5 курс / Госпитальная педиатрия / Пропедевтика_детских_болезней_Мазурин_А_В_,_Воронцов_И_М_1986
.pdf6. Лимфатические узлы часто становятся центром опухолевых процес сов —первичных опухолей или метастазов в них.
При лимфосаркоме увеличение лимфатических узлов можно видеть или прощупать в виде больших или малых опухолевых масс, которые вследствие
прорастания в окружающие ткани неподвижны и могут давать симптомы сда вления (отек, тромбоз, паралич).
Увеличение периферических лимфатических узлов является основным симптомом при лимфогранулематозе: увеличиваются шейные и подклю чичные лимфатические узлы, которые представляют собой конгломерат, пакет с нечетко определяемыми узлами. Они вначале подвижны, не спаяны между собой и окружающими тканями. Позднее они могут быть спаяны друг с дру гом и подлежащими тканями, становятся плотными, безболезненными или
умеренно болезненными. Характерно обнаружение клеток Березовского - Штернберга в пунктате или гистологическом препарате.
Увеличенные лимфатические узлы могут быть обнаружены при хлороме, множественной миеломе, ретикулосаркоме.
Метастазы в регионарные лимфатические узлы наблюдаются часто при
злокачественных опухолях. Пораженные узлы увеличиваются и становятся плотными.
7. Синдром увеличения периферических лимфатических узлов может от мечаться при ретикулогистиоцитозе «X» (болезни Летерере - Зиве, Хенда - Шюллера —Христиана), когда отмечается увеличение шейных, подмышечных или паховых лимфатических узлов.
ОСОБЕННОСТИ ИММУНИТЕТА У ДЕТЕЙ
Иммунная система в организме человека призвана осуществлять иммуно логический надзор —контроль над генетическим постоянством внутренней среды организма. Следовательно, иммунитет —это способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих в себе признаки чужеродной информации. Нарушение иммунного надзора приводит к ослаблению противомикробной резистентности, к угнетению противоопухолевой защиты, аутоиммунным рас стройствам и иммунодефицитным состояниям.
Функция защиты организма от патологических агентов обеспечивается как неспецифическими факторами резистентности, так и специфическими им мунологическими реакциями клеточного (Т-лимфоциты) и гуморального (В- лимфоциты) типов в кооперации с макрофагальной системой организма.
Неспецифические факторы защиты, система фагоцитоза имеют разно образный спектр действия. Их значение достаточно велико, так как они выпол няют функцию первого барьера защиты организма и обнаруживаются на ко же, слизистых оболочках, в тканях, лимфе и сыворотке крови.
Ктаким неспецифическим факторам резистентности относятся молочная
ижирные кислоты в содержимом потовых и сальных желез, лизоцим, пропердин, комплемент, другие бактерицидные субстанции, интерферон и система фагоцитоза.
Неспецифические факторы защиты, являясь филогенетически более древ ними, созревают и участвуют в защитно-приспособительных реакциях, опере жая иммунные факторы и беря на себя основную функцию защиты до оконча тельного созревания более совершенных иммунных механизмов, что имеет важное значение как у плода, так и у детей первых дней и месяцев жизни.
Учение о ф а г о ц и т о з е связано с именем И. И. Мечникова. Фагоцитоз филогенетически является одной из наиболее древних реакций защиты орга низма. В процессе эволюции фагоцитарная реакция значительно усложнилась и усовершенствовалась. Различают микрофаги и макрофаги. Микрофагами
являются нейтрофилы, а макрофагами — крупные мононуклеарные клетки, от
носящиеся к моноцитам.
Микрофагальная функция нейтрофилов в процессе внутриутробного раз вития формируется на 20-23-й неделе, а по некоторым данны м -ещ е рань ше на 6 - 12-й неделе. Несколько позже формируется у плода макрофагальная реакция. Фагоцитоз, по-видимому, является ранним защитным механизмом плода. По мере развития плода активность фагоцитоза нарастает и к рожде нию ребенка достигает уровня, свойственного взрослому человеку. Однако ка чественно фагоцитоз новорожденного еще недостаточно зрел. Если поглоти тельная способность у новорожденных достаточно развита, то завершающая фаза фагоцитоза еще несовершенна и формируется в более поздние сроки (че рез 2 - 6 мес). Это в первую очередь имеет отношение к патогенным микро организмам. У детей первых 6 мес жизни содержание неферментных катион ных белков, участвующих в завершающей стадии фагоцитоза, низкое (1,09 + + 0,02), затем оно повышается (1,57 + 0,05). К катионным белкам относятся
лизоцим, лактоферрин, миелопероксидаза и др.
