6 курс / Эндокринология / Детская_эндокринология_Парамонова_Н_С_,_Жемойтяк

1.Характерно внезапное начало заболевания. Диагноз ставят чаще уже в стадии прекомы и комы, когда становятся явными резкое обезвоживание, рвота и интоксикация.

2.При медленном ухудшении состояния постепенно прогрессирует дистрофия, несмотря на хороший аппетит. Дети жадно сосут, беспокойны, успокаиваются после питья.

У детей первых 5 лет жизни СД 1 также характеризуется более острой и тяжелой манифестацией по сравнению с пациентами более старшего возраста. У таких пациентов чаще развивается кетоацидоз, при обследовании определяется более низкий уровень С-пептида (вещество, образующееся в процессе производства инсулина в организме человека). В целом происходит более быстрое истощение эндогенной секреции инсулина и имеется меньшая вероятность частичной ремиссии на ранних сроках заболевания. В этом возрасте трудно избежать гипогликемических состояний из-за неустойчивого аппетита, вариабельной физической нагрузки и высокой чувствительности к инсулину.

Для препубертатного и пубертатного возраста типично лабильное течение СД 1, обусловленное интенсивным ростом, нестабильной нейрогуморальной регуляцией, более выраженной инсулинорезистентностью.

Раньше наиболее часто дебют заболевания приходился на возрастную группу раннего пубертата. В последнее время увеличилась частота сахарного диабета у детей дошкольного возраста.

Периоды течения СД:

1.Начальный этап, или дебют СД.

2.Ремиссия после начального периода – «медовый месяц» (honey moon). Признаки ремиссии «медового месяца»:

улучшение самочувствия,

частичное восстановление секреции эндогенного инсулина,

снижение потребности в инсулине,

продолжительность от нескольких недель до нескольких месяцев, его продолжительность зависит от тяжести проявлений СД и интенсивности инсулинотерапии на ранних сроках заболевания.

3. Прогрессирование диабета.

4. Нестабильный период пре- и пубертата.

5. Стабильный период, наблюдающийся после периода по-

31

лового созревания.

Диагностика СД

У большинства детей устанавливается на основании

классических симптомов заболевания (характерными клиническими симптомами СД у детей являются: полиурия, полидипсия и снижение массы тела) и подтверждается наличием гипергликемии, глюкозурии, у некоторых пациентов

– кетоза или кетоацидоза.

Лабораторная диагностика

I. Главный диагностический признак сахарного диабета и других нарушений толерантности к глюкозе – гипергликемия.

При отсутствии явных симптомов СД случайно выявленная гипергликемия или гипергликемия, обнаруживаемая в условиях стресса (инфекционного, травматического и прочее), может

быть транзиторной.

Таблица 1.2. – Критерии диагностики сахарного диабета (ISPAD,

2014)

Примечание – а – Для капиллярной цельной крови ≥11,1 ммоль/л, для венозной цельной крови ≥10,0 ммоль/л; б – ≥6,3 ммоль/л как для венозной, так и для капиллярной цельной крови.

32

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Показаниями для ОГТТ являются:

уровень гликемии (капиллярная кровь) натощак в пределах 5,6–6,7 ммоль/л;

при нормальных значениях гликемии у лиц из групп риска (родственники пациентов с СД, пациенты с нарушением толерантности к глюкозе в анамнезе);

все дети с избыточной массой тела и ожирением, имеющие не менее 2-х дополнительных факторов риска с возраста 10 лет или момента манифестации пубертата. Факторы риска включают: отягощенный семейный анамнез по СД 2 типа у родственников 1–2 степени родства, принадлележность к определенной этнической группе, наличие признаков, связанных с инсулинорезистентностью (артериальная гипертензия, дислипидемия, акантозис нигриканс, синдром поликистозных яичников).

Важно знать, что проведение стандартного глюкозотолерантного теста не показано при наличии:

явных клинических симптомов СД;

при уровне гликемии натощак выше 6,7 ммоль/л, а на фоне обычной алиментарной нагрузки – выше 11,1 ммоль/л;

глюкозурии;

неотложных состояний, острых заболеваний, травм, хирургических вмешательств;

кратковременном приеме препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиазиды, β-адреноблокаторы).

