Глава 23

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК.

ДВС-СИНДРОМ.

Основной задачей врачей при кровотечении является своевременное использование эффективных и надежных методов его остановки до возникновения симптомов геморрагического шока. Промедление приводит к тому, что приходится бороться не только с кровотечением, но и с его осложнениями, в частности, с развившимся геморрагическим шоком, что влечет за собой необходимость комплексной терапии в зависимости от акушерской ситуации и системных реанимационных мероприятий.

Геморрагический шок - это патологическое критическое состояние, развивающееся в результате острой кровопотери и сопровождающееся кризисом микро- и макроциркуляции с последующим развитием синдрома полиорганной недостаточности.

В акушерской практике нередко смешивают два разных понятия: шок и геморрагический коллапс. В процессе родов эти патологические состояния имеют сходные проявления: падение АД, ацидотические сдвиги в крови, гипоксемия тканей и др. Но патогенез их различен, и это требует применения различных лечебных мероприятий. Типичная картина травматического шока в акушерстве может иметь место при преждевременной отслойке плаценты, во время проведения акушерских операций без адекватного обезболивания, при повреждении мягких родовых путей, при разрыве матки, кисты яичника и др.

Одним из предрасполагающих к развитию геморрагического шока факторов является исходная гиповолемия. Первичная гиповолемия у беременных наблюдается при гестозах, многоводии, многоплодии, сосудистых аллергических поражениях, заболеваниях, сопровождающихся лихорадочными состояниями, сахарном диабете, заболеваниях почек, недостаточности кровообращения и др. Кроме того, возможно развитие вторичной (ятрогенной) гиповолемии под влиянием неадекватного использования диуретиков, ганглиоблокаторов, во время проведения перидуральной или спинальной анестезии и т.д. Более часто наблюдается сочетание шокогенных факторов с острой кровопотерей. В таких случаях трудно бывает решить, что явилось причиной гемодинамических расстройств: травматизация тканей родовых путей или относительно небольшая кровопотеря (в пределах 500-600 мл).

Безусловно, сочетание травмы и кровопотери часто является отягощающим фактором. Следует отметить, что при наличии у беременных и рожениц экстрагенитальной патологии (пороки сердца, заболевания почек, сахарный диабет), поздних гестозов, слабости родовой деятельности в организме уже имеются хронические циркуляторные и метаболические нарушения. Эти состояния снижают толерантность организма к кровопотере и способствуют развитию патологического состояния, которое нельзя расценивать только как коллапс. В связи с этим состояние организма, связанное с патологической кровопотерей в родах, принято трактовать как геморрагический шок (А.С.Слепых и соавт., 1981).

Основной причиной патогенетических изменений, развивающихся при геморрагическом шоке, является острая кровопотеря. приводящая к снижению ОЦК, в результате чего происходит уменьшение венозного возврата и снижение МОС. Это в свою очередь приводит к ишемизации надпочечников и сопровождается выбросом катехоламинов. Стимуляция альфа-адренорецепторов сосудов сопровождается спазмом артериол и венул и приводит к выбросу крови из депо (сокращение селезенки, сосудов кожи и почек. Развивается компенсаторная централизация кровообращения, направленная на улучшение перфузии жизненно важ ных органов, в первую очередь головного мозга и сердца. Актива ция бета-адренорецепторов повышает сократительную актив ность миокарда, что сопровождается увеличением ЧСС и дс какогото периода позволяет удерживать АД на прежнем уровне. Кроме того, происходит расширение бронхиол и снижение сопро тивления дыхательных путей. По мере прогрессирования крово потери возникающие в организме компенсаторные изменения но в состоянии противостоять все более нарастающему падению МОС, что приводит к снижению перфузии и ишемизации различных органов и тканей, в том числе почек, печени, кишечника, кожи и др. Ишемия почек приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы, что сопровождается повышением продукции антидиуретического гормона и дальнейшим усугублением спазма артериол и повышением ОПСС, что еще больше увеличивает нагрузку на миокард.

