2 курс / Нормальная физиология / Сердце и легкие

риантов и форм неаллергической астмы по классификации Г.Б. Федосеева;

2)указать, к какому аллергену имеется сенсибилизация при аллергической форме болезни;

3)отразить степень тяжести и фазу бронхиальной астмы;

4)указать осложнения и сопутствующие заболевания.

Примеры формулировки диагноза:

1.Бронхиальная астма, аллергическая форма (сен-

сибилизация к домашней пыли), легкое течение, фаза ремиссии, ДH0. Аллергический ринит.

2.Бронхиальная астма, неаллергическая форма (ин-

фекционно-зависимая), тяжелое течение, фаза обострения. Хронический гнойно-катаральный обструктивный бронхит. Эмфизема легких. ДH II .

Из приведенных примеров видно, что для клини- ческих, практических целей более удобной является

классификация Г.Б. Федосеева, а для статистической отчетности – классификация по МКБ-10.

Классификация астматического статуса учитывает

патогенетические особенности развития тяжелого затянувшегося приступа бронхиальной астмы и ста-

дии формирования выраженных нарушений кисло-

родного гомеостаза [108, 104, 161]. В МКБ-10 астматический статус обозначен рубрикой J44 [155].

Патогенетические варианты:

1.Медленно развивающийся астматический статус.

2.Анафилактический астматический статус.

3.Анафилактоидный астматический статус.

Стадии:

I стадия – относительная компенсация.

II стадия – декомпенсация («немое легкое»).

III стадия – гипоксическая гиперкапническая кома.

Данная классификация требует отдельного ком-

ментария.

Медленно развивающийся астматический статус

обусловлен следующими патогенетическими факторами:

1)глубокая блокада β-адренорецепторов, преоблада-

íèå α-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;

2)выраженный дефицит глюкокортикоидных гормонов;

3)воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического генеза;

4)подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренирования бронхов и дыхательного центра;

5)преобладание холинергических бронхосуживающих влияний;

6)экспираторный коллапс мелких и средних бронхов.

Анафилактический астматический статус (немедленно развивающийся) представляет собой гипе-

рергическую анафилактическую реакцию немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и

воспаления, что приводит к тотальному бронхоспаз-

му и асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Анафилактоидный астматический статус вызывают следующие факторы:

1.Рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механически-

ми, химическим, физическими раздражителями вследствие гиперреактивности бронхов;

2.Прямое гистаминосвобождающее действие раз-

личных неспецифических раздражителей без активации иммунной системы. По скорости развития этот вариант астматического статуса можно

считать немедленно развивающимся, но, в отли- чие от анафилактического варианта, он не связан с иммунными механизмами.

I стадия – относительной компенсации, сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам –

имеет следующие клинические и лабораторные признаки.

Частое возникновение в течение дня длительных,

не купируемых приступов удушья, в межприступном периоде дыхание полностью не нормализуется. При-

ступообразный, мучительный сухой кашель с трудно

отделяемой мокротой. Положение больного ортопноэ, выраженная одышка (до 40 дыханий в минуту) с

участием вспомогательной мускулатуры. Выражен-

ный цианоз кожи и видимых слизистых оболочек. При перкуссии легких – коробочный звук (эмфизе-

ма легких), аускультативно – «мозаичное» дыхание:

âнижних отделах легких дыхание не выслушивается,

âверхних – жесткое с сухими хрипами, которые мо-

гут быть слышны на расстоянии. Со стороны сердеч-

но-сосудистой системы – тахикардия до 120 в минуту, аритмии, боли в области сердца, АД нормальное

или повышено, как проявление перегрузки правого

желудочка – набухание шейных вен и увеличение пе- чени. Признаки нарушения функции центральной

нервной системы – возбуждение, иногда бред, гал-

люцинации. Газовый состав крови: умеренная артериальная гипоксемия (PaO2 60–70 мм рт. ст.), нормо-

капния (PaCO2 35–45 ìì ðò. ñò.).

II стадия – декомпенсации, «немого легкого», прогрессирующих вентиляционных нарушений –

включает следующие симптомы.