Техника проведения стандартного орального глюкозотолерантного теста

Перед проведением теста:

1.В течение 3 дней до теста ребенок должен быть на обычной (без ограничений) диете.

2.Период ночного голодания перед тестом должен составлять не менее 10 ч.

Проведение теста:

Утром забор крови натощак, затем дать ребенку выпить раствор глюкозы, приготовленный из расчета 1,75 г/кг, но не более 75 г. Повторный забор крови производится через 2 часа.

34

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

и может отмечаться на фоне голодания, например, при инфекционных заболеваниях, протекающих с высокой температурой, особенно у детей раннего возраста.

IV. Гликированный гемоглобин

Образуется в результате неферментативного гликирования белков при гипергликемии. Показатель используется чаще не для диагностики, а для контроля компенсации СД и отражает состоя-

ние углеводного обмена в течение 3 месяцев перед исследованием (срок жизни эритроцитов – 120 дней). В настоящее время определяют HbAl и его минорную фракцию – HbAlc.

В норме уровень НbА1 – 7–8%, а HbAlc – 4–6%.

V. Аутоантитела к антигенам бета-клетки

Наиболее часто определяют ICA, IAA, GAD-антитела. При наличии у ребенка классических симптомов СД в определении аутоантител нет необходимости.

VI. С-пептид

Определение С-пептида в сыворотке крови радиоиммунным методом дает возможность определить функциональное состояние поджелудочной железы, помогает в дифференциальной диагностике СД 1 и 2 типов. В норме базальный уровень С-пептида составляет 0,1–1,22 нмоль/л.

При СД 1 типа его уровень снижен или не определяется, а при СД 2 типа, наоборот, нормальный или повышен. В диагностике СД 1 типа при наличии классических симптомов определение С-пептида не имеет диагностической значимости.

VII. С целью лабораторной диагностики доклинической фазы СД 1 используются следующие методы:

определение маркеров аутоиммунитета против бета-клеток (аутоантитела к клеткам островков Лангерганса, к глутаматдекарбоксилазе, тирозинфосфатазе, инсулину), при этом увеличение титра двух и более видов антител означает риск развития сахарного диабета в последующие 5 лет, равный 25–50%

генетические маркеры СД 1 (HLA);

снижение 1-й фазы секреции инсулина (менее 10-го перцентиля для соответствующего возраста и пола) при внутривенном тесте на толерантность к глюкозе – в этом случае риск развития СД в последующие 5 лет составляет 60%

36

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Таблица 1.3. – Целевые показатели гликемического контроля у детей (ISPAD, 2014)

Уровни самоконтроля гликемии крови, глюкоза плазмы (ГП) в ммоль/л

Целевые показатели должны быть индивидуализированы, при наличии тяжелых гипогликемий в анамнезе или при снижении чувствительности к гипогликемии.

37

Требования к формулировке диагноза при СД

Диагноз СД формулируется согласно следующей последовательности:

СД 1 (СД 2, гестационный) или специфический тип СД (указать причину);

далее указывается степень клинико-метаболической компенсации заболевания:

ξстепень компенсации СД оценивается согласно целевым показателям гликемического контроля у детей (см. табл. 1.3);

ξклинико-метаболическая компенсация, которой соответствуют идеальный и оптимальный уровни контроля;

ξклинико-метаболическая субкомпенсация, которой соответствует субоптимальный уровень контроля;

ξклинико-метаболическая декомпенсация, которой соответствует уровень контроля высокого риска;

далее указываются осложнения СД:

ξ диабетические микроангиопатии:

o ретинопатия (указать стадию на правом, левом глазу), состояние после лазеркоагуляции сетчатки или оперативного лечения (указать год);

o нефропатия (указать стадию хронической болезни почек (далее ХБП), категорию альбуминурии);

o невропатия (указать форму); ξ другие осложнения СД:

o задержка роста;

o задержка полового развития; o гиперлиподистрофии;

o липоидный некробиоз и другое;

далее указывается сопутствующая патология.

