2 курс / Нормальная физиология / Сердце и легкие

гические механизмы регуляции КЩР – легкие и поч-

êè.

В обычных условиях человек в сутки выделяет через легкие 13000–15000 ммолей СО2, а через почки

– обычно не более 100 ммолей. Нормальное отношение величин бикарбоната и углекислоты поддержи-

вается за счет легочной вентиляции. Усиление дыха-

ния наблюдается не только при увеличении РСО2, но и при уменьшении рН вследствие возрастания кон-

центрации других кислых продуктов. Происходит

также изменение объема легочной вентиляции, которое приводит концентрацию углекислоты в соот-

ветствие с концентрацией бикарбоната плазмы [1, 2,

10].

При быстром поступлении в организм оснований наблюдается заметное уменьшение вентиляции, и

количество выделяемого углекислого газа значительно снижается. Концентрация углекислоты в крови

возрастает, отношение Н2ÑÎ3/ÍÑÎ3- увеличивается

до нормы, и рН возвращается к исходному уровню. Наряду с легкими, в регуляции КЩР участвуют и

почки, удаляя избыток кислот или оснований с вос-

становлением нормального состояния буферных систем. Избыток кислот из организма может удаляться

почками в виде нейтральных солей или в свободном

состоянии. Однако почечная регуляция КЩР является хотя и радикальным, но относительно медлен-

ным процессом. Поэтому при острых сдвигах КЩР

основная роль в нормализации рН принадлежит буферным системам организма и дыхательной регуля-

ции [2]. Нормальные значения показателей газового

состава кислотно-щелочного равновесия крови у здоровых людей приведены в приложении 9.

По направленности сдвига активной реакции кро-

ви в кислую или щелочную сторону различают ацидоз è алкалоз. По основной причине, вызывающей эти

нарушения, они могут быть дыхательными и метабо-

лическими, а по степени выраженности сдвига активной реакции крови – компенсированными, субком-

пенсированными и декомпенсированными измене-

ниями. Основными типами нарушений являются: дыхательный ацидоз, дыхательный алкалоз, метабо-

лический ацидоз, метаболический алкалоз. Такая

классификация расстройств КЩР является общепризнанной [1, 2, 6, 10, 42]

Дыхательный ацидоз развивается, когда из-за аль-

веолярной гиповентиляции или значительного рассогласования вентиляции с перфузией возникает ги-

перкапния (РаСО2>40 ìì ðò. ñò.)

Дыхательный алкалоз развивается, когда вследствие альвеолярной гиповентиляции возникает гипо-

капния (РаСО2<36 ìì ðò. ñò.)

Метаболический ацидоз обусловлен накоплением органических и неорганических нелетучих кислот,

недоокисленных продуктов обмена, что может возникнуть либо вследствие увеличения их образования,

либо недостаточного их выведения и нейтрализации.

Причины возникновения метаболического ацидоза многообразны. Так, при физической нагрузке он мо-

жет рассматриваться как проявление физиологичес-

кой реакции и быть связан с образованием в мышцах большого количества молочной кислоты.

Метаболический алкалоз развивается при потере

организмом нелетучих кислот и ионов калия. Он характеризуется увеличением рН, концентрации бикар-

бонатов, буферных оснований и уменьшением дефи-

цита буферных оснований. Для нормализации и поддержания рН крови происходит снижение легочной

вентиляции и умеренное повышение РаСО2. Ìåòà-

болический алкалоз, таким образом, компенсируется развитием дыхательного ацидоза.

При оценке КЩР часто приходится иметь дело не

с простыми, а смешанными формами нарушений. При компенсированных расстройствах КЩР одно-

временно могут наблюдаться две противоположно

направленные формы сдвигов, из которых одна при- чинная, другая – компенсаторная, как было отмече-

íî âûøå.

