Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Транскраниальная допплерография в ИТ 20.08 Алашеев

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
13.03.2024
Размер:
7.03 Mб
Скачать

Транскраниальная допплерография в интенсивной терапии.

В динамике ангиоспазма после САК целесообразно выделить несколько стадий: вазодилатация (1 – 3 день САК), развитие (4 – 14 сутки), стабилизация

(тяжесть ангиоспазма без динамики в течение трех дней), регресс. Вазодилатация проявляется нарастанием Vm свыше 92 см/с, но меньше 120 см/с, Pi смещается к

нижней границе нормы. Если на 3 – 4 сутки Vm по-прежнему в диапазоне 92 – 120 см/с, то однозначно определить начало вазоконстрикции затруднительно. Лучше интерпретировать такой кровоток, как повышение ЛСК, обязательно отслеживая

динамику.

Ангиоспазм приводит к некрозу гладкомышечных клеток стенки артерии и

формированию констриктивной ангиопатии. Это состояние обуславливает стойкое, резистентное к вазодилататорам сужение сосуда и повышение скорости кровотока. Постепенная гибель миоцитов по всей длине артерии приводит к ее

расширению и снижению Vm. После чего кровоток может длительно (около месяца) сохранять признаки вазодилатации.

Стеноз.

Рис. 13. Стеноз. Vm= 234 см/с, Pi=0.63.

Допплерографическая картина схожа

с ангиоспазмом (Рис. 13). Для стеноза характерна стабильность в динамике,

одностороннее поражение, наличие транзиторных ишемических атак в

анамнезе, отсутствие причин ангиоспазма. При развитии ишемии в бассейне СМА, приводящей к отеку, возникает затруднение перфузии в виде снижения

скорости и нарастания индексов

периферического сопротивления.

Нередко по контралатеральной СМА возникает компенсаторное усиление кровотока, что требует дифференцировать это состояние от двустороннего поражения.

Реперфузионный синдром.

Общий реперфузионный синдром возникает во всех артериях головного мозга после возобновления сердечной деятельности. Локальная гиперемия обычно развивается вследствие восстановления кровотока после окклюзии одной

или нескольких артерий одного бассейна. Допплерографически реперфузия

выглядит аналогично реактивной гиперемии после каротидного компрессионного теста.

Причины реперфузионного синдрома:

сердечно-легочная реанимация;

операция с использованием аппарата искусственного кровообращения;

реканализация артериального тромба.

Реперфузия – компенсаторная реакция, длится от нескольких минут до 1 – 2 суток. После чего кровоток либо возвращается к исходному, либо

трансформируется в шунтирующий кровоток.

Шунтирующий кровоток.

Шунтирующий кровоток – сброс артериальной крови в венозное русло, минуя капилляры. Возникает при тяжелом повреждении мозга. Отражает разобщение кровотока и метаболизма. Допплерографически нельзя отличить

шунт от реперфузии, потому что она является частным случаем шунтирующего

кровотока, но выделена отдельно из-за высокой частоты встречаемости в ОРИТ.

Причины шунтирующего кровотока:

31

Алашеев А.М., Инюшкин С.Н., Белкин А.А.

постреанимационная болезнь;

энцефаломенингит;

эпистатус.

Артериовенозная мальформация.

АВМ – сеть аномальных сосудов с низким периферическим

сопротивлением, по которым артериальная кровь сбрасывается в вены (локальный шунт). Стенка этих сосудов не способна к вазоконстрикции в ответ на снижения PaCO2 во время гипервентиляции. Допплерограмма АВМ – самый яркий

пример картины кровотока с высокой Vm и низким Pi. Периферическое сопротивление на столько низкое, что Pi достигает 0,2 – 0,4. Характерный

кровоток, односторонность, ареактивность при гипервентиляции позволяют заподозрить АВМ и провести дообследование (МРТ, ангиографию).

При повторных исследованиях до операции картина кровотока достаточно

стабильна.

Гиперкапния.

