- •Неотоложные состояния в эндокринологии
- •Гипогликемия
- •У человека без сахарного диабета гипогликемией считается уровень глюкозы менее 2,8ммоль/л в сочетании
- •ФАКТОРЫ , ПРОВОЦИРУЮЩИЕ РАЗВИТИЕ ГИПОГЛИКЕМИИ
- •Патогенез клинической симптоматики
- •Клиника гипогликемии
- •У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо предполагать наличие гипогликемии.
- •Требования к результатам лечения
- •ТЕРАПИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ
- •2. При тяжелой гипогликемии (требующей помощи другого лица или бессознательном состоянии) – внутривенное
- •3. Введение адреналина и кортикостероидов рекомендуется некоторыми авторами, однако, если сознание не восстановлено
- •Возможные ошибки терапии гипогликемической комы
- •Осложнения и последствия тяжелой гипогликемии.
- •Диабетический кетоацидоз
- •Основной фактор развития – неправильное поведение пациентов
- •Врачебные ошибки в развитии ДКА
- •Предрасполагающие факторы – состояния с резким повышением уровня контринсулярных гормонов
- •Основные метаболические нарушения при ДКА
- •Основные метаболические нарушения при ДКА
- •Основные метаболические нарушения при ДКА
- •Основные метаболические нарушения при ДКА
- •Стадии развития ДКА
- •Стадии развития ДКА
- •Терапия диабетического кетоацидоза на догоспитальном этапе
- •Объем диагностических мероприятий
- •Объем диагностических мероприятий
- •Дифференциальная диагностика
- •Инсулинотерапия–
- •Инсулинотерапия
- •Регидратация
- •Коррекция электролитных нарушений
- •Скорость введения препаратов калия при ДКА
- •Коррекция метаболического ацидоза
- •Неспецифические интенсивные мероприятия
- •Осложнения кетоацидотической комы
- •Гиперосмолярное некетоацидотическое состояние
- •Факторы, провоцирующие развитие ГОНС
- •Особенности патогенеза ГОНС
- •Основные лабораторные диагностические критерии ГОНС
- •Клиническая картина ГОНС
- •Психоневрологические нарушения при гиперосмолярном состоянии
- •Терапия ГОНС на догоспитальном этапе
- •Особенности терапии ГОНС
- •Отек мозга – самое тяжелое осложнение острой декомпенсации СД
- •Своевременная диагностика отека мозга
- •Терапия отека мозга
- •Причины лактоацидоза
- •Диагностические критерии лактоацидоза
- •Особенности клинической картины лактацидоза
- •Терапия лактацидоза
- •Основные ошибки при неотложных состояниях
- •Острая надпочечниковая недостаточность -
- •Этиология ОНН
- •Патогенез острого гипокортицизма
- •Клиническая картина при предшествующем поражении надпочечников
- •-При внезапном нарушении функции надпочечников предвестники отсутствуют,
- •Основные формы ОНН
- •Диагностика ОНН
- •Лечение ОНН
- •Лечение ОНН
- •Тиреотоксический криз
- •Этиопатогенез
- •Клиническа картина
- •Принципы терапии
- •Принципы терапии
- •Осложнения тиреотоксического криза
3. Введение адреналина и кортикостероидов рекомендуется некоторыми авторами, однако, если сознание не восстановлено при гликемии свыше 4 ммоль/л, то в их сахароповышающем эффекте нет необходимости, т.к.причиной отсутствия сознания является отек мозга.
Возможные ошибки терапии гипогликемической комы
Попытка ввести в ротовую полость |
Втирание меда, варенья в |
углеводсодержащие продукты больному без |
слизистую оболочку щек или |
сознания- опасность аспирации и асфиксии |
десен |
крови |
|
Применение для купирования продуктов, |
Использование |
не обладающих достаточным и быстрым |
быстровсасывающихся |
сахаропонижающим действием – хлеб, |
углеводов |
шоколад |
|
Игнорирование длительности действия |
Продолжение лечени я |
факторов, вызвавших гипогликемическое |
пероральным приемом |
состояние (инсулин длительного действия, |
углеводов, введение 5-10% р-ра |
препараты сульфомочевины) и |
глюкозы с поддержанием |
возможности повторного снижения сахара |
гликемии не ниже 10 ммоль\л |
крови |
|
Осложнения и последствия тяжелой гипогликемии.
Сердечно- |
нейропсихические |
прочие |
сосудистые |
|
|
|
|
|
Мерцание предсердий |
Судороги |
Переломы костей |
Пароксизмальная |
Кома |
Вывихи суставов |
желудочковая тахикардия |
Параличи и парезы |
Повреждения мягких |
Безболевая ишемия |
Очаговая моторная и |
тканей |
миокарда |
сенсорная симптоматика |
Черепно-мозговые |
Стенокардия |
Декортикация |
травмы |
Инфаккт миокарда |
Расстройство памяти и |
Ожоги |
Внезапная смерть |
интеллекта |
Переохлаждения |
Инсульт |
Нарушения поведения и |
Дорожно-транспортные |
|
расстройства личности |
происшествия и |
|
Психозы |
несчастные случаи |
|
|
|
Диабетический кетоацидоз
требующая экстренной госпитализации острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и кетоновых тел в крови, метаболическим ацидозом , с различной степенью нарушения сознания(вплоть до комы) или без нее.
Частота :
при типе 1 – 0,2-0,3, при типе 2 – 0,07 случаев/больного /год Смертность:
по отечественным данным – 5-14%, по зарубежным – 0, 65 – 3,3%.
Основной фактор развития – неправильное поведение пациентов
•Пропуск или самовольная отмена инъекций инсулина
•Недостаточное проведение самоконтроля
•Незнание правил самостоятельного повышения доз инсулина
•Потребление большого количества углеводов и жиров
•Введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина
•Неправильная техника инъекций
•Незамеченная неисправность шприц-ручки
Врачебные ошибки в развитии ДКА
•Несвоевременная диагностика впервые выявленного сахарного диабета (5-39% случаев)
•Промедление с назначением инсулина при длительном СД типа 2
•Уменьшение доз инсулина при снижении у больного аппетита, тошноте и рвоте
•Неадекватная инсулинотерапия
Предрасполагающие факторы – состояния с резким повышением уровня контринсулярных гормонов
•Инфекционные заболевания (1/3 случаев)
•Гнойно- септические заболевания
•Беременность
•Оперативные вмешательства и травмы
•Острые макроваскулярные заболевания (инфаркт, инсульт)
•Панкреатэктомия
•Длительная декомпенсация диабета обоих типов
Основные метаболические нарушения при ДКА
гипергликемия
• Недостаток инсулина |
• Компенсаторное |
|
повышение гормонов- |
|
антагонистов инсулина |
• Снижение поглощения |
• Усиление продукции |
глюкозы мышцами и |
глюкозы печенью |
жировой тканью |
|
Основные метаболические нарушения при ДКА
Кетоацидоз
•Распад белков и липидов собственных депо
•Накопление кетоновых тел :ацетона, ацетоуксусной и
бета –оксимасляной кислот
•Диссоциация
кетоновых тел с образованием ионов Н+
НО
•для поддержания кислотно- щелочного равновесия в ЦНС имеются компенсаторные механизмы
– гипервентиляция и буфферные свойства нейронов и ликвора
Основные метаболические нарушения при ДКА
Дегидратация
• Осмотический диурез |
• Гиповолемическая |
|
недостаточность |
|
кровообращения |
• Гипоксия ЦНС |
• Гипоксия |
|
периферических тканей |
|
со снижением почечной |
|
перфузии |