Благодаря наличию мощных механизмов регуляции КЩР характерная для крови человека слабоще-

лочная реакция поддерживается в очень узких пре-

делах, несмотря на постоянно изменяющееся поступление в кровь человека кислых продуктов метаболиз-

ма. Такое постоянство чрезвычайно важно для пра-

вильного протекания обменных процессов в клетках, так как деятельность всех ферментов, участвующих в

метаболизме, зависит от рН. Не менее важно и то, что

активность реакции среды определяет способность гемоглобина связывать кислород и отдавать его тка-

íÿì.

2.3.3. Тканевое дыхание

Тканевым дыханием называют обмен дыхательных газов, происходящий в массе клеток при биологичес-

ком окислении питательных веществ [43]. Наряду с этим, данный термин может обозначать окислитель-

ный распад питательных веществ с участием молеку-

лярного кислорода.

Каждая живая клетка нашего организма нуждается в поступлении определенного количества энергии,

необходимой для сохранения нормальной структуры и специфических клеточных функций. В нормальных

условиях клетки получают энергию главным образом

путем окислительного (аэробного) разложения питательных веществ. Для осуществления аэробного ме-

таболизма в клетке должны поддерживаться опреде-

ленные концентрации энергетических субстратов (углеводов, жиров, белков) и молекулярного кислоро-

äà.

В анаэробных условиях необходимая клетке энергия может быть получена только в процессе гликоли-

органа, либо по PtO2, измеренному непосредственно

в тканях. Так, например, для головного мозга крити- ческое венозное PO2 составляет 17–19 мм рт. ст. [44].

Имеются основания считать, что критическое

PO2 – величина переменная, зависящая от функционального состояния клетки, субстратного окружения

митохондрий. Поэтому определение интенсивности

потребления кислорода в реальных условиях представляет собой сложную задачу. Она может быть ре-

шена только при использовании физиологических,

биохимических и математических методов, с помощью которых можно определить доставку кислоро-

да, его потребление, содержание и участие в реакци-

ях энергообразования и синтеза.

Важнейшей реакцией, обеспечивающей энергией процессы жизнедеятельности, является окисление

водорода кислородом. Эта реакция происходит постепенно благодаря наличию каскадной системы транс-

порта электронов. Выделяющаяся при этом энергия

депонируется в макроэргических соединениях типа АТФ и других фосфатах.

Основным местом образования энергии являют-

ся митохондрии, в которых осуществляются такие важнейшие процессы, как цикл Кребса и окислитель-

ное фосфорилирование, благодаря которым в различ-

ных участках дыхательной цепи происходит образование энергетического фосфата в виде АТФ. В мито-

хондриях также находится ряд ферментов, являющих-

ся катализаторами обменных процессов и, прежде всего, осуществляющих дегидрирование и фосфори-

лирование.

В качестве источника энергии клетка использует различные субстраты. Так, обмен сердечной мышцы

осуществляется за счет молочной кислоты (17%), глю-

козы (18%), пировиноградной кислоты (18%), кетоновых тел (5%) и жирных кислот (42%) [45]. Эти суб-

страты в ходе окислительного процесса проходят сту-

пенчатое изменение, результатом которого является образование воды и двуокиси углерода. В процессе

окисления от субстратов и возникающих из них про-

межуточных продуктов отнимается водород и с помощью ферментов передается на кислород. Центр

окислительного процесса представляет цикл Кребса,

в котором происходит аэробный гликолиз, распад жирных кислот и обмен аминокислот. Ключевую по-

зицию в обмене занимает ацетил-коэнзим А (ацетил-

КоА), в котором сходятся все пути обмена, прежде чем они перейдут в цикл Кребса [45].

Распад углеводов протекает по схеме Эмбдена–

Майергофа, причем в аэробных условиях образуется пируват, а в анэробных – лактат; в результате их де-

карбоксилирования возникает ацетил-КоА, а из него

и оксалата образуется цитрат.

Очень схематично многоступенчатый процесс освобождения энергии в организме можно разделить на четыре основные этапа.

1.Гидролитическое расщепление полимеров (жиров,

белков, углеводов) на мономеры (моносахариды, жирные кислоты, глицерин, аминокислоты).

