Лечебные мероприятия при др
(согласно протоколам оказания медицинской помощи детям по специальности «Детская эндокринология», 2006)
Симптомы |
Лечебные мероприятия |
Непролиферативная ДР |
Тщательный контроль гликемии |
Микрокровооизлияния в сетчатку |
ЛФК участков поражения |
Значительный макулярный отек |
Фокальная ЛФК |
Риск пролиферативной ДР |
Панретинальная ЛФК |
Кровоизлияние в стекловидное тело |
Наблюдение или витрэктомия |
Тракция, отслоение сетчатки |
Витрэктомия |
Неоваскулярная глаукома |
Панретинальная ЛФК, криотерапия |
Критерии эффективности лечения: стабилизация прогрессирования ретинопатии |
|
Диабетическая полинейропатия
В настоящее время в патогенезе диабетической невропатии главная роль отводится метаболическим, сосудистым и генетическим факторам. Исследование DCCT (Diabetes Control and Complication Trail) доказало ведущую роль хронической гипергликемии в развитии поздних осложнений СД, в том числе диабетической полиневропатии (ДПН).
В основе формирования ДПН лежит прогрессирующая потеря миелинизированных волокон – сегментарная демиелинизация и аксональная дегенерация, вследствие которых нарушаются процессы проведения импульсов по нервному волокну.
В результате длительно текущих нарушений метаболизма и электролитного баланса формируются дегенеративные изменения в периферическом нерве. Эндоневральная гипоксия, метаболические изменения и нарушение выработки вазоактивных агентов (NО) способствуют развитию ишемии нерва с одной стороны, с другой – приводят к снижению активности K/Na–АТФазы. Снижение факторов роста нерва при ДПН ухудшает регенераторные возможности аксонов, что способствует прогрессированию аксональной дегенерации и сегментарной демиелинизации.
При демиелинизации страдает или утрачивается миелиновая оболочка, обладающая малой емкостью и высоким сопротивлением. Таким образом, когда потенциал действия достигает демиелинизированного участка, плотность проведения тока на единицу площади мембраны уменьшается вместе со снижением ее сопротивления. Повышенная чувствительность демиелинизированных волокон к изменениям метаболизма и температуры может частично объяснить лабильность симптоматики у некоторых больных.
Класcификация ДПН
(согласно протоколам оказания медицинской помощи детям по специальности «Детская эндокринология», 2006):
Периферическая:
Соматическая
Диффузная симметричная дистальная сенсорно-моторная невропатия (полиневропатия)
Диабетическая амиотрофия (острая проксимальная двигательная невропатия)
Диффузная моторная невропатия (тяжелая форма диабетической амиотрофии)
Острая болевая невропатия
Инсулиновый неврит
Мононевропатии (периферических, черепно-мозговых нервов)
Вегетативная (автономная ДПН)
Кардиопатия
Невропатия моченого пузыря
Нарушения терморегуляции
Невропатия желудка
Невропатия толстого, тонкого кишечника, прямой кишки, ануса
Кожи
Безсимптомные гипогликемии (снижение ощущения гипогликемии)
Вазомоторные нарушения (сустав Шарко, невропатические отеки)
Нарушения тонуса бронхов
Расширение вен на ступнях
Нарушение зрачковых рефлексов
Импотенция, ретроградная эякуляция
Центральная (изменения функционирования головного и спинного мозга)
Церебрастенический синдром
Энцефалопатия
Дисциркуляторные расстройства сосудистого ґенеза
Миелопатия
Схема патогенеза формирования диабетической полинейропатии у больных сахарным диабетом представлена на рис.5.
Рис.5. Патогенез ДПН
Клиника.
Дистальная полиневропаия
Сенсорная: Острая жгучая или ноющая боль в ногах, усиливающаяся в покое, особенно ночью, онемение, парестезии, в т.ч. болевые, напряженность, покалывание, снижение порога тактильной, болевой, температурной чувствительности, суставного чувства. Снижение амплитуды потенциала действия и скорости распространения возбуждения при ЭМГ сенсорного нерва
Моторная: Ночные судороги в мышцах, мышечная слабость, атрофии, неустойчивость походки, снижение ахиллова рефлекса, м.б. микросимптомы в виде изменения зрачковых рефлексов, слабости конвергенции, одностороннего снижения роговичного рефлекса, легкая атаксия. Снижение амплитуды потенциала действия и скорости распространения возбуждения при ЭМГ двигательного нерва
Особенности дистальной полиневропатии у детей, больных сахарным диабетом 1 типа:
Наиболее часто встречается дистальная сенсорно-моторная полиневропатия, что проявляется снижением ахиллового и коленного рефлексов при отсутствии заметных нарушений чувствительности.
Болевой синдром может отсутствовать длительное время, причем у заболевших в возрасте до 7 лет болевой синдром наблюдается реже, чем у детей с дебютом СД в возрасте от 7 до 12 лет.
Снижение вибрационной чувствительности происходит в последнюю очередь, следом за снижением поверхностных видов чувствительности и отмечается при тяжелых формах дистальной полинейропатии.
