- •Марина Геннадиевна Дрангой Энциклопедия клинического акушерства
- •Аннотация
- •Большие половые губы (labia majora pudendi)
- •Малые половые губы (labia minora pudendi)
- •Клитор (clitoris)
- •Промежность (perineum)
- •Девственная плева (hymen)
- •Влагалище (vagina, seu colpos)
- •Шейка матки (cervix uteri)
- •Матка (uterus, metra)
- •Маточные трубы (tube uterine, s. Tube fallopii, s. Tubae salpingx)
- •Яичники (ovarium s. Oophoron)
- •Женский таз с акушерской точки зрения
- •Тазовое дно
- •Большой таз
- •Малый таз
- •Наклонение таза
- •Проводная ось таза
- •Аномалии развития женских половых органов
- •Пороки развития влагалища
- •Пороки развития девственной плевы и вульвы
- •Пороки развития матки
- •Пороки развития маточных труб
- •Пороки развития яичников
- •Пороки развития наружных половых органов
- •Циклические изменения в организме женщины (менструальный цикл) и процессы их регуляции
- •Процесс оплодотворения и дальнейшее развитие плодного яйца
- •Процесс имплантации плодного яйца
- •Формирование и развитие зародышевых оболочек
- •Формирование плаценты
- •Пуповина
- •Формирование и функционирование системы мать – плацента – плод
- •Критические периоды развития эмбриона и плода
- •Характерные изменения в организме женщины во время беременности
- •Обмен веществ
- •Эндокринная система
- •Изменения в половых органах
- •Молочные железы
- •Сердечно-сосудистая и выделительная системы
- •Свертывающая система крови
- •Методы акушерского обследования Методы исследования беременных и рожениц
- •Объективное исследование беременной женщины и ее опрос Опрос беременной
- •Объективное обследование
- •Исследование таза
- •Методы диагностики и определения срока беременности Диагностика ранних и поздних сроков беременности
- •Вероятные признаки беременности
- •Исследование при помощи зеркал
- •Инструментальные методы диагностики ранних сроков беременности
- •Метод Пискачека
- •Метод Гентера
- •Продолжительность беременности и определение даты родов
- •Оценка внутриутробного состояния плода
- •Неинвазивные методы
- •1. Ультразвуковое исследование.
- •2. Доплерометрия.
- •3. Кардиотокография (ктг).
- •4. Определение уровня альфа-фетопротеина.
- •Инвазивные методы
- •Физиология родов Факторы, приводящие к наступлению родов
- •Биомеханизм родов в зависимости от вида предлежания плода
- •Механизм родов при переднем виде затылочного предлежания
- •Механизм родов при заднем виде затылочного предлежания
- •Изменения головки во время прохождения по родовым путям
- •Периоды родов
- •Период раскрытия
- •Период изгнания
- •Последовый период
- •Врачебная тактика ведения родов и послеродового периода. Необходимое обезболивание родов Ведение I периода родов
- •Ведение II периода родов
- •Ведение III периода родов (последового периода)
- •Необходимое обезболивание родов
- •Медикаментозное обезболивание
- •Немедикаментозные методы обезболивания
- •Электроаналгезия
- •Осложнения течения беременности Ранний токсикоз беременных
- •Патогенез.
- •Клиника
- •Рвота беременных.
