5 курс / Госпитальная педиатрия / Propedevtika_detskikh_bolezney

Тема 9. Заболевания органов дыхания

Удетей, больных РБ, имеются особенности неспецифической резистентности (подавление защитной функции нейтрофильных лейкоцитов) и иммунологической реактивности (снижение супрес сорной при обострении и хелперной при ремиссии активности Т лим фоцитов, снижение количества секреторного IgA в периоде обост рения с повышением время ремиссии заболевания при постоянно нормальном количестве сывороточных иммуноглобулинов).

Клиническая картина. Чем младше ребенок, тем чаще у него возникают рецидивы заболевания (в среднем встречаются от 8 обострений в год у детей раннего возраста и до 2—3 — у школь ников).

Обострения РБ характеризуются острым началом, повыше нием температуры тела до субфебрильной, реже — фебрильной, появлением сухого кашля, который на 2—3 й день болезни тран сформируется во влажный.

Удетей школьного возраста обострения РБ могут протекать без повышения температуры тела. Кашель обычно равномерный

втечение дня или больше по утрам.

Аускультативные, перкуторные данные и рентгенологиче ские изменения такие же, как и при ОПБ.

Ремиссия заболевания наступает медленно. Длительное вре мя (не менее 3—4 недель) сохраняется умеренный кашель, пре имущественно по утрам, с выделением скудного количества сли зистой или слизисто гнойной мокроты.

Дифференциальный диагноз. Прежде всего необходимо прово дить с вторичным хроническим (или рецидивирующим) бронхитом, который может быть клиническим проявлением многих хрониче ских бронхолегочных заболеваний: муковисцидоза, бронхоэкта тической болезни, пороков развития легких, синдрома цилиарной дискинезии и др. При подозрении на эти заболевания ребенок подлежит обследованию в пульмонологическом отделении с целью проведения углубленного рентгенологического, функционального и инструментально бронхологического обследования.

Прогноз РБ у большинства больных благоприятный, хотя в очень небольшом проценте случаев возможна трансформация РБ в ХБ. У 2% больных отмечена трансформация РБ в бронхиаль ную астму.

71

Тема 9. Заболевания органов дыхания

Рецидивирующий обструктивный бронхит

Рецидивирующий обструктивный бронхит (РОБ) — бронхит, протекающий с повторными эпизодами острого обструктивного бронхита. У ряда больных выявляется этиологическая роль хла мидий.

Клинические проявления и лечение обострений РОБ такие же, как и при остром обструктивном бронхите. Диагноз РОБ (за редким исключением) правомочен только до 3—4 го года жизни.

Следует подчеркнуть, что ОРВИ одной и той же этиологии вызывают повторные эпизоды обструкции далеко не у всех детей даже раннего возраста. Из этого следует, что существуют эндоген ные факторы, предрасполагающие к гиперреактивности бронхов и рецидивам обструкции.

Гиперреактивность бронхов — неадекватная, чрезмерная реакция воздухопроводящих путей на инфекционные и (или) не инфекционные факторы, которая клинически проявляется об струкцией бронхов.

Популяционные исследования показали существование пер вичной (наследственной и, возможно, врожденной) гиперреак тивности бронхов.

Вторичная гиперреактивность развивается как следствие ин фекционного, аллергического, ирритантного поражения воздухо носных путей.

РОБ требует проведения дифференциальной диагностики с целью выявления причин гиперреактивности бронхов у каждого конк ретного ребенка. Наибольшие трудности представляет дифферен циальный диагноз между РОБ и бронхиальной астмой, поскольку у 30—50% детей в раннем детстве приступы бронхиальной астмы провоцируют вирусные инфекции. При РОБ в отличие от брон хиальной астмы семейный анамнез не отягощен аллергическими заболеваниями, нет внелегочных проявлений атопии, нормаль ный уровень общего и специфических IgE, обструкция не имеет приступообразного характера и не связана с воздействием неин фекционных экзогенных аллергенов, отсутствует эффект от проб ной базисной противоастматической терапии.

Большое значение в рецидивировании обструкции бронхов принадлежит возрастспецифической дискинезии бронхов в объе

72

Тема 9. Заболевания органов дыхания

ме дисплазии соединительной ткани. С возрастом частота обост рений уменьшается, и у большого процента больных можно кон статировать выздоровление.