Энергетическая ценность этого этапа невелика, так как при этом высвобождается только 0,1% энергии и то в виде тепла.

2.Превращение мономеров в такие низкомолеку-

лярные вещества, как пируват и ацетил-КоА, служащие основным «энергетическим топливом» для

цикла Кребса. На этом этапе высвобождается 1/3 всей энергии, заключенной в пище, причем около 60% ее рассеивается в виде тепла.

3.Окисление ацетил-КоА и других субстратов в цик-

ле Кребса, где в результате дегидрирования и декарбоксилирования происходит освобождение во-

дорода и образование углекислого газа. Однако здесь свободной энергии практически не выделяется.

4.Окислительное фосфорилирование, благодаря

которому энергия атомов водорода (его электрона) путем ряда последовательно происходящих на

дыхательной цепи митохондрий окислительновосстановительных реакций аккумулируется в

макроэргических связях АТФ и других фосфосодержащих соединений.

На последнем этапе выделяется вся энергия пищевых веществ, подвергнутых полному катаболичес-

кому превращению, причем почти половина этой энергии выделяется в виде тепла. Следовательно,

Окислительное фосфорилирование

Ðèñ. 89. Схема основных этапов образования и утилизации энергии в сердечной мышце

сущностью кислород-зависимой биоэнергетики яв-

ляется процесс превращения химической энергии поступающих в клетку органических веществ в раз-

личные формы физиологически полезной энергии (механической, химической, тепловой, электричес-

êîé).

На рисунке 89 на примере сердечной мышцы по-

казано участие кислорода в образовании энергии и роль АТФ в проведении возбуждения в миокарде, пе-

рехода возбуждения на мышечные клетки для непосредственного процесса сокращения и синтеза белка.

Таким образом, снабжение клетки кислородом и

Центральная нервная система

Грудные мехи

(периферическая нервная система, дыхательные

мышцы, грудная стенка)

Воздухоносные пути

Альвеолы

Ðèñ. 90. Функциональные элементы дыхательной системы

его участие в энергообеспечении тканей осуществля-

ется сложно организованным комплексом биохими- ческих, физиологических и биофизических процес-

ñîâ.

2.4. РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ

Главная цель регуляции дыхания состоит в том, чтобы легочная вентиляция соответствовала метабо-

лическим потребностям организма. Так, при физи- ческой работе организму требуется больше кислоро-

да, и соответственно, должен возрасти объем дыха-

ния. Кроме того, при осуществлении некоторых рефлексов (например, глотательного, кашлевого, чиха-

тельного), а также определенных видов деятельности

(речи, смеха, пения и др.) характер дыхания должен меняться. Для оптимального приспособления дыха-

ния ко всем условиям необходимы сложные регуля-

торные системы с многочисленными сенсорными каналами.

Нормальный газообмен зависит от интеграции

нескольких взаимосвязанных функциональных компонентов системы дыхания, которые должны обес-

печивать адаптацию организма к экстремальным фак-

торам и компенсацию различных патологических состояний (рис. 90). Четыре главных функциональных

компонента включают: 1) центральную нервную сис-

тему; 2) «грудные мехи», состоящие из периферической нервной системы, дыхательных мышц и грудной

стенки; 3) воздухоносные пути; 4) альвеолярные га-

зообменивающие единицы. Иерархическое соподчи- нение названных функциональных элементов заклю-

чается в том, что нервный стимул дыхания берет на-

чало в центральной нервной системы (ЦНС) на уровне продолговатого мозга. Эфферентное управление

дыхательными мышцами осуществляется диафраг-

мальными и другими метанейронами периферической нервной системы. Изменения внутригрудного

давления, вызванные сокращением инспираторных

мышц, обеспечивают поток воздуха и его доставку к альвеолам [6].

