4 курс / Фак. Терапия / ВБ_на_догоспитальном_эатпе_Лимфааденопатия

ент выписан в удовлетворительном состоянии под наблюдение ревматолога по месту жительства. Через 2 мес. состояние пациента удовлетворительное, температура тела нормализовалась, признаки артрита регрессировали, жидкости в плевральных полостях, полости перикарда нет. Сохраняется увеличение подмышечных, паховых лимфатических узлов. Пациент продолжает прием гидроксихлорохина и метотрексата, снижение дозы метилпреднизолона.

Обсуждение

Длительный период обследования пациента до момента установления диагноза был связан с нетипичным дебютом СКВ с лимфаденопатии, наличием массивного рецидивирующего одностороннего выпота в плевральной полости, который в сочетании с фебрильной лихорадкой заставлял прежде всего исключать бактериальный характер поражения плевры. Необходимо отметить, что лимфаденопатия наблюдается достаточно редко в дебюте СКВ (около 1% случаев), однако в течение заболевания частота достигает 34%, чаще наблюдается у детей [1, 2]. Волчаночный лимфаденит не является классификационным критерием при СКВ, но может предшествовать наиболее типичным признакам заболевания. Лимфоузлы обычно мягкие, безболезненные, различаются по размеру, но редко увеличиваются более 1 см. Увеличение лимфатических узлов возможно при обострении СКВ, чаще наблюдается у пациентов с высокой активностью болезни. Чаще у пациентов с СКВ и лимфаденопатией более выражены конституциональные симптомы, чаще наблюдается лихорадка, высыпания на коже, язвочки во рту, васкулит, гепато- и спленомегалия, высокие титры антител к ДНК и гипокомплементемия. Пациенты с СКВ, имеющие лимфаденопатию, чаще нуждаются в высоких дозах глюкокортикоидов. При гистологическом исследовании лимфатического узла при СКВ имеются признаки умеренной фолликулярной гиперплазии, может наблюдаться коагуляционный некроз, гематоксилиновые тельца [3]. У некоторых пациентов СКВ гистологическая характеристика лимфоузлов сходна с болезнью Кастлемана, с развитием поликлональных популяций плазматических клеток при иммуногистохимическом анализе [4].

Характерные для системного заболевания соединительной ткани суставной синдром, изменения на коже, симметричный характер выпота в плевральной полости, появились более чем через полгода от дебюта заболевания. Наличие иммунологических критериев (АНФ более 1:80, антитела к ДНК), эритематозные высыпания на коже лица, плевральный выпот, синовит суставов кистей, признаки перикардита позволили установить диагноз достоверной СКВ (15 баллов по классификации ACR/EULAR 2019 г.).

40

Заключение

Генерализованная лимфаденопатия является распространенным проявлением широкого спектра заболеваний. Точность диагностики зависит от анамнеза, физикального осмотра, правильной интерпретации лабораторных данных и результатов биопсии лимфатических узлов. Волчаночный лимфаденит может быть первым признаком СКВ, может сопровождать обострение заболевания, однако у всех пациентов с СКВ и лимфаденопатией необходимо подозревать и исключать инфекционный процесс, злокачественные и лимфопролиферативные заболевания.

Литература

1.Kinariwalla N., Steed K., Mundi P.S. Lymphadenopathy as a Prodrome for Systemic Lupus Erythematous. Curr Rheumatol Rev 2021. 17(4):428-433

2.Afzal W, Arab T, Ullah T, et al. Generalized Lymphadenopathy as Presenting Feature of Systemic Lupus Erythematosus: Case Report and Review of the Literature. J Clin Med Res. 2016. 8(11): 819-823

3.Soares L, Rebelo Matos A, et al. Generalized Lymphadenopathy as the First Manifestation of Systemic Lupus Erythematosus. Cureus. 2022; 14(10): e30089

4.Anwar G.R., Mehr M.T., Tahir D. et al. A Case of Castleman Disease: A Diagnostic Dilemma. Cureus. 2021; 13(4): e14372

ЛИМФАДЕНОПАТИЯ КАК ВНЕСУСТАВНОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ У ПАЦИЕНТА С РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ (КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ)