У20% детей с РОБ можно анамнестически установить при чины врожденной гиперреактивности бронхов: низкий вес при рождении, курение матери во время беременности и как следст вие — малый калибр дыхательных путей. Обострения РОБ всегда провоцирются вирусными инфекциями. К 3—4 годам эпизоды обструкции прекращаются.

Унебольшого количества детей РОБ — проявление более редких состояний и заболеваний (муковисцидоза, врожденных пороков и т. д.).

Хронический бронхит Первичный хронический бронхит (ХБ) — заболевание, аналогич

ное хроническому бронхиту взрослых, у детей встречается крайне редко. Как самостоятельное заболевание ХБ диагностируется толь ко после исключения хронической пневмонии, муковисцидоза, синдрома цилиарной дискинезии и других заболеваний.

Вторичный хронический бронхит диагностируют при наличии вышеперечисленных признаков у больного с хроническим забо леванием бронхолегочной системы.

Хронический бронхиолит с облитерацией — неблагоприятный исход острого бронхиолита.

Критерии диагностики ХБ у детей:

1)кашель с мокротой;

2)постоянные хрипы в течение 3 месяцев и более;

3)3 обострения и более в год на протяжении 2 последователь ных лет;

4)исключение указанных выше заболеваний;

5)морфологическое подтверждение хронического процесса

встенке бронхов.

Клиническая картина. Клинические проявления хроническо го бронхиолита с облитерацией зависят от распространенности процесса (тотальный односторонний — синдром Мак Леода, од носторонний очаговый, двусторонний очаговый, долевой).

Характерен бронхообструктивный синдром. При исследова нии функции внешнего дыхания (ФВД) выявляют возрастание

73

Тема 9. Заболевания органов дыхания

доли внутригрудного и остаточного объемов легких и нарушения бронхиальной проходимости. Эти функциональные нарушения пропорциональны объему поражения.

Кашель рецидивирующий, малопродуктивный, влажный, при аускультации выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания над очагом поражения. Они могут выслушиваться постоянно или появляться в одном и том же месте при ОРВИ, что создает трудности для дифференциальной диаг ностики с пневмоний.

Признаки дыхательной недостаточности и легочного сердца имеются только при распространенном двустороннем или тоталь ном одностороннем поражении.

5. Пневмонии. Пневмония — острый инфекционный про цесс, развивающийся в респираторном отделе дыхательной системы с воспалительной инфильтрацией легочной ткани, за полнением альвеол экссудатом и клинически проявляющийся общей реакцией организма на инфекцию (лихорадкой, призна ками интоксикации), кашлем, дыхательной недостаточностью (одышкой, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания

идр.), локальными физикальными симптомами, инфильтратив ными изменениями на рентгенограмме. Таким образом, пнев мония (греч. pneumon — «легкое»; син.: воспаление легких) — воспалительный процесс в респираторных отделах легкого, воз никающий как самостоятельная болезнь или осложнение како го либо заболевания. Заболеваемость пневмониями составляет около 10—15 на 1000 детей первого года жизни, 15—20 на 1000 де тей 1—3 лет и около 5—6 на 1000 детей старше 5 лет в год.

Классификация. В ноябре 1995 г. Проблемной комиссией по детской пульмонологии и наследственно детерминированным болезням легких Министерства здравоохранения РФ была приня та следующая рабочая классификация пневмоний у детей.

Под внутрибольничными понимают пневмонии, развиваю щиеся после 48 ч пребывания в стационаре или в течение 48 ч после выписки из стационара. Среди больничных (нозокомиаль ных) пневмоний выделяют ранние (первые 4 суток на ИВЛ)

ипоздние (более 4 суток на ИВЛ) вентиляционные пневмонии.

74

Тема 9. Заболевания органов дыхания

Затяжное течение пневмонии диагностируют при отсутствии разрешения пневмонического процесса в сроки от 6 недель до 8 месяцев от начала болезни.