На протяжении жизни процент фагоцитоза, начиная с 1-го месяца жизни, незначительно колеблется, составляя около 40. Оказалось, что пневмококки, Klebsiella pneumoniae, Hemophilus influenzae не подвергаются фагоцитозу, чем, вероятно, и объясняется более высокая заболеваемость детей, особенно раннего возраста, пневмонией и ее более тяжелое течение, дающее нередко ос ложнения (деструкция легких). Кроме того, показано, что стафилококки и го нококки даже сохраняют способность размножаться в протоплазме фаго-
цитов.
У детей могут наблюдаться первичные и вторичные дефекты фагоцитоза. Первичные дефекты могут касаться как микро- (нейтрофилов), так и макрофа гов (мононуклеаров); они могут передаваться из поколения в поколение, т, е. наследоваться. Передача дефектности фагоцитарной реакции может быть сце плена с Х-хромосомой (хроническая гранулематозная болезнь) или аутосомальной, чаще рецессивного типа, что проявляется снижением бактерицидных
свойств крови.
Обычно дефекты фагоцитарных реакций проявляются увеличением лим фатических узлов, частыми кожными и легочными инфекциями, остеомиели том, гепатоспленомегалией и др. При этом особенно высока склонность детей к заболеваниям, вызываемым Staphylococcus aureus, Esherichia coli, Candida
albicans (молочница).
Исследование морфологических (активности миелопероксидазы, глюко- зо-6-фосфатдегидрогеназы) и функциональных (например, подвижности микро- и макрофагов) свойств макрофагов подтверждает мнение, что в основе патологического процесса лежит нарушение фагоцитоза. Вторичное наруше ние фагоцитоза, как правило, приобретенного характера развивается на фоне медикаментозной терапии, например длительного применения цитостатиче-
ских препаратов.
Л и з о ц и м (муромидаза) является ферментом, разрушающим (лизирующим) мукополисахариды бактериальных оболочек, особенно грамположительных микробов. Он содержится в слезах, слюне, крови, слизистых оболоч ках дыхательных путей и кишечника и различных тканях органов.
У человека наиболее богаты лизоцимом (в граммах на 1 кг массы тела) лейкоциты (10) и слезы (7), менее —слюна (0,2), плазма крови (0,2) и др.
Лизоцим играет важную роль в местном иммунитете. Он действует в со дружестве с секреторными иммуноглобулинами.
Доказано, что содержание лизоцима в сыворотке крови к рождению вы сокое и даже превышает уровень взрослого человека.
Приводим среднее содержание лизоцима у детей.
Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Возраст |
Содержание |
г Возраст |
Содержание |
||
лизоцима, ед/мл |
|||||
|
|
|
|
лизоцима, ед/мл |
|
При рождении: |
|
|
1 —3 года |
|
|
недоношенные |
2,5 |
+ 0,2 |
3 —7 лет |
2.53 |
+ 0,12 |
доношенные |
3.24 |
+ 0,08 |
Старше 7 лет |
2.53 |
+ 0,12 |
1 нед — 6 мес |
3.24 |
+ 0,11 |
Взрослые |
1,76 |
+ 0,1 |
6 —12 мес |
2,98 + 0,12 |
|
|
|
|
П р о п е р д и н является одним из важных факторов, обеспечивающих устойчивость организма. Он принимает участие в альтернативном пути акти вации комплементарной реакции. Содержание пропердина в момент рождения низкое, но буквально в течение первой недели жизни быстро нарастает и дер жится на высоком уровне на протяжении всего детства.
Среднее содержание пропердина у детей следующее:
Возраст |
Содержание |
Возраст |
Содержание |
||
|
пропердина, ед/мл |
|
пропердина, ед/мл |
||
При рождении: |
|
|
|
|
|
недоношенные |
0,9 |
+ 0,2 |
1 —3 года |
3,59 |
+ 0,16 |
доношенные |
1,52 |
+ 0,14 |
3 —7 лет |
3,72 |
+ 0,1 |
1 нед — 6 мес |
3,18 |
+ 0,13 |
Старше 7 лет |
3,13 |
+ 0,15 |
6 —12 мес |
3,07 |
+ 0,18 |
Взрослые |
2,67 |
+ 0,13 |
И н т е р ф е р о н обладает свойством подавлять размножение инфек ционных и онкогенных вирусов. Он обладает видовой специфичностью и низ кой антигенной активностью. Его образование в организме обычно идет па раллельно с размножением вируса. Период выведения интерферона из крови исчисляется несколькими минутами. Интерферон проявляет свое действие на внутриклеточном этапе репродукции вируса.