- •Лечение
- •Слюнотечение
- •Редкие формы
- •1. Дерматозы беременных
- •2. Тетания беременных (tetania gravidarum)
- •3. Остеомаляция беременных (osteomalatia gravidarum)
- •4. Острая желтая атрофия печени (atrophia hepatic flavf acuta)
- •5. Бронхиальная астма беременных (astma bronchialis gravidarum)
- •Гестоз второй половины беременности
- •Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Лечение гестоза
- •Преэклампсия
- •Эклампсия
- •Многоводие и маловодие
- •Маловодие (oligohydramnion)
- •Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Течение беременности
- •Многоводие (hydramnion, polyhydramnion)
- •Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Биомеханизм родов при разгибательных головных предлежаниях. Возможные аномалии вставления головки
- •Переднеголовное предлежание
- •Лобное предлежание плода
- •Лицевое предлежание
- •Возможные аномалии вставления головки
- •Нарушения сократительной деятельности матки Классификация и этиология аномалий родовой деятельности
- •Этиология аномалий родовой деятельности
- •Патогенетические аспекты аномалии родовой деятельности
- •Патологический прелиминарный период
- •Лечение
- •Слабость родовой деятельности – первичная и вторичная
- •Вторичная слабость родовых сил
- •Дискоординированная и чрезмерно сильная родовая деятельность
- •Патогенез
- •Этиология
- •Клиническая картина
- •Лечение
- •Быстрые и стремительные роды
- •Лечение
- •Предлежание плаценты и преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты Предлежание плаценты
- •Этиология
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
- •Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Осложнения родов и раннего послеродового периода Кровотечения: атонические и гипотонические
- •Клиника
- •Лечение
- •Геморрагический шок
- •Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Этиология и патогенез
- •Классификация
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Травмы матери
- •Разрывы слизистой оболочки вульвы и влагалища
- •Клиника
- •Тактика лечения
- •Разрывы промежности
- •Классификация
- •Патогенез
- •Тактика лечения
- •Гематомы Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Диагностика и лечение
- •Разрывы шейки матки
- •Классификация
- •Клиника
- •Диагностика и лечение
- •Разрыв матки
- •Классификация
- •Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Симптомы начавшегося разрыва матки.
- •Тактика лечения
- •Симптоматика совершившегося разрыва матки.
- •Тактика ведения и лечения
- •Выворот матки
- •Профилактика травматизации в родах
- •1. Профилактика разрыва промежности.
- •Техника выполнения
- •2. Профилактика разрывов шейки матки.
- •3. Профилактика разрыва матки.
- •Инфекционно-воспалительные осложнения
- •Этиология и патогенез
- •Классификация
- •Послеродовая язва
- •Клиника
- •Лечение
- •Эндометрит
- •Классификация
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Воспалительные заболевания труб и яичников
- •Клиника
- •Лечение
- •Параметрит Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Пельвиоперитонит Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Лечение
- •Перитонит Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Сепсис Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Септический шок
- •Лечение
- •Аномалии развития и заболевания плода, плодных оболочек и плаценты Пороки развития и некоторые заболевания плода
- •Эмбриопатии
- •Фетопатии
- •Аномалии развития плаценты и пуповины Аномалии развития плаценты
- •Аномалии пуповины
- •Патология прикрепления пуповины к плаценте
- •Заболевания оболочек плодного яйца
- •Этиология и патогенез
- •Пузырный занос
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Хорионэпителиома
- •Этиология и патогенез
- •Классификация хорионэпителиомы
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Список литературы
Патология прикрепления пуповины к плаценте
В большинстве случаев пуповина к плаценте прикрепляется в центре или сбоку. Реже встречается краевое прикрепление пуповины. Патологическим считается прикрепление пуповины к оболочкам на некотором расстоянии от края плаценты (оболочечное прикрепление). В результате такого прикрепления пуповинные сосуды идут к плаценте между водной и ворсистой оболочками. Если расположение этого участка отмечается в нижнем сегменте матки, может произойти разрыв его во время родов. Это в свою очередь приводит к нарушению целостности пуповинных сосудов и возникновению кровотечения из организма плода, что угрожает его жизни. Однако следует отметить, что данная патология встречается крайне редко.
Разрыв пуповины также встречается крайне редко. Причинами его могут быть быстрые и стремительные роды (без акушерской помощи) и некоторые родоразрешающие операции (при короткой пуповине). Также к возникновению разрыва пуповины предрасполагают аномалии пуповины (варикозное расширение вен, недостаточное развитие эластических волокон и пр.).
