыхательных расстройств, полицитемия, гипербилирубинемия, гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия, кардиомиопатия.

Влияние беременности на течение сахарного диабета. На протяжении беременности потребность в инсулине непостоянна, поэтому нужна динамическая коррекция дозы назначаемого при необходимости препарата. В первой половине беременности потребность в инсулине снижается на 50%. Это нужно учитывать, чтобы предотвратить гипогликемические состояния. Во второй половине беременности под влиянием гормонов плаценты, напротив, развивается инсулинорезистентность с увеличением потребности в инсулине, что требует увеличения дозы вводимого инсулина. К концу беременности гликемия и глюкозурия, как правило, снижаются, и дозу вводимого инсулина следует вновь уменьшать.

В родах у пациенток с сахарным диабетом могут наблюдаться как гипергликемия и кетоацидотические состояния (из-за усиленной мышечной работы), так и гипогликемия.

Ведение беременности. Для своевременной диагностики гестационного сахарного диабета (3-й тип) необходимо выявлять беременных группы риска на основании:

- отягощенной по диабету наследственности;

- гестационного сахарного диабета в анамнезе;

- глюкозурии или клинических симптомов диабета в предыдущую или данную беременность;

- содержания глюкозы в цельной капиллярной крови натощак более

5,5 ммоль/л или через 2 ч после еды более 7,8 ммоль/л;

- нарушения жирового обмена;

- массы тела предыдущего ребенка при рождении более 4000 г или макросомии плода при данной беременности;

- многоводия;

- привычного невынашивания, необъяснимой гибели плода или врожденных аномалий его развития в анамнезе;

- артериальной гипертензии, тяжелых форм гестоза в анамнезе.

Диагностика гестационного сахарного диабета основывается на определении уровня глюкозы в суточной моче, которое проводят в I триместре беременности каждые 4 нед, во II - каждые 3 нед, в III - каждые 2 нед.

При выявлении глюкозурии измеряют уровень глюкозы в крови (натощак и через 2 ч после еды). При гликемии натощак выше 7,5 ммоль/л устанавливают диагноз гестационного сахарного диабета. При уровне глюкозы в крови натощак выше 7,5 ммоль/л, а через 2 ч после еды - выше 7,8 ммоль/л

необходимо проведение перорального теста толерантности к глюкозе (определение уровня глюкозы в крови натощак и через 1, 2 и 3 ч после приема глюкозы). Диагноз гестационного сахарного диабета устанавливают на основании двух или более показателей, превышающих норму.

Беременных с сахарным диабетом любого типа лучше помещать в специализированные акушерские отделения, где обеспечиваются обследование и лечение совместно с эндокринологом.

Беременные с сахарным диабетом нуждаются как в амбулаторном, так и в стационарном наблюдении.

В амбулаторных условиях беременные с сахарным диабетом посещают врача 1 раз в 2 нед в первой половине беременности и 1 раз в неделю во второй половине. Особое внимание уделяют компенсации сахарного диабета (уровень гликозилированного гемоглобина, гликемия, глюкозурия, кетоновые тела в моче).

Первая госпитализация (в эндокринологическое отделение либо в специализированный по диабету акушерский центр) при сахарном диабете 1-го и 2-го типов осуществляется в I триместре беременности или при первом обращении пациентки к врачу; при гестационном диабете (3-й тип) пациентку госпитализируют при установлении диагноза независимо от срока беременности. Основные задачи госпитализации заключаются в корректировке доз инсулина у беременных с инсулинзависимым сахарным диабетом и/или назначении инсулинотерапии при инсулинонезависимом сахарном диабете (если ранее инсулинотерапия не была начата); в выявлении поздних осложнений сахарного диабета, определении их тяжести и признаков прогрессирования (диабетические микроангиопатии, нейропатии); решении вопроса о возможности пролонгирования беременности. Беременных обучают приемам самоконтроля уровня глюкозы в крови (особенно пациенток с впервые выявленным сахарным диабетом), а также принципам диетотерапии во время беременности. Рекомендуется дробное питание (5-6 раз в день с интервалами 2-3 часа) с исключением легкоусвояемых углеродов. В среднем суточная энергетическая ценность пищи должна составлять 1600-2000 ккал: 40-45% за счет углеводов, 20-30% - белков, 30% - жиров.

Повторная госпитализация независимо от течения беременности и типа сахарного диабета осуществляется в сроки 18-20 нед беременности, когда необходимо тщательное обследование с целью исключения аномалий развития у плода и выявления ранних признаков акушерских осложнений (гестоз, многоводие и т.д.).