Интерферон синтезируется тотчас после вирусной инвазии, причем его продуцируют те клетки, которые первично поражаются вирусами. Наиболее ак тивными продуцентами интерферона являются лейкоциты. Кроме противови русного, интерферон оказывает действие и на внутриклеточные паразиты (трахомы, малярийных плазмодиев, токсоплазм, микоплазмы и риккетсий), а также обладает антитоксичными свойствами в отношении экзо- и эндоток синов. Низкие дозы интерферона способствуют антителообразованию, а так же в какой-то степени активации клеточного звена иммунитета. Интерферон усиливает фагоцитоз.
Способность к образованию интерферона сразу после рождения высокая, но у детей одного года жизни она снижается и только с возрастом постепенно увеличивается, достигая максимума к 12—18 годам.
Особенность возрастной динамики интерферонообразования служит одной из причин повышенной восприимчивости детей раннего возраста к ви русной инфекции и ее более тяжелого течения, особенно ОРВИ.
К о м п л е м е н т представляет сложную систему белков сыворотки кро ви, способную лизировать сенсибилизированные антителами бактерии и клет ки, усиливать фагоцитоз, вируснейтрализующее действие антител, образовы вать иммунные комплексы, усиливать хемотаксис нейтрофилов (микрофагов) и т. д.
Система комплемента состоит из 9 компонентов и 3 ингибиторов. Первый компонент комплемента включает три субкомпонента: Clg, С 1г и С Is. Компоненты комплемента находятся в крови в виде предшественников, которые не соединяются со свободными антигенами и антителами. Взаимо
действие между Clg с агрегированными IgG или М (комплекс антиген + анти тело) запускает активацию классического пути комплементарной реакции.
Другой системой активации комплемента является альтернативный путь,
основой которого является пропердин.
В результате активации всей системы комплемента проявляется его питолитическое действие. Наряду с цитолитическими компонентами, СЗа и С5а являются анафилатоксинами, так как вызывают выделение гистамина тучны ми клетками и усиливают хемотаксис нейтрофилов, а СЗс усиливает фагоци тоз нагруженных комплементом клеток. Альтернативный путь активации си стемы комплемента обеспечивает элиминацию из организма вирусов
и измененных эритроцитов.
Система комплемента обладает защитной функцией, но может также спо собствовать повреждению собственных тканей организма, например при гломерулонефрите, системной красной волчанке,1миокардите и др. Общая компле
ментарная активность выражается в гемолитических единицах.
Активность системы комплемента у новорожденных низкая и, по неко торым данным, составляет около 50% активности взрослых (это касается С1, С2 СЗ, С4). Однако в первую неделю жизни уровень комплемента сыворотки крови быстро нарастает и с возраста 1 мес не отличается от уровня взрослых.
Приводим общую комплементарную активность (ед/мл) сыворотки крови у детей.
Возраст |
Содержание |
Возраст |
Содержание |
|||
комплемента, ед/мл |
комплемента, ед/мл |
|||||
|
|
|
|
|
||
При рождении: |
32,0 + 3,3 |
1 —3 года |
46.8 + |
1,74 |
||
недоношенные |
||||||
доношенные |
41.8 + 1,8 |
3 — 7 лет |
54.5 |
+ |
1,69 |
|
1 нед —6 мес |
53,2 |
+ 2,52 |
Старше 7 лет |
51.8 |
+ |
1,53 |
6 —12 мес |
52.8 |
+ 2,6 |
Взрослые |
50.6 + |
1,43 |
|
О содержании в сыворотке крови отдельных компонентов комплемента в зависимости от возраста ребенка пока не получено определенных сведений. Полагают, что у детей имеется более высокий уровень С1, СЗ и С4. Однако на фоне более низкой комплементарной активности их абсолютные величины, по-видимому, низкие при рождении, но в течение первой недели жизни их
активность возрастает.
В настоящее время описан ряд заболеваний, в основе которых лежит ге нетически обусловленная недостаточность различных компонентов компле мента. Наследование чаще аутосомно-рецессивное (Clr, С2, СЗ, С4, С5, С6, С7, СЗЬ-ингибитора). Только недостаточность C l-ингибитора аутосомно-доми-
нантная.
Недостаточность С 1-ингибитора клинически проявляется ангионевротическими отеками, которые обычно безболезненны. При этом, как правило, не наблюдается покраснения кожи. Если отек локализуется в гортани, то это мо жет вызывать дыхательную недостаточность вследствие обструкции. Если аналогичная картина возникает в кишечнике (чаще в тонком), то у больного появляются боли, рвота (нередко с желчью), частый водянистый стул. При не достаточности Clr, С2, С4, С5 возникают клинические проявления, свойствен ные системной красной волчанке (СКВ-синдром), геморрагическому васкулиту (болезнь Шенлейна —Геноха), полимиозиту, артритам.
Снижение СЗ i (в норме его содержится 1—2 г/л), С6 проявляется рецидирующими гнойными инфекциями, включая пневмонию, сепсис, отиты.