Скуратова Ольга Сергеевна, ординатор

Научные руководители: Добрынина Ирина Сергеевна, к.м.н., доцент; Ханина Елена Анатольевна, к.м.н., доцент кафедры поликлинической терапии лечебного факультета ВГМУ им. Н.Н. Бурденко

Минздрава России

Актуальность

Синдром лимфаденопатии является распространенной патологией, обнаруживаемой при физикальном осмотре врача — терапевта участкового/общей практики (семейной медицины). Синдром характерен для заболеваний, отличающихся по течению, диагностическим признакам, лечению и прогнозу. Лимфаденопатия средостения в отличии от увеличения лимфатических узлов другой локализацией выявляется только томографическими лучевыми методами визуализации, является

41

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

неспецифическим синдромом и может сопровождать инфекционные, гематологические, онкологические и аутоиммунные заболевания. В 70% случаев внесуставным проявлением ревматоидного артрита является лимфаденопатия, наиболее часто вовлекаются в процесс шейные, надключичные и подмышечные лимфатические узлы [1]. Ревматоидный артрит (РА) — системное заболевание неизвестной этиологии, проявляющееся симметричным поражением суставов, возникает на фоне повышенного уровня аутоантител (ревматоидного фактора) и имеющее широкий спектр внесуставных проявлений, оказываюших влияние на физическое и эмоциональное здоровье, а также определяющих прогноз данной патологии. РА поражает 0,5-2% населения мира, чаще всего в возрастной группе 40-55 лет и имеет преобладание женщин в соотношении 3:1 [2]. В течение первых 5-ти лет существенно вырастают показатели инвалидизации трудоспособного населения.

Клинический случай

27.07.2022 г. в поликлинику к врачу участковому терапевту обратилась пациентка Е. 70 лет, с жалобами на боль в коленном суставе справа. Повышение АД до 170/105 мм рт. ст. головную боль, слабость, быструю утомляемость, охриплость голоса, длительную боль в грудной клетке тянущего характера, повышение температуры тела до 37,4°С.

Анамнез заболевания

Считает себя больной с 2004 года, когда впервые появились боли в лучезапястных суставах, скованность в суставах до обеда, общая слабость, повышение температуры до 37,3°С. Обратилась к врачу участковому терапевту. С подозрением на ревматоидный артрит была направлена на консультацию к врачу — ревматологу, после проведения лабораторных и инструментальных методов обследования был поставлен диагноз: Серопозитивный ревматоидный артрит, очень ранняя стадия, активность II, неэрозивный, рентгенологическая стадия I, ФН II-III. Гипертоническая болезнь II стадия, неконтролируемая АГ, Гиперхолестеринемия. Риск 3 (высокий). Целевой уровень АД 130-139/ 70-79 мм рт.ст. Было назначено лечение: базисный противовоспалительный препарат (БПВП): метотрексат 10 мг 1 раз в неделю (в строго фиксированный день), фолиевая кислота 5 мг/сутки 1 раз в неделю на следующий день после приема метотрексата; НПВП: нимесулид 100 мг 2 раза в день. Периндоприл 4 мг по 1 таблетке утром 1 раз в день, индапамид ретард 2,5 мг по 1 таблетке утром 1 раз в день, терапию принимать длительно. На фоне проводимой терапии отмечалось улучшение состояния. 20.06.2022 появился болевой синдром в области грудной клетке, самостоятельно выполнила рентгенографию органов грудной клетки — в прямой проекции определяется утолщенный правый и ле-

42

вый контур средостения. В связи с ухудшением состояния и данных результатов инструментального метода обследования обратилась за помощью к врачу участковому терапевту.

Анамнез жизни

Соматический анамнез не отягощен, онкологические заболевания у родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Гемотрансфузии не проводились. Вирусный гепатит, туберкулез, венерические заболевания отрицает. В местах, эндемичных по опасным заболеваниям не была. Вредные привычки отрицает.