При выявлении признаков декомпенсации сахарного диабета и/или любых акушерских осложнений госпитализацию проводят при любом сроке беременности.

Дородовая госпитализация беременных с сахарным диабетом, получающих инсулинотерапию, проводится не позднее 34 нед беременности для тщательного обследования и решения о сроке и методе родоразрешения.

Ведение родов. Родоразрешение беременных с сахарным диабетом проводят в специализированных акушерских центрах или акушерских стационарах больниц общего профиля. Срок родоразрешения определяется тяжестью основного заболевания, его компенсацией, состоянием плода, акушерскими осложнениями.

Запоздалое созревание плода у беременных с сахарным диабетом требует оценки зрелости плода перед родоразрешением. Зрелость плода определяют с учетом данных УЗИ (биометрия плода с измерением длины бедра, визуализацией ядер окостенения, определение зрелости легких и плаценты), биохимических параметров околоплодных вод, полученных путем амниоцентеза (отношение лецитин/сфингомиелин). При незрелости плода (до 34 нед Беременности) для профилактики респираторного дистресс-синдрома используют кортикостероиды (дексаметазон, бетаметазон).

Оптимальным для родоразрешения является срок беременности 37-38 нед. Роды у беременных с сахарным диабетом, должны быть запланированными.

Родоразрешение пациенток с сахарным диабетом через естественные родовые пути проводится при нормальных размерах таза; при отсутствии макросомии; головном предлежании плода; при отсутствии диабетических осложнений. С учетом возможных затруднений при рождении плечевого пояса плода (размеры плечевого пояса превалируют над размерами головки) в конце I периода родов осуществляется внутривенное капельное введение окситоцина.

В родах необходимо адекватное обезболивание, а также постоянный контроль гликемии (каждые 4 ч) на фоне введения инсулина короткого действия. Инсулин пролонгированного действия вводить не рекомендуется в связи с риском развития гипогликемии, для профилактики которой при необходимости внутривенно капельно вводят 5% раствор глюкозы. К интенсивной инсулинотерапии возвращаются после перехода на обычный режим питания.

Показаниями к кесареву сечению являются тяжелое состояние беременной (выраженные или прогрессирующие осложнения сахарного диабета), тазовое предлежание плода, крупный плод, а также осложнения беременности и родов, которые увеличивают риск перинатальных потерь.

Планирование беременности у больных сахарным диабетом- реальная возможность снижения риска развития осложнений у матери и плода. Подготовку к беременности осуществляют акушер-гинеколог, эндокринолог, терапевт, окулист и невролог.

До беременности необходимо добиться оптимального уровня компенсации заболевания (на протяжении не менее 3 мес).

Больных сахарным диабетом 2-го типа, получающих сахаропонижающие препараты, перед планированием беременности необходимо перевести на инсулинотерапию.

Противопоказанием к беременности при сахарном диабете являются прогрессирующие сосудистые осложнения.    

БЕРЕМЕННОСТЬ И ВИЧ/СПИД

ВИЧ -- вирус иммунодефицита человека.

СПИД -- синдром приобретённого иммунодефицита.

ВИЧ-инфекция -- стадийно развивающееся ретровирусное заболевание человека с парентеральным путём передачи возбудителя, характеризующееся хроническим течением и неуклонно прогрессирующим поражением иммунной, нервной и других систем с постепенным развитием СПИДа, проявляющегося оппортунистическими инфекциями, своеобразными опухолевыми поражениями и иммунопатологическими процессами.

Эпидемиология.

ВИЧ/СПИД -- строгий антропоноз. Источник и резервуар инфекции -- инфицированный человек в любой стадии(фазе) инфекционного процесса.

Механизм заражения -- парентеральный (нетрансмиссивный). Достоверных фактов о других возможностях естественной циркуляции вируса у человека нет.

В механизме передачи возбудителя различают естественные и искусственные пути. К естественным путям относят половой и вертикальный (внутриутробно, чаще в родах), а также при грудном вскармливании.

Трагедией последних лет стало возрастание числа ВИЧ-инфицированных беременных женщин, частота их выявления увеличилась за это время в 600 раз (с 0,2 на 100 тыс. обследованных в 1995 г. до 119,4 на 100 тыс. обследованных в 2007 г.), а в некоторых регионах и выше.