Состояние больных крайне тяжелое. Положение вынужденное, ортопноэ. Резко выраженная одышка,

дыхание поверхностное, больной судорожно хватает

ртом воздух. Шейные вены набухшие. Кожные покровы влажные, бледно-серые. Периодически отме-

чается возбуждение, вновь сменяющееся безразличи- ем, оглушенностью. При аускультации над целым легким или на большом участке обоих легких дыхание

не прослушивается («немое легкое») вследствие обтурации бронхиол и бронхов, лишь на небольшом

участке может прослушиваться умеренное количество хрипов. Сердечно-сосудистая система – пульс частый (до 140 в мин), слабого наполнения, аритмии, арте-

риальная гипотензия, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа. Газовый состав крови: выраженная ар-

териальная гипоксемия (PaO2 50–60 мм рт. ст.), и гиперкапния (PaCO2 50–70 мм рт. ст. и более), кислот- но-щелочное равновесие – респираторный ацидоз.

III стадия – гиперкапническая кома – имеет следующие проявления.

Сознание больного утрачено, перед потерей сознания возможны судороги. Разлитой диффузный «красный» цианоз, холодный пот. Дыхание редкое,

поверхностное, аритмичное, возможно дыхание Чей- на–Стокса. При аускультации легких отсутствие ды-

хательных шумов или их резкое ослабление. Сердеч- но-сосудистая система – пульс нитевидный, аритмич- ный, AД резко снижено или не определяется, коллапс,

тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков. Газовый состав крови: тя-

желая артериальная гипоксемия (PaO2 40–55 мм рт. ст.), резко выраженная гиперкапния (PaCO2 80– 90 мм рт. ст.), кислотно-щелочное равновесие – ме-

таболический ацидоз.

Примеры формулировки диагноза:

1.Бронхиальная астма, атопическая форма (пыльцевая аллергия), тяжелое течение, фаза обостре-

ния. Астматический статус, медленно развивающийся, I стадия.

2.Бронхиальная астма (инфекционно-зависимая), тяжелое течение, фаза обострения. Астматический

статус, медленно развивающийся, II стадия. Хронический гнойный бронхит.

Классификация муковисцидоза предусматривает клиническую оценку формы заболевания и активно-

сти процесса, характеристику бронхолегочных нарушений и осложнений [109, 143, 145, 162].

В настоящее время принято различать следующие клинические формы муковисцидоза:

1)смешанная форма, когда имеется поражение легких и кишечника (у 75–80% больных);

2)преимущественно легочная форма, когда поражение кишечника минимально или отсутствует (15– 20% больных);

3)преимущественно кишечная форма, когда изме-

нения со стороны легких отсутствуют или имеют обратимый характер (около 5%);

4)мекониевая непроходимость (5–10%);

5)абортивные и стертые формы (1–4%).

При инфекции бронхолегочной системы клини- чески выявляются бронхиты – острый, рецидивиру-

ющий, хронический, и пневмонии – повторная, ре-

цидивирующая (табл. 21).

Нарушение легочной вентиляции развивается по обструктивному, рестриктивному и комбинированно-

му типу. К осложнениям муковисцидоза со стороны органов дыхания следует отнести ателектазы, абсцес-

сы, пневмоторакс и пиопневмоторакс, легочное кро-

вотечение, диффузный пневмосклероз, хроническое легочное сердце. К наиболее частым внелегочным

осложнениям относятся: цирроз печени, портальная

гипертензия, выпадение прямой кишки, отечный синдром, пансинусит, сиалоаденит, сахарный диабет,

бесплодие и отставание в физическом развитии.

Классификация бронхоэктатической болезни в своей основе содержит разграничение бронхоэктазов по

форме расширения бронхов, по их распространенно-

сти с указанием точной локализации изменений в легочных сегментах, по степени выраженности кли-

нических проявлений, по фазе заболевания в момент

обследования [55, 146, 148]. Анатомическая классификация бронхоэктазов по МКБ-10 обозначена руб-

рикой J47 [155], клинико-морфологическая класси-

фикация бронхоэктатической болезни представлена в таблице 22.

Ïðè легкой форме наблюдаются 1–2 обострения в

течение года, ремиссии длительные, во время ремиссии больные чувствуют себя практически здоровыми

и вполне работоспособными.