Дыхательный центр

Дыхание регулируется двумя анатомически раз-

дельными, но интегрированными структурами ЦНС. Первая обозначается как система регуляции автома-

тического дыхания и вторая – как система регуляции

произвольного дыхания. К системе регуляции автоматического дыхания относятся структуры мозгово-

го ствола (рис. 91). Система регуляции произвольно-

го дыхания связана как с корковыми структурами, так и переднемозговыми [46]. По современным данным,

дыхательный центр человека представляет собой

функциональную совокупность нервных структур, расположенных на разных уровнях ЦНС: в спинном

Поток газа (воздухоносные пути)

èобмен газов (альвеолярнокапиллярная мембрана)

Ðèñ. 92. Система регуляции дыхания как контур отрицательной обратной связи

и продолговатом мозге, варолиевом мосте, буграх четверохолмия, коре головного мозга [6, 13, 47].

Подобно многим физиологическим системам контроля, система управления дыханием организо-

вана как контур отрицательной обратной связи

(рис. 92). При этом существуют два параллельных контура регуляции дыхания: по «отклонению» и по

«возмущению» [46, 47].

Регуляция по «отклонению» включается при изменении газового состава артериальной крови (РаО2 è

ÐàÑÎ2). При отклонении регулируемых параметров

изменяется активность дыхательного центра, из которого по эфферентным волокнам усиливается им-

пульсация к дыхательной мускулатуре и происходит

восстановление нормального уровня газов крови. Степень изменения минутной вентиляции пропорци-

ÐàÎ2 с 95 до 70 мм рт. ст. и резко возрастает при сни-

жении РаО2. в диапазоне от 70 до 30 мм рт. ст. Влияния отклонений РаО2 по мощности уступают влия-

нию отклонений РаСО2. При небольшой гиперкап-

нии минутный объем дыхания (МОД) может достигать 60–70 л/мин, тогда как понижение РаО2 äàæå äî

критических величин (30 мм рт. ст.) проявляется уве-

личением МОД не более, чем до 15–20 л/мин. Это объясняется тем, что возникающее при низком РаО2

усиление легочной вентиляции приводит к избыточ-

ному вымыванию СО2 и наступающая гипокапния уменьшает стимулирующее влияние низкого РаО2

[48].

Хеморецепторы обнаруживаются также в параганглиях дуги аорты, иногда их называют аортальными

тельцами. Импульсы от них поступают в ЦНС по

афферентным волокнам блуждающего нерва. Этим артериальным тельцам свойственна реактивность,

функционально подобная реактивности каротидных

телец.

Каротидные и аортальные хеморецепторы (периферические рецепторы) и хеморецепторы вентраль-

ной зоны продолговатого мозга (центральные рецепторы) реагируют на изменения РаСО2 опосредован-

но: повышение РаСО2 сопровождается увеличением

концентрации ионов [H+] в крови и цереброспинальной жидкости. Закисление среды и снижение рН вы-

зывает активацию хеморецепторов и соответствующее рефлекторное увеличение вентиляции легких.

9

10

11Симпатическая

12öåïü

Ðèñ. 95. Иннервация легких [6]

При этом центральные хеморецепторы обеспечива-

ют регуляцию глубины вдоха, а периферические – частоту дыхания [47].

Дыхательный центр, кроме хеморецепторных,

получает проприоцептивные и болевые импульсы от легких. Эта информация передается легочными аф-

ферентными волокнами блуждающего нерва, чьи кле-

точные тела расположены в узловатом ганглии (рис. 95). Соответственно, диафрагмальные и межре-

берные нервы проводят сигнал от мотонейронов к

главным дыхательным мышцам. Симпатические и парасимпатические нервы иннервируют легкие, играя

важную роль в контроле диаметра воздухоносных пу-

тей, скорости воздушного потока и передаче информации о наполнении легких.