Возникает при парциальном давлении углекислого газа (PaCO2) свыше 45мм.рт.ст. Увеличение PaCO2 на 1мм.рт.ст. (до 60мм.рт.ст.) повышает скорость

кровотока в среднем на 2,9%. Допплерографически гиперкапния аналогична кровотоку здорового человека после задержки дыхания на 30 – 40 секунд.

Причины гиперкапнии:

гиповентиляция;

апноэ.

Кровоток возвращается к норме в течение нескольких минут после устранения гиперкапнии.

Ацидоз.

Развивается при pH меньше 7,35. Часто сопутствует гиперкапнии, но имеет

самостоятельное влияние на кровоток, например при кетоацидозе.

Медикаментозная вазодилатация.

Теоретически любой препарат, имеющий сосудорасширяющий эффект, может влиять на мозговой кровоток. На практике большинство этих препаратов в

терапевтических дозах не оказывает существенного воздействия. Они приводят к

возрастанию Vm и снижению Pi, но оба показателя остаются в пределах нормы. Препараты, расширяющие церебральные сосуды:

ингаляционные анестетики;

нимодипин.

Вдинамике после прекращения действия препарата мозговой кровоток

быстро возвращается к исходному уровню.

Снижение тонуса симпатической нервной системы оказывает аналогичное с вазодилататорами влияния на кровоток.

Внутричерепная гипотензия.

Уменьшение объема ликвора приводит к компенсаторному увеличению внутричерепного объема крови, что сопровождается реактивной гиперемией.

Данный феномен можно увидеть при исследовании кровотока во время люмбальной пункции. Уменьшение ВЧД повышает вазодилататорный резерв, поэтому КО увеличивается.

Причины внутричерепной гипотензии:

наличие шунтирующей системы (например, вентрикуло-перитонеального шунта);

32

Транскраниальная допплерография в интенсивной терапии.

первые минуты после люмбальной пункции;

первые часы после нейрохирургической операции;

ликворрея.

По мере восстановления должного объема ликвора уменьшается

выраженность гемодинамических изменений. Возвращение кровотока к исходным параметрам может продолжаться несколько часов в зависимости от скорости

продукции ликвора.

Затрудненная перфузия.

Этот тип допплерограммы характерен для быстрого торможения кровотока в диастолу. Целесообразно выделить два варианта паттерна затрудненной

перфузии: церебральный и прецеребральный. Механизм первого – сужение артериол пиально-капилярной сети как за счет констрикции, так и по причине

внешнего сдавления. Для второго механизма первостепенное значение имеет изменение системной гемодинамики. Отличить одно от другого помогает сопоставление формы огибающей пульсограммы (например, пульсоксиметра) и

допплерограммы. Сходство огибающих в большей степени указывает на влияние системной гемодинамики, а различие на первичное изменение мозгового

кровотока.

Основные причины снижения Vm и повышения Pi:

внутричерепная гипертензия;

гипокапния;

алкалоз;

медикаментозная вазоконстрикция;

церебральный атеросклероз;

артериальная гипертензия;

артериальная гипотензия;

аортальная недостаточность.

Внутричерепная гипертензия.

 

 

 

 

Внутричерепная

гипертензия

 

возникает, когда ВЧД превышает 15 мм.рт.ст.

 

В силу наличия компенсаторных механизмов

 

(например,

 

краниоцеребрального

 

комплайнса) порог, при котором развивается

 

затруднение перфузии, у каждого пациента

 

индивидуален, в среднем около 30 мм.рт.ст.

 

Систолический

пик

допплерограммы

Рис. 14. Внутричерепная гипертензия.

заостряется (Рис. 14).

 

Vm=35 см/с, Pi=1.52, ВЧД=32 мм.рт.ст.

Зависимость

мозгового кровотока и

 

ВЧГ легло в основу формул неинвазивного

расчета ВЧД. На состояние ЦГ влияет много факторов,

поэтому на практике

расчетное значение ВЧД часто значимо не совпадает с истинным. Эти формулы больше подходят к тем ситуациям, где затруднение перфузии вызвано лишь

нарастанием ВЧГ, например, при гидроцефалии у детей.