Заболевания оболочек плодного яйца
Заболевания оболочек плодного яйца представлены трофобластической болезнью . Это заболевание подразделяется на пузырный занос, представляющий собой доброкачественное течение заболевания, и хорионкарциному (хорионэпителиому) – злокачественное течение заболевания.
Этиология и патогенез
До настоящего времени этиология трофобластической болезни не имеет однозначного мнения. Однозначной является связь заболевания с предшествовавшей беременностью. Проявляется заболевание появлением новообразований, которые происходят от трофобласта, образование которого обусловлено слиянием женской и мужской половой клеток. Изначально клетки трофобластического эпителия обладают повышенной способностью разрушать материнские ткани и сосуды, что необходимо в момент имплантации плодного яйца в эндометрий. Тем не менее при нормальной беременности данная особенность не приводит к ощутимым патологическим изменениям структуры ткани и кровоснабжения, что обеспечивает полноценное развитие плода.
Трофобласт в момент внедрения в слизистую оболочку матки дифференцируется на клетки двух типов: внутренний слой клеток (цитотрофобласт) и внешний (синцитиотрофобласт). Точной границы между этими клетками не обнаруживается. Пространства в синцитиотрофобласте появляются на девятый день развития плаценты, в дальнейшем формируются ворсины хориона, которые обильно снабжаются кровеносными сосудами. Некоторые спиральные артерии матки, эрозируемые вторгшимся в них синцитиумом трофобласта, открываются непосредственно в межворсинчатые лакуны, и, таким образом, материнская кровь вступает в прямой контакт с клетками плаценты. Наибольший расцвет развития цитотрофобласта отмечается к 60-му дню беременности. К этому времени отмечают и максимальную продукцию хорионического гонадотропина. К тому же, начиная с третьей недели беременности, плацента продуцирует лактоген (хорионический соматомаммотропин) и другие гормоны. Отдельные гормоны в процессе беременности синтезируются самостоятельно плодом.
Все синтезируемые во время беременности гормоны можно подразделить на три группы:
1) гормоны, продуцируемые плацентой;
2) гормоны, продуцируемые системой плацента – плод;
3) гормоны, продуцируемые плодом.
Очень важным моментом в диагностике беременности и трофобластической болезни является продукция гормонов. Во время беременности уровень хорионического гонадотропина и хорионического соматотропина отражает гормональную активность и, как следствие, состояние плаценты. Тогда как секреция эстриола отражает преимущественно состояние системы плацента – плод, а также коррелирует уровень инсулина.
Трофобластической болезни присуща высокая ферментативная активность трофобласта, имеющая биологические признаки злокачественности клеток: усиленный протеолиз, гликолиз и пентолиз. Ткани нормального трофобласта и хорионэпителиомы идентичны биологически и морфологически по следующим признакам:
1) отсутствие собственных сосудов в хорионэпителиоме;
2) кровоснабжение осуществляется, как и у плодного яйца, за счет сосудов матери.
Так же как и для нормальной беременности, для трофобластической болезни характерны возникновение децидуальной ткани, развитие лютеиновых кист в яичнике, а в гипофизе также наблюдаются «клетки беременности»; в крови и моче содержится значительное количество хорионического гонадотропина.
Существует несколько теорий возникновения трофобластической болезни.
Одна из первых обусловливает возникновение хорионэпителиомы свойствами самой яйцеклетки. По данным этой теории опухолевый процесс возникает сразу после оплодотворения яйцеклетки. Заболевание яйцеклетки возникает уже в яичнике, который содержит злокачественные элементы. Гибель зародыша обусловлена прекращением кровообращения и доступа кислорода, что приводит к запустеванию кровеносных сосудов, отсутствие которых может явиться причиной дегенерации. В результате нехватки питательных веществ и кислорода полностью изменяется функция ворсинчатого эпителия, кроме того, это приводит к пролиферации и увеличению гистологической и секреторной активности клеток Лангханса и плазматических клеток.
