Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации направляет методическое письмо.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
13.03.2024
Размер:
303.79 Кб
Скачать

Факторы риска пвл у детей с энмт:

—инфекция (хориоамнионит, сепсис); —мужской пол; —респираторный алкалоз; —нестабильность гемодинамических показателей (колебания АД).

Типичная эхографическая картина кистозной ПВЛ развивается к 3-6 нед. Учитывая позднее появление кистоз-ных изменений головного мозга и пассивной вентрикуломегалии, возникающей после резорбции кист, важно повторное эхографичекое исследование, выполняемое на 36-40-й неделе постконцептуального возраста.

Ультразвуковое исследование головного мозга, выполненное в эти сроки, имеет важное прогностическое значение. Кистозная форма ПВЛ в 62100% случаев приводит к формированию ДЦП

Профилактика и лечение ретинопатии недоношенных

Все дети, родившиеся раньше срока, имеют офтальмоскопические отличия от доношенных детей. Важнейшей особенностью глаза недоношенного ребенка является незавершенность васкуляризации сетчатки.

Эмбриональный рост сосудов сетчатки начинается у зрительного нерва на четвертом месяце геста-ции, следует от центра к периферии и завершается в основном к 38-40 неделе.

В норме на глазном дне недоношенных детей имеются аваскулярные зоны на периферии сетчатки; их площадь тем больше, чем меньше геста-ционный возраст ребенка на момент осмотра.

Наличие аваскулярных зон на периферии глазного дна не является заболеванием, а свидетельствует о незавершенности ангиогенеза, что, в свою очередь, является одним из основных патогенетических факторов, предрасполагающих к развитию ретинопатии недоношенных.

Патологическая пролиферация новообразованных сосудов сетчатки и следующая за ней пролиферация фиброзной ткани являются основными проявлениями РН.

Особенностью патологических новообразованных сосудов, отличающей их от нормальных сосудов сетчатки, является экстраретиналь-ный рост (в направлении полости стекловидного тела).

Вслед за сосудистым появляется фиброзный компонент пролиферации, являющийся основной причиной тракционных отслоек сетчатки.

Патологическая пролиферация новообразованных сосудов сетчатки возникает на границе васкуляризо-ванной и аваскулярной ее зон. Чем шире аваскулярная зона, тем хуже прогноз заболевания.

Дети, родившиеся ранее 32 недели гестации с очень низкой и экстремально низкой массой тела, составляют основную часть группы риска по развитию ретинопатии недоношенных.

Согласно обобщенным литературным данным в группе детей с массой тела при рождении до 1500г РН встречается у 19-47%. При этом частота РН у детей, родившихся с массой тела до 1000г, составляет 54-72%, а у детей с массой тела до 750г - достигает 90-100%.

Частота РН коррелирует с тяжестью РДС, длительностью ИВЛ и оксигенотерапии, тяжестью перинатального поражения ЦНС, частотой и тяжестью инфекционных осложнений. К факторам, повышающим вероятность развития РН у детей с ОНМТ и ЭНМТ относятся гипероксия и гипергликемия.

В связи с вышеизложенным, частота РН у глубоко недоношенных детей зависит не только от массы тела при рождении, но и от качества интенсивной терапии и медицинского ухода за детьми с ОНМТ и ЭНМТ.

К основным способам профилактики поражения сетчатки у детей с ОНМТ и ЭНМТ в неонатальном периоде относятся меры по предупреждению тяжелой дыхательной недостаточности (в т.ч. за счет профилактического и раннего терапевтического использования сурфактанта и CPAP), исключению эпизодов гипероксии, гипергликемии и нозоко-миальной инфекции.