 

Vm

 

По Aaslid: ВЧД =САД 1,1АДс ×

 

5 .

Vs

 

 

По Razumovsky: ВЧД =САД ×Vm ×10Ri .

Vs

33

Алашеев А.М., Инюшкин С.Н., Белкин А.А.

 

 

Vd

 

 

 

По Schmidt [10]:

ВЧД =САД САД ×

 

14

 

; точность последней формулы

Vm

 

 

 

 

 

± 12 мм.рт.ст.

Внутричерепная гипертензия, сдавливая сосуды пиально-капилярной сети,

уменьшает их вазодилататорный резерв, что проявляется снижением коэффициента овершута (КО < 1,12).

Причины внутричерепной гипертензии:

отек головного мозга;

гидроцефалия;

эпидуральная, субдуральная, внутримозговая гематома;

рост внутримозговой опухоли;

артериальная гипертензия.

Если ВЧГ влияет на кровоток, то первые четыре причины должны быть видны на КТ или МРТ.

Асимметрия затруднения кровотока указывает на одностороннее повреждение, например, при внутримозговой гематоме. Из собственных

наблюдений хотим отметить, что в первые сутки субдуральной гематомы на стороне поражения выявляется избыточная перфузия.

Первое, что необходимо заподозрить у пациента со сниженным уровнем

сознания и появлением затрудненной перфузии в динамике – нарастание внутричерепной гипертензии. По мере снижения ВЧД на фоне специфической терапии допплерографическая картина возвращается к исходной.

Гипокапния.

Возникает при парциальном давлении углекислого газа (PaCO2) менее 35мм.рт.ст. Уменьшение PaCO2 на 1мм.рт.ст. понижает скорость кровотока в среднем на 2,9%. При снижении PaCO2 < 25 мм.рт.ст. дальнейшей

вазоконстрикции не происходит. Допплерографическая картина аналогична

кровотоку здорового человека после интенсивного дыхания в течение 30 – 40 секунд. Основная причина гипокапнии – гипервентиляция.

Гипокапния, сужая сосуды пиально-капилярной сети, увеличивает их вазодилататорный резерв, что проявляется повышением коэффициента овершута

(КО > 1,58).

Допплерографическая картина ВЧГ и гипокапнии очень похожи, но различное влияние этих состояний на КО позволяет дифференцировать одно от другого. При сочетании этих двух состояний КО формально остается в норме.

Алкалоз.

Развивается при pH свыше 7,45. Часто сопутствует гипокапнии, но имеет

самостоятельное влияние на кровоток при первично метаболических нарушениях.

Медикаментозная вазоконстрикция.

Препараты, сужающие церебральные сосуды:

симпатомиметики (в дозах вызывающих тахикардию);

барбитураты;

метилэргометрин.