Тяжесть пневмонии (легкая, среднетяжелая, тяжелая) опреде ляет выраженность токсикоза, дыхательной недостаточности

исердечно сосудистых изменений, что зависит не только от вида возбудителя, массивности инфекции и состояния макроорганизма (реактивности ребенка), но и от своевременности и рациональ ности терапии. Формулировка полного диагноза должна вклю чать, наряду с указанными параметрами данные о локализации пневмонического процесса (легкое, доля, сегмент), об уточненной или предполагаемой этиологии заболевания, выраженности дыха тельной недостаточности, также о наличии сопутствующих забо леваний и состояний.

Вклассификации пневмоний, принятой во взрослой практи ке, выделяют также в отдельные группы атипичные пневмонии (пневмонии, вызванные Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneu moniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci), а также аспи рационные пневмонии, ибо они протекают достаточно тяжело

иимеют особый спектр возбудителей (А. Г. Чучалин, 1995—1997).

Этиология. У детей в подавляющем большинстве случаев этио логия пневмоний инфекционная.

До 1950 х гг. наиболее частым возбудителем пневмоний счи тали пневмококки, а в 1960—1970 е гг. — стафилококки. В работах последних лет вновь показана доминирующая роль пневмокок ков в этиологии пневмоний (60—85%), начавшихся не в стацио наре («домашние», «уличные» пневмонии). Это обусловлено со вершенствованием методов микробиологической диагностики и тем, что в прежние годы нередко посевы брали из зева на фоне антибиотикотерапии. Однако только в некоторых случаях бакте риальная флора зева соответствует флоре нижних отделов дыха тельных путей. Вторым наиболее частым возбудителем пневмо нии у детей считают Haemophilus influenzae.

В недавно оконченном исследовании (С. Л. Акимова, 1996), проведенном в Государственном научном центре пульмонологии, показано, что у детей старше 1 года при острых пневмониях в кон це первой недели болезни в бронхиальных секретах обнаружива

75

Тема 9. Заболевания органов дыхания

ли пневмококк или его антигены, высокий титр антител к пнев мококкам — у 95% больных. Причем у 75% это была бактериаль ная пневмококковая моноинфекция, а в остальных случаях — со четание с гемофильной (13%), стафилококковой, колиформной флорой (не более 3—5%). Отметим два обстоятельства:

1)практически у всех больных острой пневмонией диаг ностированы также респираторные вирусные (у 60%) или мико плазменно вирусные инфекции (26%);

2)титр противопневмококковых антител в бронхиальном сек рете (не в мокроте!) обычно в 5 раз и более превышает уровень их

всыворотке крови.

У10—20% детей, больных пневмонией (особенно часто осенью зимой), возбудителями ее является Mycoplasma pneumoniae или Chlamydia psitaci (возбудитель орнитоза), Chlamydia pneumoniae.

Удетей первого месяца и даже полугодия жизни возбудителями афебрильных, но протекающих с упорным кашлем пневмоний яв ляется Chlamydia trachomatis, которой ребенок инфицируется при прохождении по родовым путям матери (подробности см. в на шем учебнике «Неонатология». СПб., 1997).

При госпитальных (нозокомиальных) пневмониях, а также при пневмониях у детей с хроническими бронхолегочными заболеваниями и иммунодефицитами спектр этиологических факторов совсем иной — колиформные бактерии, золотистые стафилококки, анаэробы, грибы, пневмоцисты, цитомегаловирус. Пневмонии, вызванные тремя последними из перечисленных воз будителей, — маркеры наследственных и приобретенных иммуно дефицитов, в частности ВИЧ инфекции у взрослых и детей стар ше 1 года.

Удетей первых месяцев жизни бактериальную пневмонию все же чаще вызывают гемофильная палочка, стафилококки, грамотрицательная флора и реже пневмококки. Пневмонии чисто вирусной этиологии редки.

Пневмония — типический инфекционный процесс, т. е. раз ные возбудители вызывают заболевания, клинически не имею щие существенных различий, поэтому госпитализацию больных пневмонией следует производить в отдельные боксы соматиче ских отделений.

76

Тема 9. Заболевания органов дыхания

Предрасполагающими факторами к развитию пневмонии у детей раннего возраста являются: недоношенность, тяжелая пе ринатальная патология (внутриутробная гипоксия, асфиксия, внутричерепная и спинальная родовая травма и др.), синдром рвот и срыгиваний, искусственное вскармливание, аномалии конституции, гипотрофии, врожденные пороки сердца, муковис цидоз, пороки развития легкого, различные наследственные им мунодефициты, гиповитаминозы. У детей школьного возраста основными предрасполагающими факторами являются хрониче ские очаги инфекции в ЛОР органах, рецидивирующие и хрони ческие бронхиты, курение (даже пассивное).