Таким образом, регуляция системы внешнего ды-

хания всегда происходит вследствие поступления в дыхательный центр афферентной импульсации раз-

личного происхождения (рис. 96). Ее можно разделить на следующие основные группы:

1

Ì

2

3

4

7

6

5

Ðèñ. 96. Важнейшие звенья системы регуляции дыхания: 1 – дыхательный центр; 2 – артериальные хеморецепторы; 3 – медуллярные хеморецепторы; 4 – легочные механорецепторы; 5 – диафрагма; 6 – межреберные мышцы; 7 – легкие

1)импульсация от хеморецепторов, сигнализирую-

щая о гуморальном составе крови и его сдвигах, главным образом о РаО2, ÐàÑÎ2, рН крови и ликвора;

2)импульсация от рецепторов легких и дыхательных путей, сигнализирующая об объеме легких и его изменениях, что определяет регуляцию оптимальной глубины и частоты дыхания;

3)импульсация от рецепторов, находящихся в мышечном аппарате грудной клетки.

Кроме перечисленных групп афферентных сигналов, исходящих из системы внешнего давления, в

дыхательный центр поступает информация от рецепторов других систем, например сердечно-сосудистой,

двигательной, основное значение которой заключа-

ется в координации деятельности системы внешнего дыхания с этими системами в интересах организма

как целого.

2.4.1. Регуляция просвета воздухоносных путей

Верхние дыхательные пути и бронхолегочный ап-

парат являются частями единой в функциональном и анатомическом отношении дыхательной системы.

В то же время состояние верхних дыхательных путей

во многом определяет физиологические и патофизиологические механизмы функционирования нижеле-

жащих отделов. В частности, в регуляции бронхо-

легочного сопротивления большое значение имеют нервно-рефлекторные влияния, исходящие из обла-

сти верхних дыхательных путей: постоянная тоничес-

кая импульсация, возникающая при прохождении вдыхаемого воздуха, и патологическая рефлекторная

импульсация при раздражении рефлексогенных зон

полости носа, которая может вызвать бронхоспазм. Основную роль в сопротивлении верхних дыха-

тельных путей играет полость носа; ее сопротивление

при спокойном дыхании принято считать в среднем равным 50% от общего дыхательного сопротивления

[49].

Известно, что слизистая оболочка носа имеет мощную рефлексогенную зону, связывающую ее с

различными органами и системами организма. Наи-

более чувствительными, так называемыми астмогенными, или рефлексогенными, зонами полости носа

являются передние отделы перегородки, слизистая

оболочка передних концов нижней и средней носовой раковины, а также кожный покров входа в носо-

вую полость.

Ринобронхиальный рефлекс осуществлялся через волокна сенсорной порции тройничного нерва, иду-

щие к его ядру в стволе головного мозга, далее к блуж-

дающему нерву в составе его волокон – к переднему и заднему легочным сплетениям (рис. 97).

4

5

6

7

8

Ðèñ. 97. Проводящие пути ринобронхиального рефлекса [49]: 1 – передний решетчатый нерв; 2 – глазничный нерв; 3 – верхнеглоточный нерв; 4 – крылонебный узел; 5 – ядро тройничного нерва; 6 – блуждающий нерв; 7 – двигательное соматическое ядро блуждающего нерва; 8 – переднее и заднее легочные сплетения

Рецепторы, располагающиеся в носовой полости и верхних дыхательных путях, отвечают как на меха-

нические, так и на химические стимулы. Эти рецеп-

торы сходны с быстроадаптирующимися рецепторами в легочной паренхиме. Их стимуляция приводит

к кашлю, чиханию, бронхоконстрикции и спазму гор-

òàíè [6].

Кроме механического и химического раздражения, показано влияние на бронхиальное сопротивле-

ние холодового раздражения [50]. Так, многие больные ХНЗЛ отмечают затруднение при дыхании холод-

ным воздухом, которое вызывает у них отчетливое

повышение бронхиального сопротивления. Но, поскольку холодный воздух, проходя через верхние ды-

хательные пути, в достаточной мере нагревается, мож-

но предположить, что бронхоспазм обусловлен рефлексом с верхних дыхательных путей, выраженным у

лиц с обструктивными заболеваниями бронхов. Ве-

роятно, это связано с наличием у них бронхиальной гиперреактивности, поскольку у здоровых людей не

выявлено изменений бронхиального сопротивления

при дыхании холодным воздухом [49].