34

Транскраниальная допплерография в интенсивной терапии.
Симпатомиметики имеют особое значение из-за высокой частоты
использования в ОРИТ. Их влияние вызывает
(Рис. 15):
А. усиление сокращения предсердий; Б. более крутой подъем кривой давления;
В. более высокое давление в желудочках;
Г. более крутое падение давления; Д. более глубокое падение давления;
Е. большее ускорение; Ж. более высокий пик скорости кровотока;
З. более раннее падение ускорения;
И. более острая кривая обратного тока; К. более короткий период выброса.
Такое же влияние на кровоток оказывает повышение тонуса симпатической нервной системы.
Церебральный атеросклероз.
Влияние атеросклероза сосудов
головного мозга можно заподозрить у пациентов старшей возрастной группы (от 50 лет). Необходимо помнить, что с возрастом происходит снижение скоростей и повышение
периферического сопротивления. Наличие
атеросклеротической ангиопатии более
вероятно, если систолический пик Рис. 16. Атеросклероз. сглаживается, деформируется, форма Vm=68 см/с, Pi=1.24. огибающей принимает характерный вид (Рис.
16).
Атеросклеротическая ангиопатия может значимо затруднять перфузию у пациентов с подозрением на ВЧГ, тем более что КО в обоих случаях снижен. Ангиопатия не регрессирует на фоне лечения и сохраняется у пациентов в ясном сознании. Заостренная огибающая характерна для ВЧГ, в то время как
закругленная для атеросклероза.
Артериальная гипертензия.
При нарастании артериальной
гипертензии (САД > 110 мм.рт.ст.)
ауторегуляция препятствует увеличению мозгового кровотока вазоконстрикцией сосудов пиально-капилярной сети. В отличие от
вазоконстрикции при гипокапнии артериальная гипертензия не повышает КО (Рис. 17). С
ростом САД усиливается компенсаторная
Рис. 17. Артериальная гипертензия. вазоконстрикция. После превышения верхней АД=252/154, Vm=39 см/с Pi=1.01, границы ауторегуляции (САД = 160 мм.рт.ст.)
КО=1.02 запускаются механизмы развития вазогенного отека мозга. Допплерографически артериальная гипертензия и ВЧГ схожи. Ситуацию затрудняет то, что повышение
артериального давления может быть не только причиной, но и следствием ВЧГ.
35

Алашеев А.М., Инюшкин С.Н., Белкин А.А.

Артериальная гипотензия.

Рис. 18. Артериальная гипотензия.

АД=60/20, Vm=42 см/с, Pi=1.15, КО=1.44.

Влияние артериальной гипотензии проявляется при систолическом АД

меньше 70 мм.рт.ст. Данные по этому вопросу получены нами из интраоперационных мониторингов

церебральной гемодинамики при кесаревом сечении под спинномозговой

анестезией. Артериальная гипотензия допплерографически напоминает действие симпатомиметиков (Рис. 18).

Аортальная недостаточность.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

В норме при расслаблении желудочков

 

 

возникает ретроградный ток крови из аорты,

 

 

и

полулунные

клапаны

быстро

 

 

захлопываются. Удар столба крови о них

 

 

вызывает на кривой артериального пульса

 

 

дикротический подъем. При аортальной

 

 

недостаточности

створки

клапана

не

 

 

смыкаются, что приводит к значительному

Рис. 19. Аортальная недостаточность.

падению

артериального

давления

в

диастолу.

Дикротический

подъем

АД

в

Vm=48 см/с, Pi=1.88.

 

диастолу отсутствует. Клинически это

 

 

 

 

проявляется высоким пульсовым давлением,

когда (АДс – АДд) > 80

мм.рт.ст. Допплерограмма

имеет характерный

вид

«плавника акулы» (Рис.

19). Средняя

скорость обычно остается в пределах

нормы.

 

 

 

 

 

 

 

 

Сочетание избыточной и затрудненной перфузии.

Эта допплерографическая тенденция не имеет собственного значения, так как является результатом сочетания двух предшествующих. Например, сочетание

критического ангиоспазма и высокой ВЧГ.

Возникновение данного типа допплерограммы наглядно иллюстрирует динамика мозгового кровотока у мужчины 44 лет, поступившего в клинику с подтвержденным диагнозом аневризматического субарахноидального кровоизлияния, Hunt & Hess IV. На третьи сутки САК исходная вазодилатация (Рис. 20) сменилась быстрым развитием критического ангиоспазма (Рис. 21), что

Рис. 20. 1-е сутки САК.

Рис. 21. 3-е сутки САК.

Вазодилатация. Vm=90 см/с, Pi=0.58.

Ангиоспазм. Vm=211 см/с, Pi=0.63.

36

Транскраниальная допплерография в интенсивной терапии.