Моторные нарушения опережают сенсорные.
Мононевропатии, которые включают очаговую двигательную, компрессионную невропатию, мононевриты и радикулопатии чрезвычайно редко встречаются у детей, чаще - у больных СД 2 типа.
Характер субъективных и объективных проявлений ДПН зависит от типа преимущественно пораженных нервных волокон. Начинается ДПН с поражения наиболее дистальных отделов конечностей со снижением чувствительности по типу «перчаток» и «носков». По мере прогрессирования невропатии наблюдается выпадение отдельных видов чувствительности и рефлексов, чаще на нижних конечностях. В первую очередь страдают сенсорные волокна. Двигательные нарушения – слабость и атрофия мышц стопы и кисти наблюдаются на более поздних стадиях.
Субъективные ощущения при ДПН включают боли, онемение, парестезии, контактную гиперестезию (аллодинию), жжение, судороги и др., чаще локализуются в ногах и усиливаются в ночное время. Поражение главным образом тонких волокон приводит к развитию болевой формы невропатии. Полиневропатия тонких волокон (ПТВ) – это отдельный синдром, при котором имеет место селективное поражение тонких слабо миелинизированных и немиелинизированных аксонов. ПТВ чаще встречается у молодых людей с СД1 типа и характеризуется постепенным началом, преимущественно снижением болевой и температурной чувствительности, автономными нарушениями. Клинически проявляется острой жгучей или ноющей болью, болезненными парестезиями, аллодинией. Частота встречаемости ПТВ коррелирует с длительностью СД 1, наличием других микроангиопатий, синдромом «диабетической стопы» (СДС).
Невропатия толстых волокон клинически проявляется слабостью в ногах, чувством онемения, покалыванием, болевым синдромом. Характерными объективными проявлениями являются снижение порога вибрационной чувствительности и ахиллова рефлекса, снижение ПД и СРВ при ЭМГ исследовании .
Грозным осложнением ДПН является невропатическая язва стопы, основными причинами формирования которой являются потеря болевой чувствительности и микротравмы кожи стоп.
Вегетативная (автономная) невропатия
Развивается обычно через 5-10 лет после дебюта СД. У большинства больных она имеет безсимптомное течение, пока патологические изменения не станут стойкими. Автономная невропатия приводит к нарушению двигательной и сенсорной функции разных органов и систем.
Клиника зависит от изменений иннервации того или иного органа:
Кардиопатия: Головокружения при вставании как проявление ортостатической гипотонии; снижение арериального давления при вставании с кровати более, чем на 30 мм.рт.ст.; аритмии; постоянная тахикардия, тахикардия покоя, отрицательная проба Вальсальвы или брадикардия; снижение коэффициента Вальсальвы < 0,21 (по ЭКГ: max R-R на выдохе / max R-R на вдохе. В норме он > 0,21); внезапная смерть.
Невропатия мочевого пузыря: атония его, уменшение частоты мочеиспусканий, недержание мочи (самоопорожнение его), увеличение размеров моченого пузыря по данням УЗИ
Импотенция, ретроградная эякуляция (у мочевой пузырь) – у старших подростков
Невропатия желудка: гастропарез – существенная потеря веса, ощущение переполнения желудка, тошнота, рвота, анорексия, рефлюкс.
Невропатия толстого, тонкого кишечника, прямой кишки, ануса: их дисфункция, диарея, возникающая после каждого приёма пищи, или чаще в ночное время, запоры или чередование запоров и поносов.
Невропатия кожи: нарушения потоотделения - потливость после приёма пищи (особенно острой), сухость ног (ангидроз)
Иногда первым симптомом невропатии является извращение вкусовой чувствительности: снижение ощущения сладкого, солёного и кислого (повышение порога чувствительности); извращение восприятия кислого и солёного (воспринимаются наоборот), а также сладкого, которое в малых количествах воспринимается как горькое, а в больших – нормально.
Центральная невропатия
Церебрастенический синдром: неврозоподобное состояние, нарушения сна, снижение памяти, апатия, угнетенное состояние, депрессия по типу астено-ипохондрического синдрома, обессивно-фобический синдром и т.д.
Энцефалопатия: стойкая органическая церебральная патология с соответствующими клиническими признаками и изменениями в неврологическом статусе.
Дисциркуляторные расстройства сосудистого генеза: головокружения, шум в ушах, неустойчивость психики, колебания мнестических нарушений, дисфорические расстройства, нарушения темпов психической деятельности.
Диагностика ДПН.
В зависимости от наличия или отсутствия субъективных и объективных неврологических симптомов, характеристик проведения по периферическим нервам принято выделять субклинические и клинические стадии в развитии ДПН (табл.10).
Согласно данной классификации для оценки степени тяжести ДПН пациент нуждается в тщательном неврологическом тестировании, включающем: анализ жалоб, клиническое обследование двигательной и чувствительной сфер, сухожильных рефлексов; электрофизиологические методы.
Исследования для диагностики ДПН у больных СД 1 типа проводят через 1 год после дебюта СД, у больных СД 2 типа – с момента диагностики СД.
Таблица 10.