При заболевании средней тяжести обострения более частые и длительные, за сутки больной откаш-

ливает 50–100 мл мокроты. В фазе ремиссии кашель

с мокротой продолжается. Характерны умеренные нарушения функции внешнего дыхания, толерантность

к нагрузкам и работоспособность снижаются.

Тяжелая форма бронхоэктатической болезни характеризуется частыми и длительными обострения-

ми, сопровождающимися повышением температуры

тела, выделением более 200 мл мокроты, часто зловонной. Ремиссии кратковременны, наблюдаются

лишь после длительного лечения. Больные остаются

нетрудоспособными и во время ремиссий.

Ïðè осложненной форме заболевания к признакам, характерным для тяжелого течения, присоединяют-

ся различные осложнения – легочное сердце, легоч- но-сердечная недостаточность, амилоидоз почек,

миокардиодистрофия, кровохарканье.

Формулируя диагноз бронхоэктатической болезни, необходимо указать локализацию и форму брон-

хоэктазов, степень тяжести и фазу течения заболева-

ния, осложнения.

Пример формулировки диагноза:

Бронхоэктатическая болезнь (цилиндрические бронхоэктазы в средней доле правого легкого), тече-

Таблица 22

Классификация бронхоэктатической болезни [108, 146, 148]

ние средней тяжести, фаза обострения. Хронический обструктивный бронхит, ДHII .

Классификация дыхательной недостаточности

В литературе описано много вариантов классифи-

кации дыхательной недостаточности, авторы которых исходят из разных принципов построения и различ-

ных критериев оценки этого состояния. Стремление

создать наиболее полную классификацию привело к чрезмерным усложнениям, в результате чего боль-

шинство предложений не нашло практического при-

менения. Общими требованиями к классификации дыхательной недостаточности являются клинико-

физиологический подход, достаточная простота, воз-

можность практического использования в качестве ориентира при выборе, проведении и оценке эффек-

тивности лечения [163].

Дыхательную недостаточность различают по этиологическим факторам и патогенетическим механиз-

мам, скорости развития и клиническим проявлени-

ям, степени тяжести и потребности в различных методах лечения. Таким образом, универсальной клас-

сификации дыхательной недостаточности не суще-

ствует, и между отдельными классификационными группами провести абсолютно четкую границу невоз-

можно [52]. Тем не менее, классифицировать дыха-

тельную недостаточность необходимо, поскольку это облегчает ведение больного на всех этапах профи-

лактики, диагностики, лечения и реабилитации, а

также помогает в изучении дыхательной недостаточ- ности и сравнении результатов лечения.

По этиологии патологические эндогенные и экзо-

генные факторы, обусловливающие развитие дыхательной недостаточности, можно условно подразде-

лить на три группы [52]:

1.Первично поражающие легкие (например, при ХОБЛ).

2.Вторично поражающие легкие (например, при шоке).

3.Не поражающие легкие (например, дыхательная недостаточность, возникающая при дефиците кислорода во вдыхаемом воздухе).

По патогенезу дыхательную недостаточность можно разделить на две основные группы:

1)с преимущественным поражением внелегочных механизмов;

2)с преобладанием поражения легочных механизмов. При повреждении этих механизмов происходит нарушение одного или всех внутрилегочных

процессов – вентиляции, перфузии и альвеоляр- но-капиллярной диффузии газов [2, 6, 47].

Дыхательная недостаточность с преобладанием внелегочных нарушений:

–нарушения центральной регуляции дыхания –

инсульт, опухоль, травмы мозга, медикаментозные поражения и другие причины;

–нарушения нервно-мышечной передачи импульса – полиомиелит, полирадикулоневриты, миастения, интоксикации;

–торако-диафрагмальные нарушения – поражения

дыхательных мышц, ограничение подвижности грудной клетки;

–нарушения системы кровообращения – левожелудочковая недостаточность, гиповолемия, тромбоэмболия легочной артерии;

–поражения системы крови – анемии, гемоглобинопатии.

Все перечисленные выше внелегочные механизмы дыхательной недостаточности можно рассматри-

вать как первичные, возникающие раньше, чем будут поражены сами легкие. В конце концов, повреж-

даются легкие и к прогрессирующей дыхательной недостаточности присоединяются легочные меха-

низмы.