С п е ц и ф и ч е с к и е и м м у н о л о г и ч е с к и е р е а к ц и и |
выполняет, |
как было указано, иммунная система организма, состоящая из |
центральных |
Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
и периферических органов иммуногенеза. Конкретный иммунологический от вет при воздействии определенного антигена осуществляется Т- и В-лимфоци- тами.
Дифференцировка на Т- и В-лимфоциты появляется еще во внутриутроб ном периоде развития. Так, В-лимфоциты определяются в печени с 10—12-й недели, а в селезенке —с 12-й недели. Однако антителообразование в этот пе риод незначительно. При внутриутробном антигенном стимулировании обра зование плазматических клеток и антител отчетливо выявляется с 20-й недели.
Т-Лимфоциты начинают образовываться на 10—11-й неделе, на III месяце уже отмечается положительная реакция бластной трансформации на фитогемагглютинин, что совпадает с делением в вилочковой железе на кору и ме дуллярную часть. К 9 —15-й неделе жизни появляются признаки клеточного иммунитета. Реакция гиперчувствительности замедленного типа формируется на более поздних стадиях внутриутробного развития и наибольшего функцио нирования достигает после рождения к концу первого года жизни.
После рождения соотношение Т- и В-клеток в крови новорожденных зна
чительно колеблется. С возрастом ребенка происходит |
некоторое |
снижение |
|||||
в периферической крови Т- и В-лимфоцитов (табл. 60). |
|
|
|||||
Т а б л и ц а |
60. Общее содержание лимфоцитов, Т- и В-лимфоцитов в периферической крови |
||||||
(в |
109/л) в зависимости от |
возраста |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
В-лимфоциты |
|
Т-лимфоциты |
|
|
|
Число |
опреде |
комплемен |
спонтанно |
% стимулированных |
|
Возраст |
ляемые |
без добавле |
с добавле |
||||
лимфоцитов |
методом |
тарные ро |
розетко |
||||
|
|
|
иммуно- |
зеткообра |
образую |
ния фитоге- |
нием фитоге- |
|
|
|
флюорес |
зующие |
щие |
магглюти- |
магглюти- |
|
|
|
ценции |
|
|
нина |
нина |
Новорож |
2 - И |
1,7 + 0,15 |
0,8+ 0,3 |
3,7+ 0,6 |
18,2 + 2,4 |
54.9 + 3.8 |
|
денные |
|
||||||
5 —12 лет |
2 - 5 |
0,37 + 0,5 |
0,3 + 0,! |
1,5 + 0,3 |
6,7+1,5 |
41,8 + 5,8 |
|
1 7 -3 0 |
» |
0 ,8 -5 ,0 |
0,5+ 0,2 |
0,29 + 0,2 |
1,1+0,3 |
8,6+1,2 |
43,4 + 5,5 |
Как видно из табл. 60, содержание в периферической крови Т- и В-лимфо цитов у новорожденных выше, причем с возрастом оно снижается (рис. 71). Обращает на себя внимание и более выраженная реакция бластной трансфор мации —как спонтанная, так и стимулированная фитогемагглютинином. Од нако в функциональном отношении лимфоциты менее активны, что объяс няется, с одной стороны, иммунодепрессией веществами, полученными плодом от матери, которые развиваются в организме женщины во время беременно сти, а с другой —отсутствием антигенной стимуляции плода внутриутробно. Доказательством последнего положения является повышение уровня иммуно глобулинов А й в меньшей степени иммуноглобулинов М у новорожденных, перенесших внутриутробную инфекцию или страдающих ею.
Иммунодепрессия женщины при беременности —это эволюционно раз вившееся приспособление, позволяющее, несмотря на антигенное различие ор ганизмов матери и плода, обеспечить нормальное течение беременности и ро ждение детей в срок.
И м м у н о г л о б у л и н ы . В организме человека имеется 5 классов имму ноглобулинов: А, М, G, Е, D. Каждый класс иммуноглобулинов имеет отли чия как по величине молекулярной массы, коэффициента седиментации, так и их участию в иммунных реакциях. Содержание иммуноглобулинов является одним из важных показателей гуморального звена иммунитета.