Следующая теория рассматривает как причину возникновения трофобластической болезни материнский организм, а именно наличие у женщины децидуального эндометрита, приводящего вторично к перерождению ворсин.
Также была отмечена высокая частота трофобластической болезни после перенесенного азиатского гриппа, что позволило исследователям предположить вирусную трансформацию трофобласта. Большую роль в возникновении хорионэпителиомы играет недостаток питания с дефицитом белка в пище, что ведет к дефекту генов в хромосомах оплодотворенного яйца, в результате чего возможна опухолевая мутация клеток.
Особое внимание следует уделить гиалуронидазе, которая ослабляет связи между клетками, повышает проницаемость окружающих тканей и тем самым способствует попаданию элементов трофобласта в кровеносные сосуды. Проведенные исследования позволили выявить, что при нормальной беременности активность гиалуронидазы в сыворотке крови в 2 раза, при пузырном заносе – в 7,2 раза, а при хорионэпителиоме – в 15,6 раза выше, чем у здоровых небеременных женщин. Из этих данных можно сделать предположение о том, что повышенное содержание гиалуронидазы в тканях хорионэпителиомы является одной из причин разрушения сосудистых стенок и метастазирования, чем и объясняется злокачественное течение этого заболевания.
В настоящее время в патогенезе трофобластической болезни основную роль отводят иммунологическим факторам. Оплодотворенное яйцо, а в последующем и плод, содержат генетически чужеродную для организма матери информацию, являются трансплантатами для него, поэтому происходит возникновение в организме женщины иммунного ответа. При несовместимости антигенов матери и плода и преобладании иммунологической реакции по отношению к пролиферации трофобластических элементов беременность, как правило, заканчивается выкидышем. Если реакция, вызываемая антигенами плода, недостаточно высока и слабее, чем пролиферативные изменения трофобласта, то иммунологического прерывания неразвивающейся беременности не происходит, и при накоплении жидкости в строме активно функционирующих ворсин развивается пузырный занос.
Есть предположение, что кровное родство между мужем и женой приводит к увеличению случаев хорионэпителиомы, за счет того что гистосовместимость между мужем и женой приводит к образованию антител, которые способствуют росту опухоли за счет феномена усиления. Подтверждают, что опасность возникновения хорионэпителиомы увеличивается при увеличении сенсибилизации матки при каждой новой беременности, а также при частых абортах. К тому же у больных хорионэпителиомой матки было обнаружено наличие циркулирующих агглютининов против лимфоцитов мужа.
Имеется связь между многими опухолевыми и неопухолевыми заболеваниями и антигенами крови по системе АВ0. Возникновение этой связи объясняется недостаточностью иммунологической защиты организма, связанной с антигенами крови, как возможного фактора развития заболевания. В связи с этим риск развития хорионэпителиомы увеличивается, если группа крови у женщин А (II), а у мужчин – 0 (I).
Несмотря на многочисленные теории и исследования, четкого представления о причинах возникновения трофобластических опухолей нет, что во многом затрудняет диагностику, лечение и профилактические мероприятия этого заболевания.
Классификация трофобластической болезни была принята ВОЗ в 1945 г. в Женеве:
1) синцитиальный эндометрит;
2) пузырный занос;
3) инвазивный пузырный занос (деструирующая хорионаденома);
4) хорионкарцинома.
Также существует классификация по анатомической распространенности трофобластической болезни с прогнозом заболевания.
Стадия 0 – пузырный занос; А – низкий риск; В – высокий риск.
Стадия I – опухоль в пределах матки.
Стадия II – метастазы в органы малого таза и влагалище.
Стадия III – метастазы в легкие.
Стадия IV – отдаленные метастазы (в моче, печени и др.).