Далее общее дыхательное сопротивление регулируется гортанью. Акт дыхания обеспечивается в гор-

тани сокращением расширяющих голосовую щель задних перстнечерпаловидных мышц. Голосовая щель

при дыхании всегда раскрыта, величина и форма от-

верстия зависят от глубины вдоха.

Открытие голосовой щели происходит рефлекторно. Вдыхаемый воздух раздражает многочисленные

нервные окончания в слизистой оболочке, которые по афферентным волокнам верхнегортанного нерва

через блуждающий нерв передаются в дыхательный

центр. Оттуда по эфферентным волокнам поступают двигательные импульсы к мышцам гортани, которые

и обеспечивают нужное состояние голосовой щели.

Хорошо известно физиологическое сужение гортани на выдохе в норме. Это сужение дает тормозя-

щий эффект, который удлиняет выдох, улучшает внут-

рилегочное смешивание газов и альвеолярный газообмен. Чем выше давление на выдохе в воздухонос-

ных путях, расположенных ниже гортани, тем боль-

ше открывается ее просвет. Этот механизм обеспечи- вается экспираторным, так называемым крикотире-

оидным рефлексом. Порог этого рефлекса снижает-

ся при гиперкапнии и увеличивается при гипокапнии. Чем больше просвет гортани, тем короче выдох. Ме-

ханизмы, повышающие сопротивление воздушному

потоку в верхних дыхательных путях, смещают точку равного давления проксимально, что, в свою очередь,

предотвращает экспираторный коллапс бронхиол

[49].

В последние годы накоплен значительный материал о механизмах регуляции бронхиального тонуса.

Большое значение придается нервной системе, являющейся основным регулятором функции дыхатель-

ных путей в норме [6, 51].

Диаметр просвета воздухоносных путей регулируется несколькими механизмами, включая автоном-

ную нервную систему.

Парасимпатические (холинергические) мотонейроны иннервируют дыхательные пути через блужда-

ющий нерв с синапсами, расположенными вблизи от

гладкой мускулатуры воздухоносных путей. Эти нейроны высвобождают нейротрансмиттер ацетилхолин,

являющийся мощным стимулятором сокращения

гладкой мускулатуры бронхов.

Можно было бы предположить наличие расслабляющего действия симпатических нейронов на глад-

кие мышцы воздухоносных путей. Однако у человека эффекты симпатической нервной системы, опос-

редованные через надпочечники, играют лишь незна-

чительную роль в нормальной регуляции диаметра дыхательных путей [46, 48, 51].

Неадренергическая и нехолинергическая (НАНХ)

нервная система оказывает сильное возбуждающее и ингибирующее влияние на тонус гладкой мускулату-

ры воздухоносных путей. Нейроны НАНХ-системы

в блуждающем нерве высвобождают пептиды – субстанцию Р и вазоактивный интестинальный пептид

(ВНП), которые сокращают и расслабляют гладкую мускулатуру бронхов. Нейроны, высвобождающие

субстанцию P, также включены в локальные рефлек-

торные дуги, в которых местное раздражение нервных окончаний ведет к рефлекторному сокращению глад-

ких мышц дыхательных путей. Нейроны, высвобож-

дающие ВИП, расслабляют гладкую мускулатуру бронхов посредством повышения уровня внутри-

клеточного циклического аденозинмонофосфата

(цАМФ). Нейроны НАНХ-системы являются, повидимому, наиболее сильным расслабляющим ком-

понентом нервной системы, вовлеченным в регуля-

цию просвета воздухоносных путей [6].

Наряду с нервной системой, в регуляции тонуса бронхов участвуют гуморальные факторы – медиато-

ры, гормоны и многие другие биологически активные вещества, которые образуются в бронхолегочном

аппарате или утилизируются им из кровотока. Среди

них важное место занимают катехоламины [51]. Таким образом, регуляцию бронхомоторного то-

нуса осуществляют несколько факторов:

–нервные – парасимпатическая система, НАНХсистема;

–гуморальные – бронхоконстрикторное действие выделяющихся эндогенно гистамина, серотонина, брадикинина и др.;

–альвеолярное и артериальное РО2 è ÐÑÎ2, местные изменения кислотно-щелочного равновесия.