В состав IgG входят антитела, играющие ведущую роль в защите от мно гих вирусных (корь, оспа, бешенство и др.) и бактериальных инфекций, пре-
Г истологичесная структура тимуса
Новорожденный 10 лет |
20 лет 4 0 лет 8 0 лет |
д
Рис. 71. Возрастное изменение тимусзависимого иммунитета у человека.
|
”/| |
имущественно |
вызываемых |
||
|
|
грамположительной микрофло |
|||
|
|
рой, а также от столбняка и |
|||
|
Возрастные |
зины, |
антитоксины (дифтерий- |
||
б |
^ |
л |
^ |
Д р . ) . |
|
А заболевания |
НЫ И, |
СТафИЛОКОККОВЫ И И |
|||
/ |
(раинфекцйон^ёые IgG-антитела |
губительно |
дей- |
||
|
болезни) |
ствуют с помощью комплемен- |
|||
|
|
та, опсонизации, активации фа |
|||
|
|
гоцитоза, обладают вируснейт- |
|||
Возраст в годах |
|
рализующим действием. |
|
||
|
Иммуноглобулин М играет |
||||
|
|
||||
|
|
важную роль |
в защите |
орга |
|
низма от инфекций. В его состав входят антитела грамотрицательных бак терий (шигелл, брюшного тифа и др.), против вирусов, а также гемолизины системы АВО, ревматоидный фактор, противоорганные антитела. Антитела, относящиеся к классу IgM, обладают высокой агглютинирующей активностью и способны активировать комплемент по классическому пути.
Роль и значение сывороточного IgA до сих пор недостаточно изучены. Он не участвует в активации комплемента, не принимает участие в лизисе бакте рий и клеток (например, эритроцитов). В то же время обосновано предполо жение, что сывороточный IgA является основным источником для синтеза се креторного IgA. Последний же образуется лимфоидными клетками слизистых оболочек пищеварительной и дыхательной систем и, таким образом, уча ствую! в системе местного иммунитета, препятствуя инвазии патогенных агентов (вирусов, бактерий и др.) в организм. Это так называемая первая ли ния защиты организма от инфицирования.
О функции антител, относящихся к IgD, пока известно мало. IgD обнар живается в ткани миндалин и аденоидов, что позволяет предполагать его роль в местном иммунитете. Установлено также, что IgD активирует компле мент по альтернативному типу и обладает антивирусной активностью.
С IgE связывают наличие реагинов, участвующих в аллергических реак циях немедленного типа. IgE также активирует макрофаги и эозинофилы, что может усиливать фагоцитоз или активность микрофагов (нейтрофилов).
Способность к синтезу иммуноглобулинов возникает внутриутробно. На иболее рано организм плода приобретает способность образовывать IgM (с III месяца), несколько позже IgG (с V месяца) и А (с VII месяца). Сроки син теза IgE и IgD во внутриутробном периоде недостаточно изучены. Однако синтез иммуноглобулинов в период внутриутробного развития весьма ограни чен и усиливается лишь при антигенной стимуляции (например, внутриутроб ной инфекции). В то же время в период внутриутробного развития плоду трансплацентарно переходят некоторые иммуноглобулины матери. Среди по следних такой способностью обладает IgG; переход материнского IgM плоду возможен лишь вследствие повышенной проницаемости плаценты. Как прави ло, это наблюдается лишь при гинекологических заболеваниях матери, напри мер при эндометритах. Остальные классы иммуноглобулинов матери (А, Е,
D)трансплацентарно не переходят.
Впостнатальном периоде происходит синтез собственных иммуноглобу линов, а переданный трансплацентарно IgG матери в течение первых месяцев жизни разрушается (табл. 61).
Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Т а б л и ц а 61. Содержание (среднегеометрическое) иммуноглобулинов в сыворотке (г/л) здоровых детей в зависимости от возраста
о |
|
|
л |
so — ч© |
|
ч |
||
00 ( N O |
||
о |
||
о |
О ' <**)'— ' |
|
о. |
|
|
п |
|
|
в |
|
|
лет |
|
—16 |
|
<ч |
|
н |
|
о |
|
O' |
|
лет |
|
— 8 |
|
sO |
|
— 5 лет |
н |
мес |
у |
|
Л |
|
a |
36 |
0 |
— |
со |
24 |
|
мес |
|
—24 |
|
m |
|
О |
|
4> |
|
гч |
|
г- |
|
мес |
|
-6 |
|
- |
|
:ут мес |
|
сут |
|
1—15 |
о
и
2 ю
2
5
0О —- rj- Y~> Q\
O N' гч ' о '
IT) СО |
|
^ “ |
° N„ |
ON' гч' |
о ' |
I— ГЧ гч чо 00 о
Ы — ' — '
тл г г OO^Tf ОС
ос — Г о '
( Ч ^ о ГЧ ГЧ 00
00 — о
O N •/“>ГЧ 00 00 O N
Г - О ON
00 г-> »п
гО |
Г-- On |
|
чО О |
О |
|
fN — |
1Г1 |
|
O N Г - |
00 |
|
г о |
О |
О |
О |
гЛ O N |
|
ON ГЧ r f |
||
m |
o |
o |
8,52 |
0 , 1 1 |
o < s
во е*> во
e*
s
S.
■X
<y
2 H
2.
