Литература

1. Timofeev I., Grenier F., Steriade M. Disfacilitation and active inhibition in the neocortex during the natural sleep-wake cycle: an intracellular study // Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2001, v. 98, № 4, p 1924-1929.

2. Pape H.C., McCormick D.A. Noradrenaline and serotonin selectively modulate thalamic burst firing by enhancing a hyperpolarization-activated cation current // Nature, 1989, v.340, №6236, p.715-718.

3. Bal T., McCormick D.A. What stops synchronized thalamocortical oscillations? // Neuron, 1996, v.17, № 2, p.297-308.

4. Semba K., Szechtman H., Komisaruk B.R. Synchrony among rhythmical facial tremor, neocortical 'alpha' waves, and thalamic non-sensory neuronal bursts in intact awake rats // Brain Res., 1980, v. 195, № 2, p. 281-298.

5. Semba K., Komisaruk B.R. Neural substrates of two different rhythmical vibrissal movements in the rat // Neuroscience, 1984, v. 12, p. 761–774.

6. Батуев А.С., Таиров О.П. Мозг и организация движений. – Л.: Наука, 1978. - 140 с.

Роль лимфатической системы теплокровных позвоночных в адаптации к остРой гипоксии, вызванНой влиянием ксенобиотика а.С. Омарова

ДГП Институт физиологии человека и животных РГП ЦБИ МОН РК,

г. Алматы, Республика Казахстан

Кадмий, являющийся одним из токсикантов техногенного происхождения, влияет на организм человека и животных. Нами установлено, что этот тяжёлый металл оказывает влияние на циркуляторную систему у птиц, крыс, собак. Причём было обнаружено, что изменения гемо- и лимфодинамики у этих животных были однотипными, хотя у представителей птиц выявилась более высокая чувствительность к токсиканту [1].

Нами было установлено, что, как при остром отравлении CdCl₂, так и хроническом, у крыс происходило образование метгемоглобина. Зная, что при в/в воздействии токсикант оказывает своё воздействие сразу и может привести к быстрой гибели животного, при в/б нами была выбрана более высокая доза (0,3LD₅₀ =200 мкг/кг) чем при в/в введении. При остром воздействии ( доза 50мкг/кг) наблюдалось резкое повышение показателя к 10 минуте до 14,45±0,49% при p < 0,05. Через час он становился и оставался равным 12,79±1,37% при p < 0,05. В случае хронического воздействия фактора (0,3LD₅₀ =200 мкг/кг) пик содержания приходился на 14 сутки и составлял 22,47±3,52% при p < 0,05, затем происходило его снижение и к концу месяца равнялся 11,39± 0,85% при p < 0,05. Поскольку образование метгемоглобина является признаком гемической гипоксии [2], то можно предположить, что природа воздействия метгемоглобинобразователя (в данном случае кадмия) на организм животных и человека имеет в своей основе явления гипоксии, что позволяет понять причину различных сдвигов, с этой точки зрения. Предположив, что этот токсикант, попав в кровоток другого теплокровного позвоночного, собаки, вызывал бы у этого животного состояние гипоксии, с характерными её признаками, мы исследовали сдвиги лимфотока, артериального давления и дыхания, и показателя pH крови и лимфы при в/в введении CdCl₂ (в дозе 50 мкг/кг) полученные ранее у собак.

Для сопоставимости данные были приведены к нормальному распределению и преобразованы математически. При этом, пик увеличения лимфотока и увеличение частоты дыхания особенно отчётливы в отрезке времени до 20-40 минут наблюдения. Частота дыхания постепенно приходила к исходному уровню к концу наблюдений. Уровень артериального давления, в этот же интервал времени, напротив снижался, в минимуме на 17,83±12,91% от исходного, затем постепенно нормализовался, но в течение полутора часов наблюдений оставался ниже исходного уровня на 11,15±9,21%. После первоначального резкого усиления, максимально на 300,44±6,71%, лимфоток значительно снижался и становился даже ниже исходного фона (64,69±7,32% от исходного) через полтора часа после введения кадмия. Если иметь в виду, что изменение лимфотока из грудного протока животных значительно зависит от изменений дыхания, (как от экстралимфатического фактора перемещения лимфы) то увеличение лимфотока, из грудного протока в период 20-40 минут может быть обусловлено учащением дыхания (на 57,87± 5,7% выше исходного). Однако, последующее значительное уменьшение лифотока, ниже исходного уровня, вряд ли связано с изменением частоты дыхания, поскольку дыхание почти нормализовалось к концу наблюдений. Исследования при помощи ANOVA выявили высокую достоверность изменений средних показателей артериального давления, лимфотока и частоты дыхания в интервалах времени по критерию F.