Ишемизация тканей приводит к тканевой гипоксии и перестройке клеточного метаболизма, что сопровождается накоплением недоокисленных продуктов, в частности молочной, пировиноградной других органических кислот, и развитием метаболического ацидоз.

Это способствует нарастанию внутрикапиллярного гидростатического давления и последующему выходу жидкости из капиллярного русла. Потеря жидкости сопровождается нарастанием вязкости крови и замедлением капиллярного кровотока, что в конечном итоге приводит к "склеиванию" эритроцитов и развитию сладж-феномена. Нарушение клеточного метаболизма сопровождается активацией цитокинов и комплемента, часть фракций которого образует мембрано-повреждающий комплекс, что приводит к повреждению мембран форменных элементов и эндотелия сосудов, выбросу тромбопластина и усугубляет нарушенную сосудистую проницаемость. Все эти изменения происходят на фоне активизации метаболизма арахидоновой кислоты и образования эйкозаноидов (простагландинов, лейкотриенов и тромбоксанов). Таким образом, в сосудистом русле создаются все предпосылки для дальнейшей каскадной реакции внутрисосудистой коагуляции и прогрессирования ДВС-синдрома.

Тканевая ишемия, перестройка клеточного метаболизма, активизация метаболизма арахидоновой кислоты и другие патологические факторы способствуют дальнейшему повреждению клеточных мембран и поступлению в организм "обломков" белковых молекул, дающих миокардиодепрессивный эффект, замыкая порочный круг.

Образование вазоактивных метаболитов при длительной тканевой гипоксии приводит к расширению сосудов и резкому, нередко трудно поддающемуся коррекции , падению АД.

При уменьшении АД ниже 50 мм рт. ст. (6,7 кПа) нарушается синтез сурфактанта, вследствие чего альвеолы начинают спадаться, нарушая альвеолярную вентиляцию и диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, усугубляя имеющуюся гипоксию и гипоксемию.

При снижении кровотока в периферических сосудах и артериальной гипотензии ткани начинают активно потреблять кислород из венозного отдела капилляров. В результате этого увеличивается артериовенозная разница по кислороду и в течение некоторого времени поддерживается нормальное потребление тканями кислорода. Впоследствии снижение потребления кислорода тканями и нарастающая тканевая гипоксия возникают в результате открытия артериовенозных шунтов, и основная часть кровотока устремляется через открывшиеся шунты, делая абсолютно неэффективной тканевую перфузию.

По мнению В.Д.Братуся и соавторов (1989), критическим уровнем АД при шоке считается 70 мм рт.ст. (9,3 кПа), когда замыкаются по рочные круги в системах макро- и микроциркуляции.

Таким образом, после острой кровопотери при отсутствии своевременной коррекции происходит полное поражение макро- и микроциркуляции, нарушение всех видов метаболизма, деятельности всех органов и ферментных систем. Возникает синдром полиорганной и полисистемной недостаточности, в конечном итоге приводящий к гибели клеток и всего макроорганизма.

Метаболические изменения, приводящие к гибели клеток при шоке

Острая кровопотеря

Тканевая ишемия

Нарушение Са-насоса → накопление внутриклеточного Са

Накопление Са в митохондриях → активация протеинфосфокиназы

Снижение внутриклеточных запасов АТФ → разрыв внутриклеточных вакуолей

Термином "геморрагический шок" в акушерстве обозначают со стояние, обусловленное острой массивной кровопотерей во время беременности, в родах и в послеродовой период, характеризую щееся резким снижением ОЦК, УОС и тканевой перфузиь вследствие декомпенсации защитных сил организма (Э.К.Айламазян и соавт., 1985).

Принято считать, что 70% циркулирующей крови находится в венах, 15% - в артериях, 12% - в капиллярах, 3% - в камерам сердца. При относительно небольшой кровопотере (объемом не более 500 мл, что составляет 10% ОЦК) в организме происходит компенсация за счет повышения тонуса венозных сосудов. При этом ЧСС, АД, перфузия тканей существенно не меняются.