Дыхательная недостаточность с преобладанием легочных нарушений:

–обструкция центральных или периферических

дыхательных путей – инородное тело, ларингоспазм, бронхиолит, отечно-воспалительный синдром;

–нарушения растяжимости легочной ткани (рестрикция) – эмфизема, пневмофиброз, плеврит, пневмоторакс, интерстициальный отек;

–утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны – интерстициальный отек, коллагенозы, силикоз, фиброз;

–поражение легочных капилляров (нарушение пер-

фузии) – васкулиты, эмболия легочной артерии, легочная гипертензия;

–уменьшение объема легочной ткани – резекция легкого, ателектаз, кистозные поражения легких и др.

Любой из перечисленных выше патогенетических механизмов почти никогда не встречается изолиро-

ванно. Так, при пневмонии дыхательная недостаточ-

ность развивается вследствие сочетания обструктивных, рестриктивных, перфузионных и диффузионных

нарушений.

В зависимости от формы и выраженности нарушений кислородного гомеостаза признано целесооб-

разным выделять следующие три варианта дыхательной недостаточности:

1)паренхиматозная (гипоксемическая);

2)вентиляционная (гиперкапническая);

3)смешанная (гипоксемическая и гиперкапническая) [47, 108, 163].

Паренхиматозная (гипоксемическая) форма дыха-

тельной недостаточности развивается вследствие нарушения процессов перфузии и диффузии, что при-

водит к усилению внутрилегочного шунтирования

венозной крови. Понятно, что недостаточно насыщенная кислородом кровь, поступающая из легочных

зон со сниженным отношением вентиляции к кро-

вотоку, соответственно уменьшает общее PаO2 крови, оттекающей от легких. Элиминация СО2 ïðè ïà-

ренхиматозной форме дыхательной недостаточности

не нарушена, поскольку углекислота диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану в 20 раз

быстрее, чем кислород. Напротив, у некоторых боль-

ных развивается гипервентиляция с избыточным выведением СО2 и дыхательным алкалозом.

Вентиляционная (гиперкапническая) форма дыха-

тельной недостаточности развивается при первичном уменьшении эффективной легочной вентиляции

(альвеолярная гиповентиляция). При этом оксигена-

ция крови и выделение углекислого газа нарушаются, и выраженность гиперкапнии прямо пропорцио-

нальна степени альвеолярной гиповентиляции. В изо-

лированном виде эта форма дыхательной недостаточ- ности наблюдается относительно редко – при пора-

жениях дыхательного центра, передних рогов спин-

ного мозга, миастении, некоторых видов отравлений. Смешанная форма дыхательной недостаточности,

сочетание артериальной гипоксемии с гиперкапни-

ей, развивается при обострении бронхолегочных заболеваний с обструктивным синдромом. Ее развитие

обусловлено генерализованным нарушением бронхи-

альной проходимости, которое может сочетаться с прогрессирующей слабостью дыхательных мышц из-

за резкого возрастания работы дыхания. В этих слу-

чаях вентиляционные нарушения, как правило, наблюдаются на фоне выраженной гипоксемии, выз-

ванной вентиляционно-перфузионными нарушени-

ями в легких в результате основного заболевания. Такое развитие синдрома точнее следует называть пе-

реходом паренхиматозной формы дыхательной недо-

статочности в смешанную [163]. Классическим примером рассматриваемой формы расстройств легочно-

го газообмена является синдром дыхательной недо-

статочности при астматическом статусе.

По клинической картине различают три фактора дыхательной недостаточности:

1)быстроту развития симптомов;

2)тяжесть состояния больного;

3)сочетание дыхательной недостаточности с поражением других систем организма [52].

Âзависимости от быстроты развития симптомов выделяют острую и хроническую формы. Острая ды-

хательная недостаточность возникает в течение не-

скольких минут или часов и может быть излечена, привести к гибели больного или перейти в хроничес-

кую дыхательную недостаточность, продолжающую-

ся многие месяцы и годы. Кроме этого, под влиянием дополнительных факторов хроническая дыхатель-

ная недостаточность может внезапно усилиться и

приобрести характер острой.