Риск вертикальной передачи ВИЧ колеблется в различных регионах от 13 до 52% (в среднем -- 30-35%). В период беременности (если не проводилась программная противовирусная защита) возбудитель передаётся плоду в 20-25%

случаев; при проведении названной программы риск можно снизить до 7,5%. 80% плодов инфицируются во время родов, причём в случае рождения двойни риск заражения первого ребёнка вдвое выше, чем у второго. У 10-20% родившихся детей инфицирование может происходить во время грудного вскармливания. Описаны случаи (1989 г.,

Россия, Элиста) заражения матери во время кормления грудным молоком ребёнка, инфицированного в ходе медицинских манипуляций.

Риск заражения при гемотрансфузиях в наши дни ничтожно мал (1 случай на

1 000 000 переливаний) благодаря обязательному тестированию на ВИЧ донорской крови и тканей. Однако характерный для ВИЧ-инфекции феномен серонегативного окна (продолжающийся от 1 нед до 3 мес, по некоторым данным до 5 мес), когда антитела в сыворотке инфицированного либо отсутствуют, либо их концентрация ниже

чувствительности тест-систем для их обнаружения, не позволяет дать полную гарантию безопасности переливания даже ВИЧ-инактивированной крови. В связи с этим в большинстве стран мира (но, к сожалению, не в России)донорскую кровь вводят реципиенту только через 3-6 мес хранения и обязательного повторного обследования доноров на ВИЧ.

Риск профессионального заражения при контакте с инфицированными биологическими жидкостями, в первую очередь кровью, и при условии повреждения целостности кожных покровов составляет 0,3-0,35%.

У 15-18% ВИЧ-инфицированных достоверно установить источник заражения и путь передачи возбудителя невозможно.

Восприимчивость людей к ВИЧ высокая. Есть наблюдения, свидетельствующие о том, что некоторые люди (их больше всего среди русских, татар) менее чувствительны и даже резистентны к возбудителю, так как на их CD4+ клетках (макрофагах) отсутствуют или экспрессированы в низкой концентрации хемокиновые рецепторы CCR5.

За время изучения инфекции от неё умерли около 30 млн человек.

Классификация. Стадии ВИЧ-инфекции у взрослых и подростков, на основании классификации Всемирной Организации Здравоохранения.

Клиническая стадия I

1. Асимптоматическая.

2. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

Клиническая стадия II

3. Потеря в весе: потеря <10 процентов массы тела.

4.Незначительные кожно-слизистые проявления (себорейный дерматит, пруриго, грибковая инфекция ногтей, повторные язвенные поражения ротовой полости, хейлит уголков рта).

5. Herpes zoster в течение последних 5 лет.

6. Повторные инфекции верхних дыхательных путей (например, бактериальный синусит).

Клиническая стадия III

7. Потеря в весе: потеря >10 процентов массы тела.

8. Необъяснимая хроническая диарея, > 1 месяца.

9. Необъяснимая продолжительная лихорадка (перемежающаяся или постоянная) >1 мес.

10. Кандидоз ротовой полости.

11. Лейкоплакия ротовой полости.

12. Туберкулез легких в течение последнего года.

13. Тяжелая бактериальная инфекция (например, пневмония, пиомиозит).

Клиническая стадия IV

14. Синдром астенизации (потеря >10 процентов массы тела, плюс необъяснимая хроническая диарея в течение более 1 месяца или хроническая слабость и необъяснимая

продолжительная лихорадка в течение более 1 месяца).

15. Пневмония, вызванная Pneumocystis Carinii.

16. Токсоплазмоз головного мозга.

17. Криптоспоридиоз с диареей в течение более 1 месяца.

18. Криптококкоз внелегочный.

19. Цитомегаловирусная инфекция любого органа за исключением печени, селезенки или

лимфоузлов.

20. Инфекция Herpes Simplex с поражением кожно-слизистых покровов в течение более 1

месяца, или с висцеральным поражением любой продолжительности.

21. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия.

22. Любой диссеминированный эндемический микоз (например, гистоплазмоз,

кокцидиомикоз).

23. Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов и легких.

24. Атипичный микобактериоз, диссеминированный.

25. Нетипичная сальмонеллезная септицемия.

26. Внелегочный туберкулез.

27. Лимфома.

28. Саркома Капоши.

29. Энцефалопатия головного мозга с клиническими проявлениями познавательных и/или

двигательных нарушений.