При в/в введении CdCl₂ в венозной крови и лимфе из грудного протока собак наблюдалось достоверное снижение pH, от 7,42± 0,05 до 7,37± 0,5 и от 7,38±0,04 до 7,29±0,05 соответственно. Заметно, что в лимфе явления ацидоза были выражены сильнее, чем в венозной крови. Из литературных данных известно, что гипотензия, продолжительностью около 30 минут (а в наших экспериментах она длилась свыше полутора часов после в/в введения токсиканта), вызывает явления ацидоза, в результате накопления в тканях недоокисленных продуктов обмена, как последствие тканевой гипоксии при циркуляторной недостаточности [3]. Согласно современным представлениям, характер изменений местного кровотока определяется степенью притока к тканям кислорода и других необходимых веществ. Ацидоз, наблюдавшийся в наших экспериментах, являлся следствием гемической гипоксии, вызываемой воздействием метгемоглобинобразователя CdCl₂. Мы предполагаем, что недостаток O₂, как результат образования метгемоглобина, вызывая дилатацию артериол, метартериол и прекапиллярных сфинктеров, для усиления притока крови к тканям [5], приводил к снижению уровня системного артериального давления в течение 30 мин, наблюдавшегося в наших экспериментах. Лимфоток из грудного протока собак в этот период времени резко усиливался. Увеличение лимфотока из магистральных лимфатических сосудов при остром воздействии гипоксического фактора в течение 20-40 минут можно объяснить тем, что таким образом достигается гемодилюция, способствующая снижению вязкости крови. Таким образом ускоряется доставка кислорода к тканям [2,5]. Однако, в связи с тем, что в тканях развивается состояние вторичной гипоксии, явления ацидоза, накопление токсических продуктов, и быстрый транспорт таких продуктов из тканей в кровь, посредством лимфатической системы, становится нежелательным. Поэтому период увеличения оттока лимфы по магистральным лимфатическим сосудам, сменяется его замедлением, и это замедление явно носит адаптивный характер. Обнаруженное нами увеличение объёма лимфатических узлов, предполагает активизацию их деятельности. Сибирскими исследователями установлено, что лимфатические узлы активно участвуют в процессах детоксикации, и в переброске жидкой фазы через них, непосредственно в кровоток [6, 7]. Мы предполагаем, что снижение лимфотока по магистральным лимфатическим сосудам может быть объяснено активизацией детоксикационной и транспортной деятельности лимфатических узлов.

Таким образом, мы предполагаем, что кадмий, являясь мегемоглобинобразователем, попав в организм теплокровных позвоночных, вызывает состояние гемической гипоксии, которая приводит к адаптивным изменениям в лимфоциркуляции, носящим двухфазный характер. Первая фаза, усиления лимфотока, по магистральным лимфатическим сосудам срочная, обеспечивает гемодилюцию. Вторая фаза- замедления лимфотока связана с активизацией деятельности лимфатических узлов.

Литература

1. Омарова А.С. К особенностям реакции позвоночных на CdCl₂ // "Актуальные проблемы экологии", посвящ. Году здоровья и 30-летию КарГу им. Е.А. Букетова, Караганда, 21-22 нояб. 2002, с. 269-271.

2. Лановенко И.И., Миняйленко Т.Д., Середенко М.М. Системные механизмы развития и компенсации острой гемической гипоксии при экспериментальной метгемоглобинемии у собак. // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1986, №3, 50-53.

3. Королёв Ю.Н., Кузьменко В.А. Влияние продолжительности гипотензии на развитие вторичной тканевой гипоксии при геморрагическом шоке // Специальная и клиническая физиология гипоксических состояний. Тез. докл. Киев, октябрь 1979, 2, с.87-90.

4. Guyton A.C., Hall J.E. Textbook of medical physiology (ninth edition). 1999,1148 p.

5. Середенко М.М. Механизмы развития и компенсации гемической гипоксии. // Киев, 1987, 236 С.

6. Бородин Ю.И. Лимфология в Сибири: некоторые итоги и перспективы // Проблемы экспериментальной, клинической и профилактической лимфологии. Матер. I Сибирского съезда лимфологов с международным участием 10-12 окт.2006., Новосибирск, 2006, С.50-52.

7. Коненков В.И. Протективные функции лимфатической системы // Проблемы экспериментальной, клинической и профилактической лимфологии. Матер. I Сибирского съезда лимфологов с международным участием 10-12 окт.2006., Новосибирск, 2006, С.170-172.