Status praesens communis

Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное, ориентирована правильно. Рост 158. Вес 78. Индекс массы тела (ИМТ) 31.24 кг/м2. Видимые слизистые и кожные покровы чистые, обычной окраски и влажности. При пальпации лимфатических узлов пальпируются подмышечные 2×2 см, округлой формы, эластичные, безболезненны, подвижны, не спаяны между собой и окружающими тканями, кожа над узлами блед- но-розового цвета. Околоушные, затылочные, шейные, надключичные, подключичные, лимфоузлы не пальпируются. ЧДД 16 в 1 мин. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Пульс 78 в 1 мин, ритмичный, удовлетворительного напряжения и наполнения. АД 150/95 мм.рт.ст. Тоны сердца звучные, ритмичные. Границы сердца: правая — по правому краю грудины в V межреберье, верхняя — нижний край III ребра по левой парастернальной линии, левая — по левой средне — ключичной линии в V межреберье. Живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень и селезенка не пальпируются. Стул регулярный (со слов пациентки). Мочеиспускание свободное, безболезненное (со слов пациентки). Лабораторные методы исследования: общий анализ крови (СОЭ 26 мм/ч), б/х крови (холестерин 6,2 ммоль/л, креатинин 115 мкмоль/л, РФ 45 МЕ/мл), общий анализ мочи без патологии.

Инструментальные методы обследования

В рамках обследования была проведена маммография (27.07.2022). Заключение: органической патологии не выявлено.

Проведена компьютерная томография (КТ) органов грудной клетки — очаговых и инфильтративных изменений в лёгких не определяется. Просвет видимых бронхов сохранен. Патологическое расширение бронхов отсутствует. Признаков нарушения бронхиальной проходимости не выявлено. Жидкость и воздух в плевральных полостях не определяются. Лимфоузлы корней легких и средостения увеличены до 11,2 мм. Магистральные сосуды средостения без видимой патологии. Костных деструктивных изменений не определяется. Заключение: Умеренная лимфаденопатия средостения.

43

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Поставлен предварительный диагноз: Ревматоидный артрит, серопозитивный, полиартрит, эрозивный, рентгенологическая стадия 3-4, активность 1 (низкая). ГБ 3 стадия, неконтролируемая АГ, Ожирение 1 степени, гиперхолестеринемия. Риск 4(очень высокий). Целевой уровень 130-139/70-79 мм рт.ст. Новообразование средостения (?) (по результатам КТ).

Даны рекомендации по соблюдению диеты, по физической активности. Продолжить медикаментозную терапию (базисный противовоспалительный препарат (БПВП): метотрексат 10 мг 1 раз в неделю (в строго фиксированный день), фолиевая кислота 5 мг/сутки 1 раз в неделю на следующий день после приема метотрексата; НПВП: нимесулид 100 мг 2 раза в день), коррекция медикаментозной терапии ГБ: Периндоприл 8 мг по 1 таблетке утром 1 раз в день, индапамид ретард 2,5 мг по 1 таблетке утром 1 раз в день, розувастатин 10 мг 1 раз в день, вечером. Терапию принимать длительно, без перерывов.

11.08.2022 г. пациентка пришла к врачу-участковому терапевту для контроля проводимого лечения, состояние пациентки не улучшилось, жалобы на слабость, быструю утомляемость, охриплость голоса, боль в грудной клетке усилилась. Динамика на проводимую терапию отсутствует. Пациентка была направлена на консультацию к врачу онкологу.

Для верификации диагноза пациентка была повторно направлена на КТ органов грудной клетки. Лимфоузлы корней легких и средостения увеличены до 15,2 мм. Магистральные сосуды средостения без видимой патологии. Заключение: Умеренная лимфаденопатия средостения. Онкологом проведена пункция л/у с последующим гистологическим исследованием (данных за злокачественный рост не отмечается).

По результатам лабораторно-инструментальных методов диагностики был поставлен окончательный диагноз: Ревматоидный артрит, серопозитивный, полиартрит, эрозивный, рентгенологическая стадия 3-4, активность 1 (низкая). ГБ 3 стадия, неконтролируемая АГ, Ожирение 1 степени, гиперхолестеринемия. Риск 4 (очень высокий). Целевой уровень 130-139/70-79 мм рт.ст. Доброкачественное новообразование средостения. Лимфаденопатия средостения.

Пациентка направлена к ревматологу, скорректирована схема лечения, добавлены азатиоприн (100 мг/сутки) на 21 день. Остальная терапия без изменений. Через месяц рекомендовано произвести контроль динамики состояния по данным КТ.