В 1993 году в Центрах по контролю заболеваний США была разработана новая

классификация ВИЧ-инфекции, основанная на клинических признаках и оценке

количества CD4+ -лимфоцитов. Ее принципиальной особенностью явилось то, что она включала важнейший лабораторный компонент (CD4+ -лимфоциты), характеризующий иммунный статус и, следовательно, имеющий прогностическую значимость.

На основе данной системы можно выделить следующие категории ВИЧ-

инфицированных: категория А, которая включает асимптоматическую и острую

инфекцию, а также генерализованную лимфаденопатию; категория В, которая

включает симптоматическую ВИЧ-инфекцию: категория С, которая предусматривает

наличие СПИД-индикаторных болезней, и таких проявлений, как повторная бактериальная пневмония, туберкулез легких, и инвазивный рак шейки матки. В зависимости от уровней CD4+ -лимфоцитов, больные ВИЧ-инфекцией подразделяются на три цифровые категории: (1) 500/мм3 или выше, (2) от 200 до 499/мм3, и (3) менее 200/мм3. К категории с развившимся СПИДом относятся больные с уровнем CD4+ -лимфоцитов, составляющим менее 200/мм3 (стадии A3, B3, и C3).

Кроме того, к данной категории относятся больные при наличии индикаторов СПИДа, независимо от концентрации CD4+ -лимфоцитов (стадии C1, C2, и C3).

Этиология.

Возбудитель заболевания -- Вирус иммунодефицита человека из семейства Retroviridae, представлен двумя типами:

ВИЧ-1 (HIV-1) и ВИЧ-2 (HIV-2) с многочисленными подтипами. ВИЧ-1 -- пандемический вирус, больше распространён в Северной Америке и Европе. ВИЧ-2 встречается главным образом в Западной Африке.

ПАТОГЕНЕЗ

Из входных ворот возбудитель с кровью и внутри макрофагов попадает во все органы и ткани, в том числе в ЦНС (проходя через гематоэнцефалический барьер), после чего внедряется в клетки-мишени, имеющие CD4-протеин: Т4-лимфоциты, тимоциты, дендритные лимфоциты, часть В-лимфоцитов (5% пула), моноциты (40% пула) и резидентные макрофаги, мегакариоциты, стволовые клетки и фибробласты костного мозга, эозинофилы, нейроглию, астроциты,миоциты, эндотелий сосудов, М-клетки кишечника, клетки хорионтрофобласта плаценты; возможно, в сперматозоиды.

Затем происходит слияние (фузия) вирусной и клеточной оболочек с последующим эндоцитозом вирусного нуклеотида в цитоплазму клетки-мишени. После соответствующих преобразований (раздевание РНК-ВИЧ, синтез на её матрице вирусной ДНК, затем её копии) ДНК вируса встраивается в геном (ДНК) клетки-мишени. Через 2,6 дня после эндоцитоза новая генерация вируса покидает клетку-мишень, захватывает часть клеточной оболочки, приводя к гибели инфицированной клетки (цитопатический эффект ВИЧ). Последний более выражен в отношении Т4- тлимфоцитов 1-го типа и не выражен в макрофагах. Постепенно пул клеток-мишеней истощается, нарушаетсяиммунный гемостаз.

В результате прогрессирующих расстройств иммунной системы происходит снижение защитных свойств кожи и слизистых оболочек, уменьшение воспалительных реакций на воздействие микрофлоры. Подобные условия располагают к развитию оппортунистической инфекции (вирусной, бактериальной, протозойной, грибковой,

гельминтной), возникновению опухолей (саркома Капоши, неходжкинские лимфомы и др.), появлению аутоиммунных процессов. Развитие таких симптомов знаменует собой картину СПИДа с последующей неминуемой гибелью больного.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Продолжительность инкубационного периода от 2 нед до 2 мес (иногда до 6 мес). Клинические проявления полностью отсутствуют, но из-за высокой виремии инфицированные лица выступают как активный источник инфекции.

Наиболее частые возбудители СПИД-ассоциированных инфекций:

вирусыHerpes simplex, Cytomegalovirus hominus, Varicella zoster, Rotavirus, Adenovirus

бактерииMycobacterium avium-intracellulare, Mycobacterium tuberculosis, Shigella spp., Salmonella spp.,Legionella spp.

простейшие Toxoplasma gondii, Cryptosporidium parvum, Isospora belli, Cyclospora, Lamblia.