о
Ю
©
4
s
к
Ю
H
ш
H o
Ш
о
s s H
o
Ш
о
X s
S
|
|
|
|
000008 |
|
|||||
|
|
|
|
|
<—гЛуО —*-' |
|
||||
О о +1+1+1+1+1+1+1+1+1 I |
|
|||||||||
|
о о о о о о о о о |
|
||||||||
|
———ГЧС^-^чОГЧГЧ |
методом. |
||||||||
о o' о*o' o' о"о*" о*4 о' О*1о |
||||||||||
ЧЭ |
Xt^OnTj-i^OCTfr', |
|
||||||||
0 _ |
~ |
^ - - ■— fN ГЧ Г Л П ^ К Г ) |
|
|||||||
+1 * +1 +1 +1 +1 +1 +1 +1 +1 +1 +1 |
|
|||||||||
rf '•040^f''-^r--r,-s©o0t-- |
|
|||||||||
—^ |
|
|
чОON00Tj- ^ 40 CN |
—радиоиммунным |
||||||
+1 +1 +1 +1 +1 +1 +1 +1 +1 +1 +1 I |
||||||||||
o’" o' o' o' o' o' o' —R “ fsp |
|
|||||||||
— |
0000 |
t--r-~ |
|
f«“) |
|
|||||
0^0^———N Г)Пt}- SOso |
|
|||||||||
o' o' cTo ' o' o' o ’4o ' o ' o ' o ’ |
|
|||||||||
•— •—' h - M O ^ O — m r f — 00 |
IgE |
|||||||||
O ^ O p — |
СЧ Tt- |
|
f - |
ON ГЧ m |
Tfr |
|||||
сГo ' o ’ o ' o ' o ' o ' o ' |
|
|
||||||||
|
|
Манчини, |
||||||||
O |
^ O ^ ^ - n |
m |
r i |
m n |
'O |
г л ’ t |
||||
'OvOTfOOh-vO't —r- |
|
|
|
|||||||
о ' o " o ’4 o ' o ' o ' o ' o ' o ' |
|
o ' o ' |
по |
|||||||
+1 +1 +1 +1 +1 +1 +1 +1 +1 +1 +1 +1 |
||||||||||
. ^•^OO'O^OOOON^OOOTf'Or-- |
|
|||||||||
——'(Nfnh-OOOOMOOO\fN |
иммунодиффузии |
|||||||||
+1+1+1+1+1+1+1+1+1+1+1 j |
||||||||||
o ' o ' o ' o ' o ' o ' o ' — ' —' |
~ |
o ' — ' |
|
|||||||
—in |
t^-n\OfSOO |
|
|
|||||||
О^ГЧ^—^<N^<N—(N(N«NM |
|
|||||||||
o ' o ' o ' 0' o ' o ' o ' o ' o ' o ' o ' |
|
|||||||||
^^^OOOOr^sO^pvtN |
|
|||||||||
|
^ v |
0 v0 r4- |
00rs-r-00 |
методом |
||||||
|
© o ' o ' o ' o ' o ' o ' o ' o ' |
|||||||||
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|TtON ——С |
определялосьА |
||||
|
|
|
|
|
> |
0 0 |
4 0 |
ГЧ С |
||
|
|
|
|
|
|
|||||
Г Ч Г Ч — — Г Ч Г Ч — Г Ч Г Ч Г Ч Г Ч Г Ч |
|
|||||||||
+ 1 + 1 + 1 + 1 + 1 + 1 + 1 + 1 + 1 + 1 + l + l |
|
|||||||||
vOvOtNOfNin—Or'h'OO’t |
|
|||||||||
0000—f4TfrJ-r)iAX—’t r ' |
|
|||||||||
O O^^V "^ |
0' —'—'<4 <n'<n' |
|
||||||||
О^О^ГЧ |
00,<N0^00ГЛ1ЛПО |
M, |
||||||||
G, |
||||||||||
<NГЧ'—'—'C-f(N—'<N'<n'ГЧ'ГЧ |
||||||||||
+1+1+1+1+1+1+| +| +| +| +1 |
|
|||||||||
ОО^'Л'ОГ'О'^П'Л — |
иммуноглобулинов |
|||||||||
|
O'TJ-'*4 4©'Г-'00' 0\'On'*4 |
— |
||||||||
rf — |
rf |
|
|
|
|
|
|
|||
r-e- |
|
|
|
|
|
|
|
Содержание |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
о |
s |
|
|
|
|
|
|
|
ие. |
|
= a |
|
|
|
|
|
|
|
|||
>>и |
|
|
|
|
|
|
|
н |
||
e* |
] |
|
|
п |
ft |
Н |
|
|
||
о мес |
|
ft |
— vO |
ечм а |
||||||
a |
ГЧ |
0 |
|
ч |
||||||
* |
ВЬ |
А |
|
|
U ft |
ft |
ft |
|
||
О |
|
|
|
U |
|
|
|
|
|
|
с |
О . го |
чО |
1 |
<4 T f 40 00 |
|
|
ри |
|||
О |
* 1 |
1 |
1 1 I I 1 1 |
|||||||
s |
|
|
*—го |
Г- ON (N oa |
|
|||||
X |
|
хГ Г - |
П |
|||||||
Как видно из табл. 62, при рождении отмечается высокое содержание IgG, который плод получил трансплацентарно от матери. В это же время от сутствуют (или имеются следы) иммуноглобулины М, А, Е, D. Это объяс
няет, с одной стороны, |
относительную резистентность детей 1 мес |
жизни |
к вирусным инфекциям |
(например, кори), а с другой —необычайно |
легкую |
восприимчивость к инфекциям, особенно бактериальным, что вызвано практи чески отсутствием первой линии защиты организма, обусловленной чрезвы
чайно низким содержанием IgA.