20.09.2022 пациентка для контроля проводимого лечения пришла к врачу участковому терапевту. Отмечается положительная динамика, жалобы отсутствуют. АД 138/85 мм рт.ст. При пальпации лимфатические узлы не увеличены. По данным инструментальных методов исследова-

44

ния отмечается положительная динамика: Лимфоузлы корней легких и средостения увеличены до 8 мм. Пациентке рекомендовано продолжить медикаментозную терапию, контроль через 3 месяца.

Вывод

Необходимо уделять внимание тщательному сбору жалоб, анамнеза и осмотра пациентов при ревматоидном артрите, оценивать внесуставные проявления, использовать дополнительные методы обследования для дифференциальной диагностики проявлений, а также выявлять новые диагностические признаки (лимфаденопатия — внесуставной признак), которые способны определять тяжесть течения основной патологии, что позволит своевременно скорректировать схему лечения и улучшить качество жизни пациентов.

Литература

1.Моисеев С. В., Новиков П. И., Чеботарева Н. В. и др. Внесуставные (системные) проявления ревматоидного артрита. Клиническая фармакология и терапия. 2020; 29(1):53-60

2.Биногерова З. Х. Новые методы в диагностике синдрома медиастинальной лимфаденопатии. Актуальные проблемы медицины глазами сту- дентов-медиков: Материалы 50-й научной конференции медицинского факультета КБГУ. Нальчик, 17 мая 2019 года. Нальчик: Кабардино-Бал- карский государственный университет им. Х.М. Бербекова, 2019. С. 64-70

ДИАГНОСТИКА ЛИМФАДЕНОПАТИИ ПРИ САРКОИДОЗЕ НА АМБУЛАТОРНОМ ЭТАПЕ

Бушманов Павел Александрович, ординатор

Научный руководитель: Заикина Елена Владимировна, к.м.н., доцент кафедры поликлинической терапии, профилактической медицины и общей врачебной практики лечебного факультета

РязГМУ имени академика И.П. Павлова

Джонатан Хатчинсон (J. Hutchinson) — удобная отправная точка для рассмотрения истории саркоидоза. Хатчинсон родился 23 июля 1828 г. в Селби (Великобритания) в семье квакера. После работы в госпитале Святого Бартоломео (Лондон), он стал самым известным медицинским консультантом в Лондоне из-за широкого диапазона его интересов.

Вянваре 1869 г. 58-летний рабочий с угольного причала обратился

кХатчинсону с жалобой на фиолетовые, симметрично расположенные пятна на коже рук и ног, которые развились постепенно в течение предшествующих 2 лет. Повреждения не были болезненными и не изъязвля-

45

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

лись. В 1877 г. Хатчинсон описал эти повреждения как «синевато-серый папиллярный псориаз» и полагал, что он каким-то образом был связан с подагрой пациента. В более поздней публикации, Хатчинсон описал другие подобные случаи и считал эти повреждения «формой болезни кожи, которая до настоящего времени не получила официального признания». Во времена Хатчинсона, саркоидоз был предметом интереса дерматологов.

То, что термин саркоидоз стал широко используемым, является заслугой терапевта и медицинского историка Джеральда Джеймса, который в 1953 г. основал саркоидную клинику в маленьком госпитале в северном Лондоне. Клиника в период своего расцвета, привлекала саркоидологов со всех континентов. Королевская Клиника Саркоидоза стала Меккой для исследователей саркоидоза.

Свен Лёфгрен родился в Стокгольме и там же получил медицинское образование. Его медицинская жизнь проходила в госпитале Святого Горана (Saint Goran's Hospital), где он находился под научным влиянием Вестергрена и Шауманна. Его изящные исследования превратили саркоидоз из таинственной болезни в обычное заболевание с хорошим прогнозом. Лёфгрен был первым, кто, исследовав биопсийный материал, связал узловатую эритему и двустороннюю внутригрудную лимфаденопатию с проявлениями острого саркоидоза. Комбинация узловатой эритемы и внутригрудной лимфаденопатии теперь известна как синдром Лёфгрена.

Саркоидоз — мультисистемный гранулематоз неизвестной этиологии, характеризующийся скоплением активированных Т-лимфоцитов СD4 и мононуклеарных фагоцитов, образованием несекретирующих эпителиоидноклеточных неказеифицирующихся гранулём в различных органах. Саркоидоз наиболее часто возникает у взрослых и проявляется лимфаденопатией корней лёгких, поражением легочной ткани, глаз

икожи.