гельминты Strongyloides stercoralis

грибы Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capculatum, Coccidioides

Каждый из возбудителей может вызвать типичную и атипичную картину соответствующего заболевания. Часто эти возбудители участвуют в развитии различных микстинфекций и микстинвазий.Общая продолжительность болезни может быть различной -- от нескольких лет до нескольких десятилетий.

Осложнения гестации

Наиболее частым итяжёлым осложнением гестации является перинатальное инфицирование плода ВИЧ, которое в отсутствие мероприятий по предотвращению передачи ВИЧ от матери к ребёнку в полном объёме может достигать 30-60% (при адекватной профилактике трансмиссии вируса от матери к плоду этот процент снижается до 8% и ниже (Россия), внекоторых странах до 1%).

Диагностика.

Эпидемиологические и данные анамнеза заболевания имеют очень большое значение, особенно в ранние сроки заболевания. В первую очередь речь идёт о принадлежности больного к группе высокогориска заражения ВИЧ и/или указании на половой контакт с партнёром из этих групп, продолжительные, рецидивирующие ИППП, пребывание в эндемичных по СПИДу регионах.

Диагностическое значение имеет указание на наличие у пациентки в течение 1 мес и более лихорадки неясного генеза. Диагностическое значение имеет указание на наличие у пациентки в течение 1 мес и более лихорадки неясного генезавыше 38 °С, диареи неустановленной природы, необъяснимой потери массы тела на 10% и более, выраженной потливости, персистирующего кашля, особенно ночью, неясного происхождения или неподдающейся обычной терапии затяжной или рецидивирующей пневмонии, выраженной слабости и утомляемости.

При клиническом наблюдении выявление ряда признаков обязывает врача обследовать больного на ВИЧ/СПИД:

длительно протекающие и плохо поддающиеся лечению инфекционные и неинфекционные поражения кожных покровов и слизистых оболочек (простой герпес, лейкоплакия, микозы, папилломы и т.п.); другие рецидивирующиевирусные, бактериальные, протозойные, грибковые болезни; сепсис; увеличение лимфатических узлов в течение 1 мес и более в двух группах и более; симптомы лимфом, а также саркомы Капоши; туберкулёз лёгких, повторные пневмонии, резистентные к терапии; энцефалопатия (в возрасте моложе 50 лет).

Лабораторные исследования

При первичном обращении женщины в женскую консультацию по поводу беременности проводят анамнестическое обследование и акушерско-гинекологический осмотр, уточняют возможные факторы риска ВИЧ-инфицирования, определяют факторы риска осложненного течения беременности. Далее женщине предлагают пройти лабораторные обследования, рекомендованные при беременности.

Специфическая диагностика ВИЧ-инфекции проводится только с согласия больного (или его юридических правопреемников). Выделение и идентификацию ВИЧ осуществляют в лабораториях, оборудованных для работы с возбудителями 1-й и 2-й группы опасности.

Тест на ВИЧ включён в перечень рутинных тестов, предлагаемых во время беременности всем женщинам, планирующим сохранение беременности. Российское

законодательство определяет, что тестирование беременной женщины на ВИЧ является добровольным и должно сопровождаться дотестовым и послетестовым консультированием. Во время наблюдения беременной в женской консультации проводят двукратное тестирование: при первичном обращении по поводу беременности и, если инфицирования не было выявлено при первом тестировании, то проводят повторное тестирование в третьем триместре беременности (34-36 нед).

Лабораторная диагностика основана на определении циркулирующих АТ, Аг, иммунных комплексов; изоляции вируса из крови, спермы, ликвора, мочи и других биологических жидкостей (или в аутопсийном материале), выявлении его геномного материала и ферментов, а также оценке функций клеточного звена иммунитета.

Наибольшее распространение в практической деятельности получили серологические методы. Для выявления АТ к ВИЧ используют методы ИФА, позволяющие получить положительные результаты через 1-1,5 мес после заражения.

Однако они требуют подтверждения методом иммуноблоттинга (верификация АТ к различным вирусным белкам). Достоверным результатом считают выявление АТ к 4 и более белкам возбудителя. АТ к вирусным протеинам появляются в разное время, поэтому верификацию их проводят повторно в течение 6-12 нед. Серологическое

обследование детей, родившихся от ВИЧ-позитивных матерей, приобретает достоверность через 18 мес после рождения (при исключении грудного вскармливания).