Классификация острой дыхательной недостаточности по особенностям патогенеза основана на разли- чии описанных выше трех ее форм:

–паренхиматозная (гипоксемическая), развивающаяся вследствие вентиляционно-перфузионных

нарушений в легочной ткани, нарушений альвео- лярно-капиллярного газообмена и диффузии и проявляющаяся в снижении РаО2 ;

–вентиляционная (гиперкапническая), возникающая при первичной альвеолярной гиповентиля-

ции, приводящей к ухудшению оксигенации крови и повышению РаСО2;

–смешанная, представляющая собой сочетание па-

ренхиматозной и вентиляционной дыхательной недостаточности и проявляющаяся в снижении РаО2 и повышении РаСО2.

Большую роль в оценке тяжести острой дыхательной недостаточности играет определение показателей

напряжения в крови кислорода и двуокиси углерода (табл. 23).

При выраженной острой дыхательной недостаточ-

ности нарушается также кислотно-щелочное равновесие. При паренхиматозном типе развивается арте-

риальная гипоксемия, которая может сочетаться с

гипокапнией и респираторным алкалозом. Вентиляционная дыхательная недостаточность характеризу-

ется гиперкапнией и респираторным ацидозом.

Различают 4 стадии острой дыхательной недостаточности [108, 164].

I стадия (начальная) – как правило, не имеет яр-

ких клинических проявлений и протекает на фоне симптомов основного заболевания. Основные ее при-

Таблица 23

Классификация степени тяжести острой дыхательной недостаточности (ОДН) в зависимости выраженности нарушений газового состава крови [47, 108, 163]

знаки – учащение дыхания, появление ощущения

нехватки воздуха при небольшой физической нагрузке.

II стадия (субкомпенсированная) – характеризует-

ся одышкой в состоянии покоя, постоянным ощущением нехватки воздуха, участием в дыхании вспомо-

гательной мускулатуры, ощущением удушья, психомоторным возбуждением, тахикардией, склонностью

êповышению AД, чувством тревоги, беспокойства.

III стадия (декомпенсированная) – проявляется

резким усилением одышки, вынужденным положением больного, выраженным участием в дыхании

вспомогательной мускулатуры, ощущением удушья,

психомоторным возбуждением, тахикардией, распространенным цианозом, падением AД.

IV стадия (терминальная) имеет следующую симптоматику:

–резкое угнетение сознания вплоть до комы, часто развивается гипоксический отек головного мозга;

–разлитой серо-пепельный цианоз, кожа покрыта липким холодным потом;

–дыхание учащенное, поверхностное, аритмичное, появляется дыхание Чейна–Стокса или Биота; при развитии ацидоза – дыхание Куссмауля;

–пульс нитевидный, частая экстрасистолия на фоне

брадикардии, глубокая артериальная гипотензия, коллапс;

–значительное увеличение трахеобронхиальной секреции, отек слизистой оболочки бронхов, развитие синдрома экспираторного закрытия дыхательных путей;

–олигоанурия.

Финалом терминальной стадии острой дыхательной недостаточности является гипоксемическая ги-

перкапническая кома.

При хроническом заболевании дыхательных путей острая дыхательная недостаточность развивается

у пациентов с уже существующей хронической дыха-

тельной недостаточностью, поэтому часто употребляется термин «острая дыхательная недостаточность

на фоне хронической» [164]. В этих случаях острая

дыхательная недостаточность, как правило, является следствием «острых» событий, таких как инфекции

трахеобронхиального дерева, пневмонии, тромбоэм-

болии мелких ветвей легочной артерии, застойные явления в малом круге кровообращения, пневмо-

тракс, неконтролируемая кислородотерапия [156].

Острые процессы при ХОБЛ приводят к нарастанию резистентности дыхательных путей, ухудшению

газообмена с развитием гипоксемии и гиперкапнии,

повышению работы дыхания. Увеличение требований к дыхательной мускулатуре в то время, когда снижен

транспорт кислорода, приводит к утомлению дыха-

ной крови не обеспечивается даже в условиях покоя,

несмотря на включение упомянутых компенсаторных механизмов.

По сочетанию с поражением других систем äûõà-

тельную недостаточность различают в зависимости от преимущественного нарушения функций кровообра-

щения, печени, почек.