Этиология

Саркоидоз всё ещё остаётся заболеванием с не до конца выясненной этиологией. Решающую роль в развитии заболевания играет воздействия факторов окружающей среды на генетически предрасположенный организм. Исследования геномных ассоциаций выявили наследственные факторы, влияющие на вероятность развития саркоидоза и на многообразие его клинических проявлений. Определены гены-кан- дидаты однонуклеотидного полиморфизма восприимчивости к саркоидозу в генах, связанными с иммунным ответом, считаются HLA I и II класса, интерлейкины (IL1A, IL12B, IL18), BTNL2, CCDC88B, CCR2, CCR5, MST1, MST1R, IFN-γ, XAF1, SLC11A2 или TNFα).

46

Патогенез

С морфологической точки зрения саркоидоз относится к эпителиоидноклеточным гранулематозам — группе заболеваний, субстратом которых является гранулематозное воспаление.

Все гранулёмы построены по единому гистогенетическому плану. Основная структурная единица гранулёмы — макрофаг, моноцитарный фагоцит, возникающий как производное стволовой клетки костного мозга. Недостаточно переваренный антигенный раздражитель представляется макрофагом лимфоциту-хелперу (CD4) с последующей выработкой комплекса цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-4, ИФН-у), стимулирующих трансформацию моноцитов и макрофагов в эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки Ланхганса.

По мере трансформации макрофагов повышается выработка ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, что стимулирует появление в очаге воспаления новых моноцитов. Продукты секреции активированных лимфоцитов и макрофагов влияют на синтетическую активность фибробластов, что имеет значение для исхода воспаления (отграничение очага воспаления, фибротизация).

Клиническая картина

В клинической картине жалобы зависят от преобладающей локализации поражения и варианта течения — острого или хронического. Наиболее выраженные и динамичные жалобы отмечаются при синдроме Лёфгрена — это лихорадка, узловатая эритема, артрит с преимущественным поражением голеностопных суставов и двусторонняя лимфаденопатия корней лёгких, с «увеопаротидной лихорадкой» — синдромом Хеерфордта-Вальденстрёма — увеличение околоушных слюнных желёз, передний увеит и паралич лицевого нерва. У пациентов также отмечается слабость и утомляемость, одышка, чаще всего, инспираторного характера, являющаяся признаком нарастающих рестриктивных нарушений и снижения диффузионной способности лёгких. Боль и дискомфорт в грудной клетке не всегда чётко объяснимы характером и объёмом изменений. Кашель при саркоидозе обычно сухой и обусловлен увеличением внутригрудных лимфатических узлов, что сопровождается повышенным давлением на бронхиальную стенку, либо раздражением саркоидными гранулёмами нервных окончаний в стенках дыхательных путей. Также саркоидоз может поражать и другие системы органов.

Диагностика

Важнейшими в диагностике являются компьютерная томография и биопсия. Определяется увеличение лимфатических узлов всех групп средостения и корней лёгких, что рентгенологически проявляется дву-

47

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

сторонним расширением тени средостения и корней лёгких, полицикличностью их контуров. Характерным признаком саркоидоза являются диссеминации смешанного, очагового и интерстициального характера с полимфорфизмом очаговых изменений. Множественные мелкие очаги располагаются вдоль бронхососудистых пучков, междолевых щелей, костальной плевры, в междольковых перегородках, вызывая их неравномерное («четкообразное») утолщение. Одним из редких проявлений активного саркоидоза при ВРКТ может быть симптом «матового стекла» различной протяженности и локализации. При невозможности малоинвазивной диагностики, биопсия является достоверным способом диагностики саркоидоза.

Лечение

Этиотропной терапии саркоидоза не существует. Основными препаратами являются: системные кортикостероиды, антиметаболиты, иммунодепрессанты, ингибиторы фактора некроза опухоли альфа, аминохинолины. Целью терапии является достижение стойкой ремиссии и замедление прогрессирования заболевания.

