3.12. Аксонный транспорт

Особый интерес с точки зрения физиологии ЦНС имеет процесс внутриклеточного транспорта, передачи информации, сигнала в аксоне нервной клетки. Диаметр аксона нервной клетки составляет всего несколько микронов. В то же время длина аксона достигает в отдельных случаях 1 м. Каким же образом обеспечивается постоянная и высокая скорость транспорта по аксону?

Для этого используется специальный аксонный транспортный механизм, который подразделяется на быстрый и медленный.

Во-первых, следует иметь в виду, что быстрый транспортный механизм является антероградным, т.е. направленным от тела клетки к аксону.

Во-вторых, основным “средством передвижения” для быстрого аксонного транспорта являются пузырьки (везикулы) и некоторые структурные образования клетки (например, митохондрии), которые содержат вещества, предназначенные для транспортировки. Такие частицы совершают короткие быстрые движения, что соответствует приблизительно 5 мкм . с(-1). Быстрый аксонный транспорт требует значительной концентрации энергии АТФ.

В-третьих, медленный аксонный транспорт перемещает отдельные элементы цитоскелета: тубулин и актин. Например, тубулин как элемент цитоскелета, движется по аксону со скоростью около 1 мм . сут(-1). Скорость медленного аксонного транспорта примерно равна скорости роста аксона.

Важное значение для понимания физиологии ЦНС имеют процессы регуляции воздействий на клеточную мембрану. Основным механизмом такой регуляции является изменение мембранного потенциала. Изменения мембранного потенциала осуществляются за счет воздействия соседних клеток или изменения внеклеточной концентрации ионов.

Рис. 6. Схема выброса медиаторов и процессов, происходящих в синапе.

Наиболее значимым регулятором мембранного потенциала является внеклеточное вещество во взаимодействии со специфическими рецепторами на плазматической мембране. К таким внеклеточным веществам относятся синаптические медиаторы, которые передают информацию между нервными клетками.

Синаптические медиаторы представляют собой небольшие молекулы, выделяющиеся из нервных окончаний в области синапса. Достигая плазматической мембраны другой клетки, они запускают электрические сигналы или другие регуляторные механизмы (см. рис.6).

Кроме того, во внеклеточном пространстве свободно перемещаются отдельные химические агенты (гистамин, простагландин), которые быстро разрушаются, но оказывают локальное действие: вызывают кратковременное сокращение гладкомышечных клеток, увеличивают проницаемость сосудистого эндотелия, вызывают ощущение зуда и т.п. Отдельные химические агенты способствуют факторам роста нервов. В частности для роста и выживания симпатических нейронов.

По сути дела в организме существует две системы передачи информации: нервная и гормональная (подробно см. юнита 2).

3.13. Изменение мембранного потенциала

Характерной чертой нервной клетки является то, что она функционирует посредством изменений мембранного потенциала. Потенциал покоя нервной клетки всегда отрицателен. Напомним, что у теплокровных животных потенциал покоя колеблется от -55 до -100 мВ, за исключением гладкомышечных тканей, где потенциал покоя равен -30 мВ.

Поскольку в состоянии покоя большинство открытых каналов являются калиевыми (+К), состояние потенциала покоя зависит в основном от внеклеточной концентрации калия. После сдвига внеклеточной концентрации калия (+К) и изменения натриевой проницаемости мембраны, потенциал мембраны становится все менее отрицательным.

При интенсивной электрической активности ионы натрия (+Nа) входят в клетку через открывшиеся поры, а ионы калия (+К) выходят из нее. В этом случае внеклеточная концентрация калия (+К) возрастает от нормального уровня 3-4 мМ до 10 мМ. Соответственно высокие внеклеточные концентрации калия (+К) вызывают сильную деполяризацию нервных клеток. После окончания интенсивной работы клеток процесс активного транспорта калия (+К) может сдвинуть его внеклеточную концентрацию ниже нормального уровня, вызывая гиперполяризацию нервных клеток.

Кроме того, во время активности нервных клеток может изменяться не только концентрация калия (+К) и (Na), но и внеклеточная концентрация ионов кальция (+Са2). Аналогичная картина может наблюдаться при активации синаптических окончаний, когда кальций входит в клетку. При низкой концентрации кальция (+Са2) во внеклеточном пространстве повышается возбудимость нейронов, усиливается их способность генерировать потенциал действия во время деполяризации.