В зависимости от степени выраженности клинических проявлений течение СД 1 подразделяется на следующие фазы:

доклинический диабет;

манифестация, или дебют СД;

ремиссия, или фаза «медового месяца»;

хроническая фаза пожизненной зависимости от инсулина.

38

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Дифференциальный диагноз

В клинической практике выявляется большое разнообразие диагнозов, под маской которых скрывается СД.

1.Хирургическая патология (острый аппендицит, кишечная непроходимость, «острый живот»).

2.Заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит, пищевая токсикоинфекция).

3.Инфекционные заболевания (грипп, пневмония, энцефалит, менингит).

4.Заболевания почек (пиелонефрит, почечный диабет).

5.Патология ЦНС (опухоль мозга и др.).

Лечение СД 1

Лечение СД 1 типа у детей и подростков осуществляется в амбулаторных и стационарных условиях и складывается из сочетания следующих основных компонентов терапии:

инсулинотерапия;

диета;

физические нагрузки;

«Школа диабета» – обучение самоконтролю и проведение его в домашних условиях;

психологическая помощь.

Основные цели, к которым надо стремиться при лечении СД 1 типа:

1.Достижение максимально близкой к физиологической компенсации углеводного обмена.

2.Нормальное физическое и соматическое состояние ребенка.

3.Нормальное психосоциальное состояние и адаптация ре-

бенка.

4.Формирование мотивации к самоконтролю и самостоятельности принятия тактических решений по контролю заболевания.

5.Профилактика специфических осложнений СД.

6.Контроль уровня НbА1с и вариабельности гликемии в течение суток.

Инсулинотерапия при СД 1 типа

У здорового человека в организме происходит четкое регулирование концентрации глюкозы в крови. Между приемами пищи инсулин выделяется с постоянной скоростью, достаточной

39

для ограничения скорости печеночной секреции глюкозы, так, чтобы она соответствовала скорости поглощения глюкозы тканями. После приема пищи скорость секреции инсулина быстро увеличивается, что ведет к дальнейшему подавлению печеночной продукции глюкозы и увеличению поглощения глюкозы чувствительными к инсулину тканями. При этом уровень гликемии восстанавливается до нормального содержания сахара крови натощак. Печень принимает активное участие в поддержании гомеостаза глюкозы, депонируя ее в виде гликогена после еды, и выделяя вновь в кровь из депо путем активации процесса гликогенолиза в перерывах между приемами пищи. При этом важно, что инсулин из поджелудочной железы поступает в систему воротной вены и далее в печень – главный орган-мишень, где он наполовину утилизируется. Остающиеся 50% инсулина через большой круг кровообращения попадают к периферическим органам и тканям. Именно более высокий уровень инсулина в портальной системе по отношению к периферической циркуляции обеспечивает активное депонирование глюкозы в печени по сравнению с другими инсулинзависимыми органами.

У пациентов с диабетом механизм гипергликемии вне приема пищи обусловлен отсутствием торможения печеночной продукции глюкозы. Это происходит в связи с неадекватным, недостаточным уровнем инсулина в печени наряду с печеночной инсулинорезистентностью, вызванной глюкозотоксичностью.

Патогенетической основой терапии сахарного диабета должно быть восстановление нормальной концентрации глюкозы в крови в условиях адекватного количества инсу-

лина с тем, чтобы ограничить повышенное производство глюкозы печенью вне питания и после приема пищи.

Инсулин, введенный подкожно, медленно всасывается в общий кровоток, где концентрация его остается длительное время нефизиологично высокой. В результате у пациентов с сахарным диабетом наблюдается более высокая, чем у здоровых, посталиментарная гипергликемия и склонность к гипогликемии в более поздние часы. В связи с этими особенностями пациенты с сахарным диабетом должны приспосабливать свой режим жизни к профилю действия вводимого инсулина, а неизбежно возникающие стрессовые ситуации требуют дополнительной коррекции

40

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/