привело к отеку мозга и повышению ВЧД. Допплерографически нарастание ВЧГ на фоне ангиоспазма проявилось снижением скоростей и повышением индексов

периферического сопротивления (Рис. 22). Прогрессирование нарушений церебральной гемодинамики привело к необратимому повреждению головного

мозга с формированием реверберирующего кровотока (Рис. 23). На восьмые сутки от начала заболевания наступил летальный исход.

Рис. 22. 4-е сутки САК. Ангиоспазм и

Рис. 23. 7-е сутки САК. Реверберирующий

ВЧГ. Vm=160 см/с, Pi=1.12.

кровоток. Vm=15 см/с, Pi=4.44.

Резюме.

Все многообразие церебральной гемодинамики допплерографически

укладывается в четыре тенденции в зависимости от изменения средней линейной скорости и индекса пульсативности. Коэффициент овершута применяется для дальнейшей диагностики причины изменения и степени компенсации кровотока. На мозговое кровообращение одновременно влияют несколько факторов.

Допплерограмма – результирующая этого влияния. Интерпретация

допплерограммы – выявление ведущего фактора. На практике бывает достаточно трудно выявить первостепенное воздействие. Опыт, динамика изменений, сопоставление с клиникой и дополнительными методами – слагаемые успешной интерпретации допплерограммы.

37

Алашеев А.М., Инюшкин С.Н., Белкин А.А.

Шкала допплерограмм

Для мониторинга важно оценить динамику процесса. Есть ли изменение,

хуже оно или лучше исходного уровня? Традиционно для ответа на этот вопрос используется степень тяжести патологического процесса. Увеличение этого

показателя означает отрицательную динамику, и наоборот, уменьшение – положительную.

Как рассчитать степень тяжести допплерограммы? Если можно было бы

выделить один ведущий параметр, как уровень глюкозы при сахарном диабете, то оценить тяжесть процесса и его динамику было бы легко по численному значению

этого ведущего параметра. Но допплерографически кровоток по СМА определяется как минимум тремя основными характеристиками: скорость (Vm), ускорение (Pi), реактивность (КО). Причины изменения церебральной

гемодинамики разнообразны. В каждой ситуации базовые параметры изменяются по-своему. Поэтому нельзя судить о степени тяжести по численному значению

какого-либо из них для всего многообразия мозгового кровотока.

Как согласовать между собой три параметра, чтобы оценить степень тяжести допплерограммы? Рассмотрим изменения основных характеристик в

динамике патологического процесса от начала (нормы) до конца (смерти). Итак, исходно все три параметра в норме. В определенные моменты времени нарастание патологического процесса постепенно выводит базовые

характеристики за пределы нормы. На высоте выраженности процесса (близко к

смерти) все три параметра патологически изменены. Здесь нужно сделать акцент на принципиальных деталях. Скорость, ускорение, реактивность изменяются независимо друг от друга и не одновременно. Для каждой причины нарушения церебральной гемодинамики свой порядок вовлечения основных характеристик в

развивающуюся болезнь. Но есть общая закономерность. Чем выраженнее

патологический процесс, тем больше и значительнее основные параметры отклонены от нормы. Именно это утверждение позволит объединить три численные значения в одну шкалу. При этом, жертвуя точностью, приобретаем универсальность.

Перечислим предпосылки для создания шкалы допплерограмм СМА:

более одного основного параметра;

параметры независимы друг от друга;

параметры изменяются не одновременно;

различные процессы не одинаково изменяют параметры;

отклонение параметров тем больше, чем больше выражен процесс;

Как построить шкалу? Для этого все значения у каждого параметра

разбиваются на диапазоны, которым присваиваются балы. По сумме трех баллов оценивается степень изменения допплерограммы.

Как разделить значения основных характеристик допплерограммы на диапазоны? Этот момент самый трудный. Какой критерий взять для разграничения диапазонов? Прежде, чем ответить на этот вопрос, рассмотрим

следующий.

