Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
4 курс / Акушерство и гинекология / Токсикозы беременных.ppt
Скачиваний:
4
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
199.68 Кб
Скачать

Основы заболевания закладываются на ранних сроках гестации (I триместр).

Иммунологические и генетические факторы у беременных способствуют в момент имплантации недостаточной инвазии трофобласта и отсутствию транформации (дисэластоза) мышечного слоя спиральных артерий миометрия.

Спиральные артерии сохраняют морфологию небеременных, что предрасполагает их к спазму и снижению межворсинчатого кровотока.

Гипоксия, возникающая в тканях маточно- плацентарного комплекса, вызывает поражение эндотелия сосудов и выделение медиаторов (эндотелин, серотонин, тромбоксан, циркулирующий фактор эклампсии), играющих основную роль в регуляции гемостаза и сосудистого тонуса.

нарушение синтеза и дисбаланс простаноидов материнского и плодового происхождения (простагландины класса Е и F, простациклин, тромбоксан и др.).

Простаноиды обеспечивают динамическое равновесие в системе гемостаза.

возникает генерализованный сосудистый спазм, приводящий к отсутствию снижения общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), уменьшению сердечного выброса, снижению кровотока и клубочковой фильтрации почек, нарушению микроциркуляции в плаценте.

Таким образом, в основе патогенеза гестоза поражение сосудов МКЦ – капилляров и артериол.

Патофизиологические аспекты

развития гестоза

спазм артериол,

изменение внутрисосудистого объема (уменьшение объема плазмы, повышение показателей гемоглобина и гематокрита),

прогрессивное снижение резистентности к прессорному действию катехоламинов и ангиотензина II,

нарушение свертывания крови в виде хронического синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания,

поражение почек в виде клубочкового эндотелиоза, который имеет почти полное сходство с мембранозным гломерулонефритом

избыточный выброс ренина и ангиотензина,

повышение активности альдостерона, снижение дезинтоксикационной и белковообразующей функции печени,

развитие почечной недостаточности на фоне ишемии,

задержка жидкости в интерстициальном пространстве, метаболический ацидоз,

отек мозга, спазм сосудов головного мозга, кровоизлияния, которые проявляются мозговыми симптомами и наступлением судорожных припадков;

нарушением маточно-плацентарного кровотока, вследствие чего развивается внутриутробная гипоксия плода и задержка внутриутробного развития.

Классификация гестоза

По клиническим признакам:

водянка беременных,

гестоз (легкой, средней, и тяжелой степени),

преэклампсия

эклампсия.

В зарубежной классификации различают гипертензию беременных, преэклампсию и эклампсию беременных.

Классификация гестоза

Всемирная организация здравоохранения (1989):

1. Артериальная гипертензия беременных без протеинурии.

2. Протеинурия беременных.

3. Преэклампсия – сочетание артериальной гипертензии с протеинурией.

4. Эклампсия.

5. Скрытая артериальная гипертензия, скрытая болезнь почек и другие заболевания, проявляющиеся только во время беременности.

6. Ранее известные заболевания, сопровождающиеся артериальной гипертензией.

7.Преэклампсия и эклампсия, осложнившая ранее известные артериальную гипертензию, болезнь почек.

Диагностика доклиническойи клинической форм гестоза

Взвешивание беременных

Измерение АД на обеих руках

Исследование мочи еженедельно в III триместре беременности

Тщательное акушерское исследование, при необходимости привлечение других специалистов (окулиста, терапевта, невропатолога и др.)

Применение пробы на гидрофильность тканей по МакКлюру- Олдричу (определяется "волдырь" после внутрикожного введения 0,9% хлорида натрия, который рассасывается менее чем за 35 минут при отеках)

Контроль за диурезом.

Диагностика доклинической формы гестоза

К доклинической форме гестоза относят:

повышение диастолического АД на 10-15 мм рт.ст.,

снижение пульсового давления до 30 мм рт.ст. и ниже,

асимметрию показателей АД,

патологическую прибавку массы тела,

повышенную гидрофильность тканей,

снижение диуреза,

снижение диастолического кровотока в маточных артериях с 22-24 недель беременности по данным допплерометрии.

Диагностика клинической формы гестоза

К объективным признакам относят:

повышение АД,

задержка жидкости в организме (быстрое увеличение массы тела, отеки),

повышение рефлексов, клонус стопы (более 3 клонических сокращений),

размеры матки не соответствуют сроку беременности.