- •Министерство здравоохранения россии амурская государственная медицинская академия
- •Е. А. Бородин, е.В. Егоршина, в. П. Самсонов
- •Глава I. Биохимические механизмы развития
- •Активация тканевого протеолиза;
- •Активация процессов свободнорадикального окисления;
- •Действие бактериальных токсинов.
- •Активация протеолиза. Связь с воспалительными заболеваниями легких.
- •Пол в биологических мембранах и развитие эндотоксикоза при заболевания легких.
- •Действие токсинов микроорганизмов.
- •Особенности эндотоксикоза при неспецифических воспалительных заболеваниях органов дыхания.
- •Глава 2. Методы диагностики Эндотоксикоза.
- •Глава 3 Диагностика эндотоксикоза у больных хроническим необструктивным бронхитом
- •Гематологические и биологический показатели
- •Биохимические показатели эндотоксикоза и активности воспалительного процесса
- •Состояние протеазно-ингибиторной системы
- •Состояние пол и аос
- •Глава 4. Диагностика эндотоксикоза у больных острой пневмонией
- •Гематологические и биологический показатели
- •Биохимические показатели эндотоксикоза и активности воспалительного процесса
- •Показатели, отражающие состояние печени
- •Состояние протеазно-ингибиторной системы
- •Состояние пол и аос
- •Глава 4. Диагностика эндотоксикоза у больных с острыми абсцессами легких.
- •Гематологические и биологический показатели
- •Биохимические показатели эндотоксикоза и активности воспалительного процесса
- •Показатели, отражающие состояние печени
- •Состояние протеазно-ингибиторной системы
- •Глава 6. Корреляционный анализ изменений
- •Выяснить роль активации протеолиза, пол и нарушения функциональной способности печени в развитии синдрома эндогенной интоксикации у обследуемых пациентов;
- •Оценить влияние проводимого лечения на определяемые показатели.
- •Глава 7. Расчет верхнего и нижнего дискриминационных уровней значений
- •Лабораторно-диагностические критерии степени тяжести эндотоксикоза у больных неспецифическими воспалительными заболеваниями легких
- •Cредняя степень эндотоксикоза Развивается у больных с тяжелым и среднетяжелым течением оп, среднетяжелым течением острых абсцессов легких.
- •Тяжелая степень эндотоксикоза
- •Абсцессов легких. Сопровождается глубокой интоксикацией с нарушением функций сердечно-сосудистой системы, почек и печени.
- •Некоторые Выводы, которые могут сформулировать авторы на основании результатов проведенных исследований
- •Литература
Состояние пол и аос
Из приведенных на рисунке 9 результатов следует, что содержание продуктов ПОЛ в крови больных ОП при поступлении в клинику возрастает по отношению к здоровым людям пропорционально тяжести течения ОП.
Рисунок 9
Содержание продуктов ПОЛ и окисляемость сыворотки в крови (%)
у больных острой пневмонией по отношению к контролю
Cодержание диеновых конъюгатов у больных с легким течением ОП не изменяется. У больных со среднетяжелым и тяжелым течением увеличивается на 30 и 43%, соответственно. Содержание гидроперекисей липидов достоверно возрастает в 1,6 раза только в крови больных с тяжелой ОП. Содержание МДА возрастает на 34% у больных с легким течением болезни, со средне-тежелым - на 39%, а с тяжелым -на 72%.
После проведенного лечения содержание продуктов ПОЛ в крови больных ОП в большинстве случаев достоверно снижается, но при тяжелом течении не достигает величин, характерных для здоровых людей. Другими авторами (Головачева Л.Ю., 1997, Пономарева Е.Ю., 1995) приводятся более высокие величины содержания МДА в крови здоровых людей, и больных ОП и хроническим бронхитом - от 7,5 до 9,3 нмоль/мл, что можно объяснить причинами методического характера. Согласно этим авторам содержание МДА в крови не изменено у больных ОП, но увеличено у больных затяжной пневмонией (Пономарева Е.Ю., 1995) и хроническим обструктивным бронхитом (Головачева Л.Ю., 1997).