Клинический случай

Пациентка К., 49 лет, обратилась к терапевту-участковому с жалобами на повышение температуры, кашель с трудноотделяемой мокротой, онемение и снижение чувствительности в ногах ниже колен. За 6 месяцев похудела на 20 кг. При объективном обследовании в легких дыхание везикулярное, ослабленное, единичные сухие хрипы в нижних отделах лёгких. Была выполнена компьютерная томография, на которой обнаружена РКТ-картина диссеминированного поражения лёгких, лимфаденопатии внутригрудных лимфатических узлов (ВГЛУ). Осмотрена неврологом, выявлена сенсорная полинейропатия нижних конечностей. Проведена электромиография, выявлена аксональная сенсомоторная нейропатия мало- и большеберцовых нервов с обеих сторон.

Пациентка направлена к фтизиатру для проведения дифференциальной диагностики с диссеминированным туберкулезом. Реакция ДСТ — отрицательная. Выполнена ФБС с трансбронхиальной биопсией. Картина диффузного гнойного бронхита с умеренно выраженным воспалением слизистой бронхов, выявлены атипичные клетки. Установлен диагноз: Диссеминированное поражение лёгких.

В общем анализе крови значимых отклонений выявлено не было. Анализ на СРБ — отрицательный. По результатам спирографии: умеренные нарушения по рестриктивному типу (ЖЕЛ 65%).

Направлена в онкологический диспансер для верификации диагноза. В онкологическом диспансере выполнена КТ ОГК: Диссеминированные очаги в легких. Лимфаденопатия средостения. Проводился онколо-

48

гический поиск. Во время обследования были исследованы основные онкомаркеры. Уровень антигена аденогенных раков составил 81 ед/мл. В результате проведенной колоноскопии и фиброгастродуоденоскопии получены данные, которые свидетельствуют о гастродуодените, недостаточности кардии и дуоденогастральном рефлюксе. На Эхо-КГ: пролапс митрального клапана с регургитацией 1 ст. Уплотнение восходящей аорты. При исследовании сыворотки крови выявлены маркеры вирусного гепатита С (a-HCV-положительный). Проводилась РКТ ОБП: лимфаденопатия забрюшинного пространства, ворот печени и селезенки. Жировая инфильтрация печени. ЖКБ. Полип желчного пузыря. В ОАК HGB 95, RBC 2,75 × 10.

Также пациентка обсуждалась на консилиуме онкологов, на которой ей была рекомендована ФБС с биопсией. Решался вопрос о трансбронхиальной пункции медиастинального лимфоузла. Была консультирована инфекционистом. Установлен диагноз: хронический вирусный гепатит С. АСТ 126 Ед/л. В плане — противовирусная терапия.

Всвязи с неэффективностью трансбронхиальной биопсии, выполнена видеоторакоскопическая биопсия паратрахеального лимфоузла. При патологоанатомическом исследовании получено заключение: ткань лимфатического узла с эпителиоидноклеточными гранулемами — морфологическая картина более всего соответствует саркоидозу.

После получения всех результатов обследования была консультирована пульмонологом. Установлен диагноз: Саркоидоз ВГЛУ и легких, 2 стадия. Лимфаденопатия брюшной полости. Нейросаркоидоз с явлениями сенсомоторной полинейропатии. Выполнена компьютерная томография грудной клетки с внутривенным контрастированием. Получены данные о множественном очаговом, очагово-инфильтративным поражением легких. Увеличении лимфоузлов средостения и правого корня.

Обращалась к неврологу с жалобами на онемение ног, снижение веса, потерю зрения, нарушение сна, отсутствие чувствительности в пальцах ног, на стопах ощущение тапок. Установлен диагноз: Полинейропатия нижних конечностей с чувствительными нарушениями. Рекомендовано проведение ЭМГ-исследования. Получены данные о признаках незначительной аксональной сенсомоторной нейропатии мало- и большеберцовых нервов с обеих сторон.

Всвязи с поражением нервной системы начата терапия метилпреднизолоном 40 мг/сутки. Через 1 месяц на фоне лечения состояние с положительной динамикой: нормализация сна, улучшилась чувствительность в ногах (онемение сохраняется только в стопах), прибавила в весе 5 кг. Лечение продолжено.

На настоящий момент пациентка находится под наблюдением у терапевта, пульмонолога, инфекциониста.

49

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/