Как присвоить баллы диапазонам? Во-первых, чем больше выражен

патологический процесс, тем дальше от нормы отклонен параметр и выше балл. Во-вторых, чем больше выражен патологический процесс, тем больше

вероятность летального исхода. Суммируя эти тезисы, получаем, что балл должен быть пропорционален частоте летального исхода диапазона. Нормальным значениям параметры соответствует ноль баллов, но процент смертности больше ноля. Для диапазонов, в которых летальность больше в

38

Транскраниальная допплерография в интенсивной терапии.

полтора раза «нормы», присваивается 1 балл; в 2 раза – 2 балла; в 2,5 раза – 3; в 3 раза – 4 балла.

Возвратимся к вопросу о разделении значений характеристик допплерограммы на диапазоны. Для удобства составления шкалы выбраны

диапазоны кратные половине летальности нормальных величин. Если летальность «нормы» примерно 30%, то внутри границ следующего диапазона находятся значения, которым соответствует общая летальность 45%. Как же

вычислить, значение параметра, чтобы интервал от нормы до этого значения соответствовал 45% летальности? Решение этой задачи свелось к нахождению

корней уравнения десятой степени, что аналитически невозможно и потребовало применения математической программы “Mathcad 2001” компании Mathsoft Inc.

Как определить, какой сумме баллов соответствует каждая степень? Ноль

баллов соответствует нулевой степени. К первой степени относятся те суммы баллов, при которых число выживших достоверно больше умерших. Во вторую

степень включены те суммы, у которых нет отличия от летальности. И, наконец, в третью попадают суммы баллов, при которых число выживших достоверно меньше умерших.

У человека две СМА, допплерограмму какой из них брать в расчет? Наиболее патологически измененную. Если есть сомнения, то рассчитывайте сумму баллов отдельно для каждой и возьмите наибольшую. В вопросе оценки тяжести реанимационного больного лучше ошибиться в пессимистическую сторону, чем быть излишне оптимистичным.

Шкала разработана ретроспективно по результатам допплерографического

мониторинга 782 больных (81 нозологическая единица), которым проводилось лечение в отделениях реанимации и интенсивной терапии больниц города Екатеринбурга и Свердловской области с мая 1998 по май 2003 года. Возраст пациентов от 16 до 85 лет; мужчин 60% (ДИ 57% – 63%), женщин 40% (ДИ 37% – 43%); летальность 36% (ДИ 33% – 40%). Генератором случайных чисел в соотношение 2:1 все больные разделены на две группы: экспериментальную (515 человек) и контрольную (267 человек) – сопоставимые по основным

демографическим показателям. Прототип шкалы разработан по данным первой

группы. Между экспериментальной и контрольной группой не выявлено достоверных отличий по количеству летальных исходов соотнесенных для каждой степени тяжести, что указывает на хорошую воспроизводимость прототипа шкалы.

Критерии включения:

16 лет и старше;

последний мониторинг не позже трех дней до исхода.

Критерии исключения:

ультразвуковая непроницаемость височных окон;

СМА исследована только с одной стороны;

известны не все основные параметры (например, отсутствие коэффициента

овершута из-за мерцательной аритмии).

Статистический анализ проводился программами “Биостатистика 4.03”,

автор S.A. Glantz, и “Statistica 6.0” компании StatSoft Inc. Для проверки

достоверности отличи применялся критерий Χ2, точный критерий Фишера, коэффициент ранговой корреляции Спирмена. Все множественные сравнения

проводилось с поправкой Бонферони.

Учитывая хорошую воспроизводимость прототипа шкалы, итоговая шкала

разработана по данным всех 782 пациентов, что увеличило ее статистическую мощность. Шкала из двух таблиц представлена отдельно в приложении на странице 55.

39

Алашеев А.М., Инюшкин С.Н., Белкин А.А.

Резюме.

Динамику процесса удобно определять по изменению одного интегрального показателя. Наличие трех основных параметров кровотока не позволяет выделить

единственную ведущую характеристику для оценки тяжести изменения допплерограммы. Только объединение всех трех значений даст возможность

обобщенной оценки. Создание шкалы – компромисс между универсальностью и точностью.

40