В течение первых 3 - 6 мес полностью разрушаются материнские иммуно глобулины и начинается синтез собственных иммуноглобулинов. Обращает на себя внимание, что В-лимфоциты преимущественно синтезируют IgM, уро вень которого быстрее достигает показателей, свойственных взрослым, чем остальные классы иммуноглобулинов. Синтез же собственного IgG происхо дит более медленно. Еще позже происходит синтез IgA, причем, как сейчас установлено, у детей 1-го месяца жизни практически отсутствует секреторная форма IgA. Нарастание в сыворотке крови уровня IgA наблюдается в более поздние сроки, чем IgM и IgG. Темп нарастания содержания иммуноглобули нов в течение первых 3 лет жизни происходит следующим образом: к концу первого года у ребенка приблизительно обнаруживается 50 % количества IgM и IgG и только 20% IgA; к концу второго года жизни содержание IgM и IgG достигает 60%, a IgA - 33%; к 30 мес содержание IgM и IgG уже составляет 70-75% , a IgA - 40% уровня взрослого человека. Можно считать, что уров ня взрослого человека содержание IgM достигает к 4 —5 годам, IgG - в 5 - 6 лет, a IgA —лишь к 10—12 годам.
Низкое содержание иммуноглобулинов в течение первого года жизни объясняет легкую восприимчивость детей к различным заболеваниям (орга нов дыхания, пищеварения, гнойничковым поражениям кожи). С увеличением контакта между детьми на втором году жизни на фоне относительно низкого уровня иммуноглобулинов в этот период наблюдается особенно высокая их заболеваемость по сравнению с детьми других периодов детства.
Иммуноглобулин D в сыворотке крови у новорожденных имеет концен трацию 0,001 г/л. Затем она нарастает после 6-й недели жизни и достигает цифр, свойственных взрослым к 5—10 годам.
В сыворотке крови содержится практически очень незначительное количе ство IgE. Его концентрация нарастает с возрастом, что отражает увеличение после года жизни уровня заболеваемости аллергическими и другими заболе ваниями (бронхиальная астма, нейродермит и др.) (рис. 72).
Гетерогемагглютинины, относящиеся к классу IgM, обнаруживаются к 3 мес жизни, затем их титр увеличивается, но более заметно в 2 —2]/ 2 года. У новорожденных содержание стафилококкового антитоксина равно уровню его у взрослого человека, а затем его титр снижается. Вновь его достоверное по вышение наблюдается к 24 —30 мес жизни. Динамика стафилококкового ана токсина в крови ребенка позволяет предполагать, что первоначально высокий его уровень обусловлен трансплацентарной передачей его от матери. Соб ственный же синтез происходит позднее, чем и объясняется большая частота гнойничковых поражений кожи (пиодермий) у детей раннего возраста. При за болевании детей кишечными инфекциями (сальмонеллез, колиэнтерит, дизен терия) антитела к ним у детей первых 6 мес жизни обнаруживаются редко, в возрасте от 6 до 12 мес —лишь у !/з больных, а у детей на втором году жизни —почти у 60 %. При заболевании острыми респираторными инфекция ми (аденовирусная, парагрипп) сероконверсия у детей одного года жизни об наруживается лишь у !/з переболевших ими, а на втором году —уже у 60%. Это еще раз подтверждает особенности становления гуморального звена им мунитета у детей раннего возраста (рис. 73).
Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Рис. 72. Содержание JgE (а) и уровень заболе- |
Рис. 73. |
Содержание JgM (а) и уровень за- |
ваемости аллергией (бронхиальная астма) (б) |
болеваемости коли-инфекцией (б) детей раз- |
|
детей различного возраста. |
личного |
возраста. |
Как было указано, к рождению у ребенка отсутствуют секреторные имму ноглобулины. Их следы начинают обнаруживаться с конца первой недели жизни. Их концентрация постепенно нарастает, причем содержание секретор ного IgA достигает максимальных значений лишь к 10-12 годам (рис. 74).