Фактором, непосредственно предрасполагающим к возник новению пневмонии, является охлаждение либо другой стрессор ный фактор. Подчеркнем, что подавляющее большинство вне больничных («домашних», «уличных») пневмоний — результат активации эндогенной флоры носоглотки. По данным Л. К. Като совой (1994) у здоровых детей старше 2 лет частота транзиторного носительства в верхних дыхательных путях пневмококков — 15— 21%, гемофильной палочки — 3,4—5,8%, гемолитического стреп тококка — 2,8—4,2%, золотистого стафилококка — 19,6—43,7%, эпидермального стафилококка — 5,3—9,5%, колиформных бакте рий — 0,3—0,6%. Это не дает основания говорить, что всегда пнев мония является следствием эндогенного инфицирования. Типич ным примером экзогенной инфекции является легионеллезная пневмония. Кроме того, практически все госпитальные пневмо нии — экзогенного происхождения, хотя часть из них и вызывает ся пневмококками, гемофильной палочкой, стафилококками, но госпитальными штаммами этих микробов, которые приобрели антибиотикоустойчивость и большую инвазивность.

Патогенез. Установлено, что при пневмонии основным пу тем проникновения инфекции в легкие является бронхогенный с распространением инфекта по ходу дыхательных путей в респи раторные отделы.

Кроме того, вирусная инфекция нарушает работу мукоци лиарного эскалатора, макрофагов легких, тем самым препятствуя очищению легких ребенка от микробов, случайно аспирирован ных во сне со слизью из верхних дыхательных путей. Установлено, что у 50% взрослых ежедневно во сне происходит микроаспира

77

Тема 9. Заболевания органов дыхания

ция слизи в дыхательные пути. Микробы адгезируются к эпите лиальным клеткам (факторы адгезии — фибронектин и сиаловые кислоты, содержащиеся в щеточной кайме эпителиальных кле ток) и проникают в их цитоплазму, развивается колонизация эпи телия. Однако в этот момент фагоцитирующие свойства первой линии защиты нижних дыхательных путей против бактериальной флоры (резидентных макрофагов) нарушены предшествующими вирусной и микоплазменной инфекциями. После разрушения эпителиальных клеток в очаг воспаления привлекаются поли морфноядерные лейкоциты, моноциты, активируется каскад комп лемента, что, в свою очередь, усиливает миграцию нейтрофилов в очаге воспаления.

При ограничении распространения инфекции воспалитель ной реакцией в непосредственной близости вокруг респиратор ных бронхиол развивается очаговая и очагово#сливная пневмония. В случае распространения бактерий и отечной жидкости через поры альвеол в пределах одного сегмента и закупорки инфициро ванного слизью сегментарного бронха возникает сегментарная пневмония (как правило, с ателектазом), а при более бурном рас пространении инфицированной отечной жидкости в пределах до ли легкого — долевая (крупозная) пневмония.

Характерной чертой пневмоний у детей является раннее во влечение в патологический процесс регионарных лимфатических узлов (бронхопульмональных, бифуркационных, паратрахеаль ных), поэтому одним из наиболее ранних симптомов пневмонии, который можно обнаружить при объективном исследовании (пальпаторной перкуссии), является расширение корней легких.

У детей первого года жизни пневмонии обычно локализуют ся во II сегменте правого легкого или в IV—VI, в IX—X с обеих сторон. У детей старшего возраста чаще поражаются II, VI, X сег менты справа и VI, VIII, IX, X слева.

Изучают роль дефицита сурфактанта в патогенезе пневмоний. Сурфактант — пленка липидов, покрывающая альвеолы и стаби лизирующая их форму, предохраняющая альвеолы от слипания на выдохе и высыхания. Сурфактант имеет отношение к эластич ности легочной ткани, способствует уничтожению микробов, ра циональному соотношению вентиляции и кровотока в легких. Ги

78

Тема 9. Заболевания органов дыхания

поксия, аспирация, грамотрицательные бактерии способствуют снижению уровня сурфактанта в легких и возникновению вторич ных гиалиновых мембран, которые патологоанатомы нередко об наруживают на вскрытии умерших от пневмонии. Ограниченные вторичные гиалиновые мембраны не вызывают выраженного на рушения газообмена в легких, являясь спутниками воспалитель ного процесса в легких.