Синцитиома (синцитиальный эндометрит)
Представляет собой воспалительные изменения эндометрия и миометрия с инфильтрацией их трофобластическими элементами, однако с низкой злокачественностью. По морфологии синцитиома иногда напоминает хорионкарциному, поэтому нередко используют синоним «хорионэпителиома in situ». Нередко при установлении диагноза синцитиального эндометрита в дальнейшем возникали метастазы трофобластической опухоли, и больные умирали. Гистологически диагностика синцитиомы затруднительна, а диагностика по данным изучения материала, полученного при выскабливании, не всегда достоверна.
Пузырный занос
Для течения пузырного заноса не характерна деструктивная инвазия тканей матки, однако характерно превращение плодного пузыря в гроздевидный конгломерат в ранние сроки беременности, в котором каждый из пузырьков представляет собой измененную ворсинку. Вид пузырного заноса напоминает кисти винограда или белой смородины. Пузырькообразные расширения могут быть величиной от просяного зерна до вишни, хотя диаметр пузырька редко превышает 25 мм. Пузырьки заполнены желтоватой жидкостью, в которой можно определить аминокислоты, альбумины и глобулины, хорионический гонадотропин. Пузырный занос может заполнять всю матку или располагаться в одной из ее стенок. Пузырный занос может захватывать всю ткань плодного яйца или только часть.
Морфологические признаки пузырного заноса:
1) значительное увеличение размеров ворсинок хориона с отеком и ослизнением их стромы и отсутствием сосудов;
2) гиперплазия хорионального эпителия, которая в равной степени охватывает как синцитий, так и трофобласт.
Простой пузырный занос характеризуется наличием крупных ворсин хориона с отеком стромы и кистозной дегенерацией. На поверхности ворсин располагается 1 или 2 ряда клеток кубической или призматической формы с единичными клетками синцитиотрофобласта. Вокруг ворсин могут располагаться небольшие скопления клеток хориального эпителия.
В свою очередь для пузырного заноса с пролиферацией хориального эпителия характерны ворсины такого же строения, однако по периферии ворсины под эпителием обнаруживается то или иное количество клеточно-волокнистой отечной стромы, эпителий кубический, иногда утолщен, располагается в несколько рядов, имеет участки фибриноидного некроза. Можно обнаружить синцитиальные клетки, образующие как бы сосочковые структуры, цитоплазма этих клеток вакуолизирована. К ворсинам прилежат пласты хориального эпителия, состоящие из цитотрофобласта. Не исключено атипическое строение опухоли, при котором в ней наблюдаются беспорядочное расположение и полиморфизм цитотрофобластических клеток, разные размеры клеток и их ядер, гиперхромия, наличие так называемых переходных форм между элементами цито– и синцитиотрофобласта.
Деструирующий пузырный занос
Как правило, характеризуется прорастанием пузырной тканью всей толщи миометрия. На разрезе опухоль имеет вид рыхлой ткани от белесовато– желтого до темно– красного цвета, в которой имеются пузырьковидные образования. При деструирующем заносе часто встречаются кровоизлияния, некроз и выраженная лимфоидная инфильтрация, окружающая опухоль. Отмечается глубокая инвазия клеток хориального эпителия в стенки сосудов. Деструирующий пузырный занос развивается только после пузырного заноса.
Хорионэпителиома
Возникает в виде узла, расположенного чаще всего в месте внедрения плодного яйца в эндометрий. В дальнейшем рост осуществляется в направлении полости матки или в толщу ее мышцы, а может и в обоих направлениях. В зависимости от локализации в матке различают три варианта опухоли: подслизистую, интрамуральную и субсерозную. Возможны их сочетания. Следует отметить, что субсерозная опухоль обычно является вариантом дальнейшего распространения интрамуральной опухоли. Чаще всего узлы хорионэпителиомы единичные, хотя возможно возникновение нескольких опухолевых узлов в разных местах и слоях матки. В дальнейшем по мере роста опухоли в ней возникают очаги некроза и кровоизлияний. Как правило, рост опухоли достаточно быстрый, вплоть до проникновения в мышечные слои матки (доходит до серозного покрова, а иногда и прорастает его).