Значение каждого из этих факторов состоит в поддержании равновесия между вентиляцией мертвого

пространства и альвеолярной вентиляцией, чтобы

обеспечить максимально эффективный газообмен при минимальных затратах энергии [46].

Как мы уже говорили, одним из физических фак-

торов, участвующих в регуляции дыхания, служит сопротивление, которое преодолевают дыхательные

мышцы в процессе легочной вентиляции. Напомним,

что это сопротивление складывается в основном из эластического и неэластического компонентов, так

как инерционным обычно пренебрегают ввиду его

незначительности. Эластическое сопротивление обусловлено упругими свойствами легких и грудной

клетки. Создаваемая им нагрузка в целом пропорци-

ональна амплитуде инспираторных экскурсий, то есть дыхательному объему. Неэластическое, или резистив-

ное, сопротивление связано главным образом с пре-

одолением трения, создаваемого потоками газа в воздухоносных путях, и величина резистивной нагрузки

зависит от скорости этих потоков.

Сопротивление дыханию изменчиво. Постоянно регулируется его резистивный компонент. Бронхиаль-

ная проходимость и сопротивление верхних дыхатель-

ных путей зависят от тонуса мускулатуры бронхов и гортани, который регулируется описанными выше

центральными и периферическими механизмами.

Сопротивление дыханию в известной мере зависит также от паттерна сокращений дыхательных мышц.

Так, во время вдоха сопротивление воздухоносных

путей несколько снижается, во время выдоха – повышается.

В целом резистивное сопротивление способству-

ет оптимизации временных и объемных параметров дыхательного цикла: длительности вдоха и выдоха,

соотношения между дыхательным объемом и мерт-

вым пространством. Тем самым этот фактор участвует в создании условий, оптимальных для легочного

газообмена.

В норме глубина и частота дыхания регулируется таким образом, что энергия, расходуемая дыхатель-

ными мышцами на поддержание требуемой вентиля-

ции, оказывается минимальной для данного соотношения между эластическим и резистивным сопротив-

лением. Однако в условиях дыхания через искусст-

венные трубки и клапаны или при повышенной плотности вдыхаемого газа механическая нагрузка на ап-

парат вентиляции резко возрастает. То же наблюда-

ется при некоторых формах патологии дыхательной системы, в частности при легочных фиброзах повы-

шается эластическое, а при бронхиальной обструк-

ции – неэластическое (резистивное) сопротивление [5, 9, 48].

При указанных нарушениях механики дыхания

усиливаются центральная инспираторная активность и работа дыхательных мышц. При этом дыхательный

объем увеличивается, частота дыхания снижается,

минутная вентиляция либо не изменяется, либо увеличивается. Все перечисленные изменения происхо-

дят сразу после включения дополнительного сопро-

тивления и не связаны с отклонениями в газовом составе крови. Следовательно, при увеличении неэлас-

тического сопротивления усиление работы дыхатель-

ных мышц вызвано не гиперкапнией, а связано с возбуждением проприорецепторов этих мышц: при уве-

личении сопротивления сокращению межреберных

мышц и мышц брюшной стенки усиливается афферентация от рецепторов растяжения. Возрастает час-

тота эфферентной импульсации и возникает ответ-

ная реакция – рефлекс на растяжение, ведущий к резкому увеличению силы сокращения мышц.

При повышении эластического сопротивления

минутная вентиляция также не снижается, но дыхание становится частым и поверхностным. Это требу-

ет меньшего усиления работы дыхательной мускула-

туры в подобных условиях и энергетически более выгодно [47].

Таким образом, регуляция дыхания при повышен-

ном неэластическом или эластическом сопротивлении обеспечивает поддержание относительного по-

стоянства газового состава крови при помощи опти-

мальных параметров дыхательного объема и частоты дыхания.