Высокоспецифичны и чувствительны для подтверждения диагноза ВИЧ/СПИД методы количественного определения РНК ВИЧ с помощью ПЦР, ДНК-провируса и методы молекулярной гибридизации нуклеиновых кислот с оценкой интенсивности репликации ВИЧ («вирусная нагрузка», или viral load). ПЦР выявляет РНК-ВИЧ уже на 11-15 день от

момента заражения. Использование этого метода в динамике позволяет оценить эффективность этиотропной терапии и способствует уточнению прогноза заболевания.

Разработаны чувствительные тест-системы для экспресс-диагностики ВИЧ-инфекции. Их используют, в частности, у беременных, поступающих на роды без предшествующего обследования на ВИЧ-инфекцию, т.е. не наблюдавшихся в женской консультации, с неизвестным ВИЧ-анамнезом (маргинальные контингенты женщин).

Иммунологические методы, применяемые для оценки глубины нарушений иммунитета, уточнения стадии заболевания, прогноза и оценки эффективности противовирусной терапии, включают определение численности популяций CD4 и CD8-лимфоцитов, их соотношения, продукции интерферонов (a и c), ИЛ и др.

Наблюдение за больными ВИЧ/СПИД (клинико-лабораторное, инструментальное, например, рентгенологическое) проводят регулярно, не реже чем каждые 36 мес, а на фоне специфической противовирусной терапии чаще, что позволяет оценить динамику заболевания и своевременно выявлять СПИД-ассоциированные болезни. Наблюдение

осуществляют врачи-инфекционисты, специально подготовленные в Центрах борьбы со СПИДом (республиканских, областных, городских), в отделениях для больных ВИЧ/СПИД инфекционных стационаров. Ведение беременных, инфицированных ВИЧ, проводят там же, родоразрешение -- в акушерском отделении инфекционной больницы илиобсервационном родильном доме.

Цели лечения Cупрессия ВИЧ, коррекция иммунных нарушений, лечение оппортунистических инфекций, опухолевых, аутоиммунныхболезней.

Лечение проводят с учётом стадии и фазы заболевания, степени вирусной нагрузки, глубины иммунологических нарушений, возраста больного, наличия сопутствующих болезней. Разработаны программы противовирусной терапии

ВИЧ/СПИД у беременных с главной целью -- предотвратить (или максимально снизить риск) инфицирование плода и новорождённого.

В последние годы активно разрабатывают новые подходы к терапии ВИЧ-инфицированных больных с использованием генноинженерных технологий (CD4-soluble, блокаторы хемокиновых рецепторов, ингибиторы регулярных генов, вакцинотерапия и пр.).

Основа современного лечения больных ВИЧ/СПИД -- высокоактивная антиретровирусная терапия (Highly Active Antiretroviral Therapy). В настоящее время созданы и применяют несколько десятков препаратов из 4 групп:

нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы, ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы, ингибиторы протеазы. 

Профилактика и прогнозирование осложнений гестации.

Значительная часть ВИЧ-инфицированных предпочитают прерывание беременности на ранних сроках. В стадии СПИДа беременность встречается редко. У ВИЧ-инфицированных беременных на ранних сроках заболевания гестация протекает без особенностей, частота её осложнений, как правило, не превышает популяционного уровня.

Главное осложнение -- риск заражения плода и новорождённого ВИЧ.

К достижениям последних лет можно отнести разработку антиретровирусной монотерапии беременных с ВИЧ/СПИД для профилактики инфицирования плода. Используют зидовудин из группы нуклеозидных ингибиторов обратной

транскриптазы. Альтернатива зидовудина -- невирапин из группы ненуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы. По показаниям беременным проводят и тритерапию. Оценку эффективности терапии проводят по клиническим данным (если они есть), но главное -- по величине вирусной нагрузки и данным количественной оценки клеточного звена иммунитета. Новорождённому назначают Азидотимидин в сиропе.

Показания к госпитализации.

ВИЧ/СПИД больных госпитализируют при наличии клинической симптоматики и необходимости дополнительной терапии, а также для коррекции терапии и осложнений. Беременность может быть прервана (по желанию женщины) в принятые в акушерстве сроки. Если женщина намерена вынашивать плод, то следует добиваться срочных родов через естественные родовые пути.

ВИЧ-инфицированная женщина должна неукоснительно выполнить все указания и сроки обследования, назначаемые врачом. Безукоризненное соблюдение режима назначенной терапии антиретровирусными препаратами позволит снизить риск заражения плода (до 8% и ниже; без терапии риск достигает 30%). На любом сроке гестации при выявлении ИППП необходимо провести их терапию. Грудное вскармливание ребёнка не допускается.