При кровопотере объемом 1000 мл (20% ОЦК) и более развивается картина шока. При этом дефицит ОЦК способствуе" уменьшению венозного возврата к сердцу. Вследствие уменьше ния УОС снижается АД. В результате возникшей гиповолемии происходят активация гипоталамо-гипофизарно-кортико-адреналовой системы и централизация кровообращения. Наступившая вазоконстрикция и малый УОС способствуют снижению перфузии органов и тканей, что проявляется нарушением функции легких, печени, почек. Происходят выброс в кровь катехоламинов и истощение симпатико-адреналовой системы. В итоге циркуляторные нарушения приводят к метаболическим сдвигам. Нарушается функция калиево-натриевого насоса клетки, накапливаются недоокисленные продукты обмена. В результате продолжающейся гипоксии и развившегося ацидоза нарушается проницаемость стеноз капилляров. Развиваются метаболический алкалоз в плазме крови и внутриклеточный ацидоз. Отмечающаяся при этом гиперпродукция альдостерона способствует потере с мочой ионов калия и магния и усугубляет этот патологический процесс. Продолжительное нарушение микроциркуляции повышает сосудистую проницаемость и способствует выходу жидкой части крови в ткани. В результате этого венозный возврат еще больше уменьшается т.е. замыкается порочный круг.

Снижение перфузии тканей, выработка вазоактивных метаболитов вызывают стаз крови, нарушение процессов свертывания и способствуют образованию тромбов. Дальнейшая секвестрация крови еще больше снижает ОЦК, что приводит к нарушению кровоснабжения жизненно важных органов, в первую очередь - сердца, печени, почек, мозга. В результате уменьшения коронарного кровотока развивается сердечная недостаточность.

Таким образом, после массивной кровопотери при отсутствии своевременной коррекции происходит тотальное нарушение макро- и микроциркуляции, всех видов метаболизма, ферментных систем.

Для описания многочисленных нарушений, возникающих вследствие острой массивной кровопотери, введено понятие синдрома множественной органной недостаточности - "шокового легкого" (респираторный дистресс-синдром), "шоковой печени", "шоковой почки". В.Н.Серов, А.Д.Макацария (1987) считают, что в стадии поражения микроциркуляции целесообразно включить в синдром органной недостаточности состояние, обозначаемое как "шоковая плацента", которое в дальнейшем ведет к развитию синдрома "шоковой матки". Наиболее характерным клиническим признаком "шоковой матки" является отсутствие сократимости в ответ на введение утеротонических препаратов (окситоцина, простагландинов). Финальной стадией синдрома "шоковой матки" является матка Кувелера.

В результате массивной кровопотери возникает кислородная недостаточность, которая обусловлена гиповолемическим и гемическим факторами. Снижение кислородной емкости при острой кровопотере возникает вследствие (В.Н.Серов, А.Д.Макацария, 1987):

1) безвозвратной потери части циркулирующих эритроцитов;

2) патологического депонирования эритроцитов в застойных капиллярах; 3) разведения крови в результате аутогемодилюции.

В настоящее время многочисленные исследования дают возможность практическому врачу предположить объем кровопотери при различных акушерских ситуациях (табл. 23).

Устойчивость компенсаторных механизмов к массивной кровопотере зависит в первую очередь от исходного состояния организма женщины и интенсивности кровотечения.

Недооценка кровопотери, несвоевременная диагностика декомпенсации гемодинамики нередко являются причиной запоздалого и неполноценного лечения, что во многих случаях и является причиной неблагоприятных исходов.

Клинически декомпенсированный геморрагический шок проявляется следующими признаками: кожа бледноцианотичная или мраморного цвета, влажная, холодная на ощупь; тахикардия, снижение АД и уменьшение его амплитуды, олигурия; резко замедленный кровоток в сосудах ногтевых лож, симптом белого пятна. Сознание в большинстве случаев затемнено, диспноэ.

Таблица 23