Учитывая, что в этих условиях даже сохранение нормального МОД может быть обеспечено только

благодаря усилению работы дыхательной мускулату-

ры, следует признать, что дыхательный центр обеспечивает соответствующее регулирование под влия-

нием информации о затруднении дыхания, не связан-

ной с отклонениями в газовом составе артериальной крови. Иначе говоря, сразу же после включения до-

полнительного сопротивления дыханию, когда ника-

ких отклонений РО2, ÐÑÎ2 и рН быть не может, происходит быстрая мобилизация упреждающих меха-

низмов регуляции внешнего дыхания по «возмуще-

íèþ».

Другим случаем регуляции по «возмущению» является раннее изменение легочной вентиляции в самом начале выполнения мышечной работы.

2.4.2. Регуляция дыхания при физической нагрузке

Парадоксально, но регуляция дыхания оказалась

трудной для понимания именно при мышечной работе, когда вступают в действие естественные меха-

низмы, управляющие легочной вентиляцией. В самом

деле, при работе МОД удивительно точно следует за ростом энергозатрат организма и может увеличивать-

ся в 10–20 раз, достигая 100–150 л/мин [2, 12, 13]. Гу-

моральные же сдвиги, развивающиеся в это время, если они вообще имеют место, не столь велики, что-

бы такое значительное гиперпноэ можно было объяснить хеморецепторной стимуляцией дыхания. Кро-

РЕАКЦИИ НА ФИЗИЧЕСКУЮ НАГРУЗКУ

Ðèñ. 98. Физиологические и биохимические сдвиги, развивающиеся при физической нагрузке

ме того, резкий подъем вентиляции отмечают сразу

же, как только включается мышечная нагрузка, то есть когда сдвиги химизма крови еще явно не успева-

ют произойти.

Следовательно, во время работы либо значительно модулируются рассмотренные выше механизмы,

управляющие дыханием в условиях покоя, либо же

включаются какие-то другие механизмы, объединяемые некоторыми авторами под названием «рабоче-

го стимула» [48].

Вполне очевидно, что выполнение мышечной работы является крайне сложным актом, вызывающим

изменение многих физиологических процессов (рис.

98). Наиболее важными из них являются координированные изменения функций сердечно-сосудистой

системы, дыхания и метаболизма, обеспечивающие

увеличение поглощения кислорода и выделения СО2 в соответствии с широким диапазоном мощности на-

грузки.

Энергетический метаболизм в покое и при физической деятельности

В состоянии полного, насколько это возможно, физиологического покоя здоровый человек обычной

массы расходует каждую минуту в среднем 200 мл кислорода и выводит около 150 мл СО2. Такой обмен

газов обеспечивает ежеминутно освобождение около

1 ккал энергии, что соответствует приблизительно

1400 ккал в сутки. Этот минимальный для организма расход энергии принято называть основным обменом.

В условиях основного обмена через легкие вентилируется в среднем 6–8 л воздуха в минуту. Выдыхае-

мый воздух содержит обычно приблизительно 17%

кислорода и 3% СО2, то есть из каждого литра воздуха, проходящего через легкие, кровь поглощает око-

ло 35 мл кислорода, и каждый литр воздуха обогаща-

ется в альвеолах в среднем на 30 мл СО2 [13]. Любая физическая деятельность осуществляется

за счет сокращения скелетной мускулатуры. В осно-

ве мышечного сокращения лежит процесс преобразования химической энергии в механическую. Источ-

ником мышечного сокращения являются макроэрги-

ческие фосфатные связи аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Запасы АТФ обеспечивают мышцы

некоторым количеством энергии, пригодным для не-

медленного использования. Восстановление АТФ происходит за счет распада углеводов и жирных кис-

лот. Углеводы могут использоваться в этих целях как

при отсутствии кислорода (анаэробно), так и при его участии (аэробно) путем окислительного фосфори-

лирования. Анаэробный распад гликогена (гликоге-

нолиз) заканчивается образованием молочной кислоты (лактата). Благодаря запасам гликогена мышеч-

ная деятельность может протекать некоторые время

в отсутствии кислорода. Однако использование анаэробного процесса как источника образования энер-