Кислородная недостаточность, закономерно развивающаяся при пневмонии, прежде всего отражается на деятельности ЦНС. У ребенка в разгар пневмонии возникает дисфункция вегетатив ного отдела нервной системы с преобладанием симпатического. В период выхода из токсикоза доминируют уже холинергические реакции.

Изменения сердечно сосудистой системы у больных пнев монией обусловлены как нарушениями ЦНС, так и ДН, полно кровием легких, токсикозом. Схематично патогенез поражений сердечно сосудистой системы при пневмонии описывают так: токсикоз и ДН — спазм артериол малого круга кровообращения → легочная гипертензия и повышенная нагрузка на правое сердце → снижение сократительной способности миокарда → нарушение периферической гемодинамики, расстройство микроциркуляции.

При пневмониях у детей наблюдаются изменения других функ циональных систем: пищеварительной (снижение активности фер ментов пищеварительных соков, нарушение моторики желудочно кишечного тракта и частое развитие у детей раннего возраста метеоризма, дисбактериоза, парентеральной диспепсии); эндок ринной (повышение секреции глюкокортикоидов, катехоламинов, АДГ вазопрессина); выделительной (фазные изменения фильтра ционной, реабсорбционной и секреторной функций почек, сниже ние мочевинообразовательной и дезаминирующей функций печени и др.); иммунологической реактивности (повышение в крови пока зателей неспецифической иммунной защиты — титра комплемента, пропердина, лизоцима, бактерицидной способности крови, фаго цитарной активности нейтрофилов, а также уровня иммуноглобу линов М, G, количества В лимфоцитов). При деструктивных пне вмониях нередко находят дефект иммунитета — низкий уровень иммуноглобулинов, Т лимфоцитов и др.

79

Тема 9. Заболевания органов дыхания

Закономерно у детей, больных пневмонией, нарушаются

иобменные процессы: кислотно основное состояние (ацидоз, но сящий характер либо метаболического, либо смешанного респи раторно метаболического с уменьшением мощности буферных оснований, накоплением недоокисленных продуктов); водно со левой (задержка в организме жидкости, хлоридов, гипокалиемия

ииное, но у новорожденных и грудных детей обычно имеется обезвоживание); белковый (диспротеинемия со снижением уров ня альбуминов и повышением уровня глобулинов, увеличение содержания аммиака, аминокислот, мочевины в крови и др.); углеводный (патологические сахарные кривые, при тяжелых пнев мониях — гипогликемия), липидный (гипохолестеринемия, повы шение уровня общих липидов крови на фоне уменьшения содер жания фосфолипидов и др.); пигментный обмен (увеличение уробилиногенурии и др.).

Характер и выраженность нарушения разных видов обмена

ифункций различных органов у больного пневмонией зависят от тяжести пневмонии, периода заболевания, степени дыхательной недостаточности, преморбидного фона, возраста больного, при чем многие из упомянутых изменений являются защитными, компенсаторными. В частности, к таким реакциям следует от нести повышение секреции глюкокортикоидов, вазопрессина, альдостерона, изменение иммунологической реактивности, гемо динамики и др. Выраженность защитных реакций при пневмонии во многом определяется преморбидным фоном и возрастом боль ного. Например, у детей с тимомегалией секреция гормонов коры надпочечников при пневмонии практически не повышается, что приводит иногда к необходимости назначения им с заместитель ной целью глюкокортикоидов.

Очаговые пневмонии

Очаговые пневмонии — наиболее часто встречающийся тип воспаления легких, протекающий с некоторыми различиями у де тей раннего возраста и у дошкольников, школьников.

Клиническая картина. У детей дошкольного и школьного воз раста клиника очаговых пневмоний складывается из «легочных» (респираторных) жалоб, симптомов интоксикации, признаков ДН, локальных физикальных изменений.

80