Как справедливо замечает А.П. Зильбер [52], изолированной дыхательной недостаточности не суще-

ствует, так как даже если она возникла в связи с пер-

вичным поражением легких, а не других систем организма, то хроническая дыхательная недостаточность,

несомненно, приведет к ухудшению функции других

органов. Вполне правомочно существует термин «ле- гочно-сердечная недостаточность» [58], подчеркива-

ющий частоту таких сочетанных поражений. Однако

нет терминов «легочно-печеночная», «легочно-по- чечная» или «легочно-церебральная» недостаточ-

ность, хотя они имеют не меньшее право на существо-

вание. Несмотря на отсутствие этих терминов, следует помнить о сочетании дыхательной недостаточ-

ности с поражением других органов и систем, по-

скольку от этого зависят своевременность и эффективность лечения как дыхательной недостаточности,

так и другой патологии.

Классификация легочной гипертензии

Напомним, что о легочной гипертензии можно говорить тогда, когда давление в легочной артерии

превышает установленные нормальные величины:

для систолического давления – 16–30 мм рт. ст., для диастолического – 4–13 мм рт. ст., и для среднего дав-

ления – 9–18 мм рт. ст. [53, 57]. Согласно рекоменда-

циям ВОЗ, верхняя граница нормы для систолического давления в легочной артерии составляет около

30 мм рт. ст., для диастолического – 15 мм рт. ст. Ле-

гочная гипертензия квалифицируется при повышении среднего давления в легочной артерии более

20 мм рт. ст. в условиях покоя или более 30 мм рт. ст.

при умеренной физической нагрузке [64].

В последней классификации, принятой ВОЗ в 1998 году, легочные гипертензии (ЛГ) объединены в

одну группу клинически схожих заболеваний, что позволяет клиницисту определить план обследования

пациентов с ЛГ и тактику лечения:

Артериальная ЛГ:

1.Первичная ЛГ:

a)спорадическая;

b)семейная.

2.Вторичная ЛГ – вследствие:

a)системных заболеваний соединительной ткани;

b)врожденных пороков сердца (системно-легоч- ные шунты);

c)портальной гипертензии;

d)ВИЧ-инфекции;

e)лекарственных и токсических воздействий;

f)персистирующая ЛГ новорожденных;

g)другие причины ЛГ.

Венозная ЛГ:

1.Нарушения наполнения левого желудочка.

2.Поражения клапанного аппарата сердца (митральные пороки).

3.Эксцентрическая компрессия центральных легоч- ных вен.

4.Легочная веноокклюзионная болезнь.

ЛГ, ассоциированная с патологией органов дыхания и/или гипоксемией:

1.Хронические обструктивные заболевания легких.

2.Интерстициальные заболевания легких.

3.Обструктивное апноэ во время сна.

4.Альвеолярная гиповентиляция.

5.Высокогорная ЛГ.

6.Неонатальные поражения легких.

7.Альвеолярно-капиллярная дисплазия.

ЛГ вследствие хронических тромбозов и эмболий:

1.Тромбоэмболическая обструкция проксимальных легочных артерий.

2.Обструкция дистального русла легочных артерий:

a)легочные эмболии (тромбы, опухоли, инородные тела и др.);

b)тромбоз in situ;

c)серповидно-клеточная анемия

ЛГ вследствие заболеваний, поражающих легочные сосуды:

1.Воспалительные заболевания:

a)шистозомоз;

b)саркоидоз;

c)другие.

2.Легочный капиллярный гемангиоматоз

Первично-сосудистая легочная гипертензия вклю- чает все случаи стойкого повышения давления в сис-

теме малого круга кровообращения вследствие тех или иных поражений сосудов легких. Причем реци-

дивирующие эмболии в мелкие ветви легочной артерии вызывают легочную гипертензию, по тяжести и течению почти не отличающуюся от собственно пер-

вичной легочной гипертензии [65].

Вторичная легочная гипертензия при заболеваниях бронхов и легких развивается вследствие влияния многих патогенетических факторов, среди которых основными являются следующие [55, 58, 65]:

–вазоконстрикция артериол легких под влиянием гипоксии и ацидоза;