При исследовании окисляемости сыворотки крови установлено достоверное ее увеличение у больных ОП по отношению к таковой у здоровых людей. Аскорбат-зависимая окисляемость сыворотки крови у больных не имеет достоверных различий со здоровыми людьми только при легком течении пневмонии. У больных со средней степенью тяжести она возрастает в 1,23 раза, а у больных с тяжелым течением в 1,34 раза. НАДФН-зависимая окисляемость сыворотки крови увеличивается во всех группах больных ОП на 42, 61 и 57%, соответственно тяжести течения. После проведенного курса лечения окисляемость сыворотки крови уменьшается, не достигая величин, характерных для здоровых людей.
Активность каталазы достоверно увеличена у больных с легким и среднетяжелым течением ОП, соответственно, на 18 и 23%, а у лиц с тяжелым течением не имеет достоверных отличий от величин у здоровых людей (рис. 10).
Рисунок 10
Изменение активности каталазы, Гл-6-Ф-ДГ и АОА сыворотки в крови у больных острой пневмонией в % по отношению к контролю
Для активности Гл-6-Ф ДГ в крови больных ОП также характерна тенденция к возрастанию, но достоверное увеличение на 20% выявлено только у больных со среднетяжелым течением. После курса лечения отмеченные изменения сохраняются.
Таким образом, активация ПОЛ у больных со средней степенью тяжести течения ОП пневмонии развивается на фоне возрастания активности двух ферментативных компонентов АОС крови - каталазы и Гл-6-Ф ДГ. У больных с тяжелым течением болезни эти компенсаторные механизмы, по-видимому, истощаются и активность ферментов достоверно не возрастает.
При исследовании у больных ОП такого интегративного показателя АОС как АОА сыворотки крови установлены противоположные изменения при аскорбат- и НАДФН-зависимом ПОЛ (рис.10). В первом случае АОА снижается у больных со среднетяжелым и тяжелым течением болезни, а во втором, напротив, возрастает во всех группах больных ОП. Аналогичная закономерность ранее была выявлена нами и у больных с ХНБ (рис.5). После проведенного лечения АОА сыворотки крови стремится возвратиться к исходным величинам, но в большинстве групп обследованных различия не являются статистически значимыми.
Обобщая результаты настоящего раздела исследований, можно заключить, что при ОП синдром эндогенной интоксикации проявляется сильнее, чем при обострении ХНБ и степень выраженности эндотоксикоза пропорциональна тяжести клинического течения болезни. О развитии эндотоксикоза в группах больных с тяжелым и среднетяжелым течением ОП свидетельствуют гематологические показатели; появление токсической зернистости в нейтрофилах, увеличение ЛИИ, результаты биологической пробы - уменьшение времени жизни парамеций при добавлении к их культуре сыворотки крови больных, а также биохимические показатели - увеличение содержания в крови азотистых шлаков (креатинина и мочевины), продуктов протеолиза (МСМ) и ПОЛ, возрастание активности катепсина Д и общей протеолитической активности. У больных с легким течением ОП выявляются лишь отдельные биохимические признаки эндотоксикоза - увеличение МСМ, возрастание общей протеолитической активности и активности катепсина Д на фоне увеличения содержания антипротеазы альфа-1-АТ, увеличение содержания в крови отдельных продуктов ПОЛ (МДА) и возрастание окисляемости сыворотки крови. К весьма близким выводам приходит Л.И.Дворецкий (1995), выделяющий 3 степени тяжести течения пневмоний. Согласно приводимым им критериям тяжести течения пневмонии при легком течении интоксикационный синдром отсутствует или слабо выражен. Отмечается умеренный лейкоцитоз, значения СРБ ++, фибриноген до 5 г/л. При среднетяжелом течении синдром интоксикации выражен умеренно. Характерен лейкоцитоз со сдвигом влево до юных форм, СРБ +++, фибриноген - до 10 г/л. При тяжелом течении болезни интоксикация резко выражена. Возможны как лейкоцитоз, так и лейкопения, характерно появление токсической зернистости нейтрофилов, СРБ +++, фибриноген выше 10 г/л, альбумины ниже 35 г/л, мочевина выше 7 ммоль/л (Дворецкий Л.И., 1995).