Низкое содержание секреторного IgA обнаруживается у детей первого го да жизни в секретах тонкого и толстого кишечника, а также в фекалиях. В ос нове защитного действия секреторного IgA лежит его антисорбционное действие, благодаря чему проникающие извне в организм бактерии не прикре пляются к поверхности эпителиальных клеток, без чего патогенные свойства соответствующих возбудителей не реализуются. Низкое содержание IgA в се кретах органов пищеварения объясняет, легкую восприимчивость детей ранне го возраста к кишечным инфекциям, даже вызванным условно-патогенной флорой. Молозиво и свежее женское молоко, содержащие большое количе ство IgA, макрофагов и лимфоцитов, как бы компенсируют незрелость мест ного иммунитета кишечника у детей первых недель и месяцев жизни. В смы вах из носа детей первого месяца жизни секреторный IgA отсутствует и очень медленно нарастает в последующие месяцы (до 2 лет). Только в дальнейшем содержание IgA в секрете носа нарастает более быстро. Этим объясняют бо лее легкую заболеваемость детей раннего возраста респираторными инфек циями.
Повышение уровня сывороточных и секреторных иммуноглобулинов к 5 годам (более уровня иммунодефицита взрослого) совпадает со снижением уровня заболеваемости в этот период детства, а также с более доброкаче ственным течением болезней (рис. 75).
Н е д о с т а т о ч н о с т ь и м м у н и т е т а у детей может быть наследст венной (генетически детерминированной), транзиторной (обусловленной за медлением созревания иммунитета, чаще гуморального его звена) и приоб ретенной (вследствие, например, длительного применения с лечебной целью лекарственных препаратов, особенно цитостатиков). Можно выделить три основных типа иммунодефицитов: клеточный, гуморальный и смешанный. Схематично дефицит клеточного иммунитета проявляется вскоре после рож дения и клинически характеризуется хроническим поносом, гепатоспленомегалией. Дети с клеточным иммунодефицитом страдают кандидозом слизис тых оболочек и кожи, частыми вирусными инфекциями (цитомегалия), генерализацией инфекций и вакцин (например, БЦЖ). Лимфопения разви вается спустя много месяцев.
Дефицит гуморального звена иммунитета может быть тотальным или ча-
Рис. |
74. Содержание JgA (а) и уровень заболеваемости ОРВИ (б) и коклюшем (в) |
детей |
различного возраста. |
Рис. 75. Возрастная динамика концентрации JgA, исследованных с помощью сыворотки анти-JgA (сплошная линия) и анти-Sc (пунктирная) в сыворотке крови (1) и в слюне
(2). По оси абсцисс - возраст в годах; по оси ординат - концентрация JgA (г/л).
стичным. Тотальный иммунодефицит гуморального звена (болезнь Бруттона) встречается в 1 случае на 3 млн. человек. Раньше это заболевание называлось агаммаглобулинемией, «синдромом иммунологического» безмолвия. Клиника появляется обычно через 6 —8 мес после рождения (это совпадает с исчезнове нием трансплацентарно переданных материнских иммуноглобулинов, содер жащих антитела) и характеризуется бактериальной генерализованной инфек цией (септикопиемия, менингит). В то же время вирусные инфекции у них протекают без особенностей (если не присоединяется бактериальная ин
фекция).
Парциальный дефицит гуморального звена иммунитета проявляется раз личными формами (типами) дисиммуноглобулинемий (табл. 63).
Т а б л и ц а 63. Классификация дисиммуноглобулинемий |
|
||
Европейская Американская |
G |
A |
M |
I |
II |
G (N ) |
a(l) |
mil) |
II |
I |
g (i) |
a (i) |
M (t) |
III |
IV |
g (i) |
A (N ) |
M (N) |
IV |
III |
G (N ) |
a(l) |
M (N) |
V |
V |
G (N ) |
A (N ) |
М Ц ) |
VI |
VI |
G (N ) |
A (N ) |
M (N ) |
VII |
VII |
g(4) |
A (N ) |
m(i) |
П р и м е ч а н и е . |
G, А, |
М - норма или |
повышено; g, a, m - |
отсутствие |
или понижено. |
|
|
|
|
Наиболее часто генетически обусловленным являются дефициты иммуно глобулинов А и М, которые встречаются в 1 случае на 700 человек. Однако чаще у детей наблюдается транзиторная и приобретенная формы дисиммуно глобулинемий, причем первая форма наблюдается у 5 -8 % детей первых 18 мес жизниг
Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/